Jumat, 18 September 2009
Materi Kesehatan: Penyakit Kekurangan Energi dan Protein (KEP) pada Usia 4 dan 5 Tahun
A. Abstrak
Penyakit KEP atau Protein Energy Malnutrition merupakan salah satu penyakit gangguan gizi yang penting bagi Indonesia maupun banyak negara yang sedang berkembang di Asia, Afrika, Amerika Tengah, dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi terdapat pada anak-anak di bawah umur 5 tahun (balita).Pada penyakit KEP ditemukan berbagai macam keadaan patologis disebabkan oleh kekurangan energi maupun protein dalam proporsi yang macam-macam. Akibat kekurangan tersebut timbul keadaan KEP pada derajat yang ringan sampai berat. Pada keadaan riangan tidak banyak ditemukan kelainan dan hanya terdapat pertumbuhan yang kurang. Pada keadaan yang berat ditemuakan 2 tipe yaitu tipe kwarsiorkor dan tipe marasmus.
B.Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengenali dan menyebutkan bergagai tanda dan macam-macam klasifikasi dalam KEP.
2. Mahasiswa dapat membuat tindakan dalam mengatasi atau memecahkan masalah KEP.
C. Dasar Pembuatan Paket Pembelajaran.
Pada negara berkembang sering terjadi kekurangan energi dan protein terutama pada anak-anak usia kurang dari 5 tahun (balita)
D. Alasan Pemilihan Paket Pembelajaran
Pada orang tua dengan anak dibawah umur 5 tahun biasanya mengalami kesulitan dalam memberikan makan pada anak, sehingga anak mengalami kekurangan zat makanan seperti kekurangan energi dan protein. Oleh karena itu kita sebagai peerawat harus memberikan pemecahan masalah untuk mengatasi kekurangan energi dan protein.
E. Sasaran Audience
1. Anak-anak usia 4 dan 5 tahun.
2. Orang tua dengan usia 4 dan 5 tahun.
F. Teori
1. Prevalensi KEP
Penyakit KEP merupakan bentuk malnutrisi terutama pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dan kebanyakan dinegara yang sedang berkembang. Bentuk KEP berat memberikan gambaran klinis yang khas, misalnya bentuk kwarsiorkor, marasmus atau bentuk campuran kwarsiorkor marasmik. Pada kenyataanya gejala penyakit KEP ringan ini tidak jelas hanya terlihat bahwa berat badan anak lebih rendah jika dibandingkan dengan anak sehat seumurnya. Berdasarkan hasil penelitian di 254 desa diseluruh Indonesia, Tarwotjo dkk (1978) ditemukan 30% atau 9 juta anak –anak balita menderita gizi kurang, sedangkan 3% atau 0,9 juta anak-anak balita menderita gizi buruk.
2. Faktor-faktor Penyebab KEP
Penyakit KEP merupakan penyakit lingkungan. Oleh karena itu ada beberapa factor yang menjadi penyebab timbulnya penyakit tersebut, antara lain: faktro diet, factor social, kepadatan penduduk, infeksi dan kemiskinan.
a. Peranan Diet
Diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein menyebabkan anak menderita kwarsiorkor, sedngkan diet kurang energi walaupun zat-zat gizinya asansial seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Tetapi dalam penelitian yang dilakukan oleh Gopalan dan Narasya (1971) terlihat bahwa diet yang kurang lebih sama, pada beberapa anak timbul gejala-gejala kwarsiorkor, sedangkan pada beberapa anak yang lain timbul gejala-gejala marasmus. Mereka membuat kesimpulan bahwa diet bukan merupakan factor yang penting, tetapi masih ada factor lain yang harus dicari.
b. Peranan Faktor Sosial
Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun-temurun dapat mempengruhi terjadinya penyakit KEP. Adakalanya pantangan tersebut didasarkan pada pada keagamaan, tetapi ada pula merupakan tradisi yang turun-temurun. Jika pantangan itu berdasarkan pada keagamaan, maka akan sulit untuk diubah. Tetapi jika pantangan tersebut karena kebiasaan maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan terus-menerus hal tersebut masih bisa diatasi.
c. Peranan kepadatan Penduduk
Dalam World Food Conference di Roma pada tahun 1974 dikemukakan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutnya.
McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat pada suatu daerah yang terlalu padat penduduknya dengan keadaan hygiene yang buruk.
d. Peranan Infeksi
Infeksi akan memperburuk keadaan gizi. Malnutrisi walaupun masih ringan mempunyai pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi.
e. Peranan Kemiskinan
Dengan penghasilan yang rendah, ditambah timbulnya banyak penyakit infeksi karena kepadatan tempat tinggal akan lebih mempercepat timbulnya KEP.
3. Gejala Klinis KEP (marasmus dan kwarsiorkor)
a) Gejala klinis Kwarsiorkor
Penampilan
Penampilannya seperti anak gemuk bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun di bagian tubuh lainnya seperti pada pantat akan terlihat atrofi.
Gangguan pertumbuhan
Pertumbuhan terganggu, berat badan di bawah 80% dari buku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema, juga pada pertumbuhan tinggi badannya jika KEP sudah berlangsung lama.
Perubahan mental
Pada stadium lanjut akan terjadi apatis.
Edema
Edema baik yang ringan maupun berat ditemukan pda sebagian besar penderita kwarsiorkor.
Atrofi otot
Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah dan berbaring terus-menerus.
Sistem Gastro-intestinal
Pada anoreksia yang berat penderita akan menolak segala macam makanan, hingga adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde
Perubahan rambut
Rambut mudah dicabut, terlihat kusam, kering, halus, jarang dan adanya perubahan warna
Perubahan kulit
Ditemukannya bintik-bintik merah, berpadu menjadi bercak yang kemudianmenghitam.
Pembesaran hati
Hati membesar, kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusar. Hati membesar mudah diraba dan terasa kenyal dengan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.
Anemia
Anemia ringan sering dijumpai. Dan bilamana kwarsiorkor disertai dengan penyakit lain, terutama ankylostomiasis dapat dijumpai anemia berat.
b) Gejala klinis marasmuk
Penampilan
Wajah menyerupai orang tua, anak terlihat sangat kurus karena hilangnya sebagian lemak dan otot-ototnya.
Perubahan mental
Anak menangis, juga setelah mendapat makanan oleh sebab masih merasa lapar. Keadaran menurun (apati) terdapat pada pendeerita marasmus yang berat.
Kelainan pada kulit tubuh
Kulit biasanya kering, dingin, dan mengendor disebabkan kehilangan banyak lemak dibawah kulit dan otot-ototnya.
Kelainan pada rambut kepala
Rambut tampak kering, tipis dan mudah rontok.
Lemak dibawah kulit
Lemak sukutan mengurang hingga turgor kulit mengurang.
Otot-otot
Otot-otot atrofi, sehingga tulang-tulang terlihat lebih jelas.
Saluran pencernaan
Sering menderita diare atau konstipasi.
Jantung
Jarang terdapat bradikardi.
Tekanan darah
Pada umumnya tekanan dartah penderita lebih redah jika dibandingkan dengan anak sehat seumur.
Saluran nafas
Terdapat pula frekuensi pernafasan yang mengurang.
Sistem darah
Pada umunya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah.
4. Dampak KEP
Mortalitas KEP berat dimana-mana dilaporkan tinggi. Hasil penyelidikan yang dilakukan pada tahun 1955/1956 (Poey, 1957) menunjukkan angka kematian sebanyak 55%, 35% diantara mereka meninggal pada perawatan minggu pertama, dan 20% sesudahnya. Mortalitas yang tinggi didapati pila pada penderita KEP pada negara-negara lain. Pada umunya penderita KEP berat menderita pula penyakit infeksi seperti tuberkulosa paru, radang paru, disentri, dan sebagainya. Pada penderita KEP berat juga sering ditemukan tanda-tanda penyakit kekurangan gizi lain, misalnya xeroftalmia, stomatitis angularis.
5. Pencegahan KEP
Ada berbagai macam cara intervensi gizi, masing-masing untuk mengatasi satu atau lebih dari satu factor dasar penyebab KEP (Austin, 1981), yaitu:
a) Meningkatkan hasil produksi pertanian, supaya persediaan bahan makanan menjadi lebih banyak, yang sekaligus merupakan tambahan penghasilan rakyat.
b) Penyediaan makanan formula yang mengandung tinggi protein dan energi untuk anak-anak yang disapih. Makanan demikian pada umumnya tidak terdapat dalam diet tradisi, tetapi sangat diperlukan untuk memenuhi kebutuhan meningkat pada anak-anak berumur 6 bulan keatas.
c) Memperbaiki infra struktur pemasaran. Infrastuktur pemasaran yang tidak baik akan berpengaruh negatif terhadap harga maupun kualitas bahan makanan.
d) Subsidi bahan makanan.
e) Pemberian makanan suplementer.
f) Pendidikan gizi.
g) Pendidikan pada pemeliharaan kesehatan.
G. Referensi
1. Silihin pudjiadi, Ilmu Gizi Klinis Pada Anak, edisi keempat,FKUI, Jakarta, 2003
2. Irianton Aritonang, Pemantaun Pertumbuhan Balita Petujuk Praktis Menilai Status Gizi & Kesehatan, Kanisius, Yogyakarta, 1996.
3. Konseling Bagi Ibu (Manajemen Terpadu Balita Sakit), Departemen Kesehatan RI, 1999.
4. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Penyakit KEP atau Protein Energy Malnutrition merupakan salah satu penyakit gangguan gizi yang penting bagi Indonesia maupun banyak negara yang sedang berkembang di Asia, Afrika, Amerika Tengah, dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi terdapat pada anak-anak di bawah umur 5 tahun (balita).Pada penyakit KEP ditemukan berbagai macam keadaan patologis disebabkan oleh kekurangan energi maupun protein dalam proporsi yang macam-macam. Akibat kekurangan tersebut timbul keadaan KEP pada derajat yang ringan sampai berat. Pada keadaan riangan tidak banyak ditemukan kelainan dan hanya terdapat pertumbuhan yang kurang. Pada keadaan yang berat ditemuakan 2 tipe yaitu tipe kwarsiorkor dan tipe marasmus.
B.Tujuan
1. Mahasiswa mampu mengenali dan menyebutkan bergagai tanda dan macam-macam klasifikasi dalam KEP.
2. Mahasiswa dapat membuat tindakan dalam mengatasi atau memecahkan masalah KEP.
C. Dasar Pembuatan Paket Pembelajaran.
Pada negara berkembang sering terjadi kekurangan energi dan protein terutama pada anak-anak usia kurang dari 5 tahun (balita)
D. Alasan Pemilihan Paket Pembelajaran
Pada orang tua dengan anak dibawah umur 5 tahun biasanya mengalami kesulitan dalam memberikan makan pada anak, sehingga anak mengalami kekurangan zat makanan seperti kekurangan energi dan protein. Oleh karena itu kita sebagai peerawat harus memberikan pemecahan masalah untuk mengatasi kekurangan energi dan protein.
E. Sasaran Audience
1. Anak-anak usia 4 dan 5 tahun.
2. Orang tua dengan usia 4 dan 5 tahun.
F. Teori
1. Prevalensi KEP
Penyakit KEP merupakan bentuk malnutrisi terutama pada anak-anak dibawah umur 5 tahun dan kebanyakan dinegara yang sedang berkembang. Bentuk KEP berat memberikan gambaran klinis yang khas, misalnya bentuk kwarsiorkor, marasmus atau bentuk campuran kwarsiorkor marasmik. Pada kenyataanya gejala penyakit KEP ringan ini tidak jelas hanya terlihat bahwa berat badan anak lebih rendah jika dibandingkan dengan anak sehat seumurnya. Berdasarkan hasil penelitian di 254 desa diseluruh Indonesia, Tarwotjo dkk (1978) ditemukan 30% atau 9 juta anak –anak balita menderita gizi kurang, sedangkan 3% atau 0,9 juta anak-anak balita menderita gizi buruk.
2. Faktor-faktor Penyebab KEP
Penyakit KEP merupakan penyakit lingkungan. Oleh karena itu ada beberapa factor yang menjadi penyebab timbulnya penyakit tersebut, antara lain: faktro diet, factor social, kepadatan penduduk, infeksi dan kemiskinan.
a. Peranan Diet
Diet yang mengandung cukup energi tetapi kurang protein menyebabkan anak menderita kwarsiorkor, sedngkan diet kurang energi walaupun zat-zat gizinya asansial seimbang akan menyebabkan anak menjadi penderita marasmus. Tetapi dalam penelitian yang dilakukan oleh Gopalan dan Narasya (1971) terlihat bahwa diet yang kurang lebih sama, pada beberapa anak timbul gejala-gejala kwarsiorkor, sedangkan pada beberapa anak yang lain timbul gejala-gejala marasmus. Mereka membuat kesimpulan bahwa diet bukan merupakan factor yang penting, tetapi masih ada factor lain yang harus dicari.
b. Peranan Faktor Sosial
Pantangan untuk menggunakan bahan makanan tertentu yang sudah turun-temurun dapat mempengruhi terjadinya penyakit KEP. Adakalanya pantangan tersebut didasarkan pada pada keagamaan, tetapi ada pula merupakan tradisi yang turun-temurun. Jika pantangan itu berdasarkan pada keagamaan, maka akan sulit untuk diubah. Tetapi jika pantangan tersebut karena kebiasaan maka dengan pendidikan gizi yang baik dan dilakukan terus-menerus hal tersebut masih bisa diatasi.
c. Peranan kepadatan Penduduk
Dalam World Food Conference di Roma pada tahun 1974 dikemukakan bahwa meningkatnya jumlah penduduk yang cepat tanpa diimbangi dengan bertambahnya persediaan makanan setempat yang memadai merupakan sebab utama krisis pangan. Sedangkan kemiskinan penduduk merupakan akibat lanjutnya.
McLaren (1982) memperkirakan bahwa marasmus terdapat pada suatu daerah yang terlalu padat penduduknya dengan keadaan hygiene yang buruk.
d. Peranan Infeksi
Infeksi akan memperburuk keadaan gizi. Malnutrisi walaupun masih ringan mempunyai pengaruh negatif pada daya tahan tubuh terhadap infeksi.
e. Peranan Kemiskinan
Dengan penghasilan yang rendah, ditambah timbulnya banyak penyakit infeksi karena kepadatan tempat tinggal akan lebih mempercepat timbulnya KEP.
3. Gejala Klinis KEP (marasmus dan kwarsiorkor)
a) Gejala klinis Kwarsiorkor
Penampilan
Penampilannya seperti anak gemuk bilamana dietnya mengandung cukup energi disamping kekurangan protein, walaupun di bagian tubuh lainnya seperti pada pantat akan terlihat atrofi.
Gangguan pertumbuhan
Pertumbuhan terganggu, berat badan di bawah 80% dari buku Harvard persentil 50 walaupun terdapat edema, juga pada pertumbuhan tinggi badannya jika KEP sudah berlangsung lama.
Perubahan mental
Pada stadium lanjut akan terjadi apatis.
Edema
Edema baik yang ringan maupun berat ditemukan pda sebagian besar penderita kwarsiorkor.
Atrofi otot
Atrofi otot selalu ada hingga penderita tampak lemah dan berbaring terus-menerus.
Sistem Gastro-intestinal
Pada anoreksia yang berat penderita akan menolak segala macam makanan, hingga adakalanya makanan hanya dapat diberikan melalui sonde
Perubahan rambut
Rambut mudah dicabut, terlihat kusam, kering, halus, jarang dan adanya perubahan warna
Perubahan kulit
Ditemukannya bintik-bintik merah, berpadu menjadi bercak yang kemudianmenghitam.
Pembesaran hati
Hati membesar, kadang-kadang batas hati terdapat setinggi pusar. Hati membesar mudah diraba dan terasa kenyal dengan permukaan yang licin dan pinggir yang tajam.
Anemia
Anemia ringan sering dijumpai. Dan bilamana kwarsiorkor disertai dengan penyakit lain, terutama ankylostomiasis dapat dijumpai anemia berat.
b) Gejala klinis marasmuk
Penampilan
Wajah menyerupai orang tua, anak terlihat sangat kurus karena hilangnya sebagian lemak dan otot-ototnya.
Perubahan mental
Anak menangis, juga setelah mendapat makanan oleh sebab masih merasa lapar. Keadaran menurun (apati) terdapat pada pendeerita marasmus yang berat.
Kelainan pada kulit tubuh
Kulit biasanya kering, dingin, dan mengendor disebabkan kehilangan banyak lemak dibawah kulit dan otot-ototnya.
Kelainan pada rambut kepala
Rambut tampak kering, tipis dan mudah rontok.
Lemak dibawah kulit
Lemak sukutan mengurang hingga turgor kulit mengurang.
Otot-otot
Otot-otot atrofi, sehingga tulang-tulang terlihat lebih jelas.
Saluran pencernaan
Sering menderita diare atau konstipasi.
Jantung
Jarang terdapat bradikardi.
Tekanan darah
Pada umumnya tekanan dartah penderita lebih redah jika dibandingkan dengan anak sehat seumur.
Saluran nafas
Terdapat pula frekuensi pernafasan yang mengurang.
Sistem darah
Pada umunya ditemukan kadar hemoglobin yang agak rendah.
4. Dampak KEP
Mortalitas KEP berat dimana-mana dilaporkan tinggi. Hasil penyelidikan yang dilakukan pada tahun 1955/1956 (Poey, 1957) menunjukkan angka kematian sebanyak 55%, 35% diantara mereka meninggal pada perawatan minggu pertama, dan 20% sesudahnya. Mortalitas yang tinggi didapati pila pada penderita KEP pada negara-negara lain. Pada umunya penderita KEP berat menderita pula penyakit infeksi seperti tuberkulosa paru, radang paru, disentri, dan sebagainya. Pada penderita KEP berat juga sering ditemukan tanda-tanda penyakit kekurangan gizi lain, misalnya xeroftalmia, stomatitis angularis.
5. Pencegahan KEP
Ada berbagai macam cara intervensi gizi, masing-masing untuk mengatasi satu atau lebih dari satu factor dasar penyebab KEP (Austin, 1981), yaitu:
a) Meningkatkan hasil produksi pertanian, supaya persediaan bahan makanan menjadi lebih banyak, yang sekaligus merupakan tambahan penghasilan rakyat.
b) Penyediaan makanan formula yang mengandung tinggi protein dan energi untuk anak-anak yang disapih. Makanan demikian pada umumnya tidak terdapat dalam diet tradisi, tetapi sangat diperlukan untuk memenuhi kebutuhan meningkat pada anak-anak berumur 6 bulan keatas.
c) Memperbaiki infra struktur pemasaran. Infrastuktur pemasaran yang tidak baik akan berpengaruh negatif terhadap harga maupun kualitas bahan makanan.
d) Subsidi bahan makanan.
e) Pemberian makanan suplementer.
f) Pendidikan gizi.
g) Pendidikan pada pemeliharaan kesehatan.
G. Referensi
1. Silihin pudjiadi, Ilmu Gizi Klinis Pada Anak, edisi keempat,FKUI, Jakarta, 2003
2. Irianton Aritonang, Pemantaun Pertumbuhan Balita Petujuk Praktis Menilai Status Gizi & Kesehatan, Kanisius, Yogyakarta, 1996.
3. Konseling Bagi Ibu (Manajemen Terpadu Balita Sakit), Departemen Kesehatan RI, 1999.
4. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Materi Kesehatan: Hemostatis
Komponen penting dalam sistem Hemostasis
Sistem Hemostasis pada dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam fisiologi perdarahan dan trombosis.
Pembuluh darah
Pembuluh darah sangat besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari (1) selapis sel endotel non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan (2) membran elastik interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah. Adventitia terdiri dari suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi, dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.
Fungsi pembuluh darah meliputi permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.
Trombosit
Trombosit merupakan komponen sistem hemostasis yang amat penting dan kompleks. Trombosit adalah kuntum sel yang dihasilkan dari megakariosit. Trombosit tidak punya inti dan disusun dari suatu zona perifer yang terdiri dari suatu glukokaliks sebelah luar, membran plasma, dan suatu sistem kanalikuler yang terbuka. Dalam zona perifer terdapat suatu zona "sol-gel" yang tersusun dari mikrotubulus, mikrofilamen, tubulus yang padat dan trombostenin yaitu protein trombosit yang dapat berkerut. Zona organel mengandung bahan-bahan padat, granula alfa dan mitokondria. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval. Diameternya 2-4 mikron. Sel megakariosit yang menghasilkan trombosit merupakan sel yang sangat besar dalam susunan hemopoitik yang berada dalam sum-sum tuilang dan tidak meninggalkannya untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit dalam darah adalah antara 150.000-350.000 mm kubik. Meskipun tidak mempunyai inti, trombosit mempunyai ciri fungsional sebagai sebuah sel. Dalam sitoplasma terdapat molekul aktif seperti : (1) aktin dan miosin yang menyebabkan trombosit berkontraksi, (2) sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis enzim dan menyimpan besar ion kalsium, (3) sistem enzim yang mampu membentuk ATP dan ADP, (4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, (5) suatu protein penting yaitu faktor pemantap fibrin, dan (6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah. Pada membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein yang menyebabkan trombosit bisa melekat pada pembuluh darah yang luka, terutama pada sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka. Trombosit juga mengandung fosfolipid yang dapat mengaktifkan salah satu sistem pembekuan darah yang disebut sistem intrinsik. Pada membran trombosit terdapat enzim adenilat siklase yang bila diaktifkan dapat menyebabkan pembentukan AMP siklik yang menggiatkan aktifitas dalam trombosit. Jadi trombosit merupakan struktur yang sangat aktif, waktu paruhnya 8-12 hari setelah itu mati. Trombosit kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag pada waktu darah melewati kisi trabekula yang tepat. (Guyton, 1997)
Protein darah
Protein darah yang terlibat dalam hemostasis meliputi protein koagulasi, protein enzim fibrinolitik sistem kinin dan sistem komplemen serta inhibitor yang terdapat pada sistem-sistem tersebut. Sistem protein koagulasi terpusatkan pada tiga reaksi yaitu pada reaksi pembentukan faktor Xa, reaksi pembentukan trombin, dan reaksi pembentukan fibrin. Protease serin adalah faktor pembekuan yang diaktifkan pada reaksi pembentukan faktor Xa dan bagian yang aktif untuk aktivitas enzim adalah asam amino serin. Pada ketiga reaksi kunci tersebut memerlukan komponen-komponen seperti substrat, enzim, kofaktor, fosfolipoprotein dan kalsium. (Sodeman, 1995)
Mekanisme Hemostasis
Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Peristiwa ini terjadi melalui beberapa cara yaitu : vasokonstriksi pembuluh darah yang cidera, pembentukan sumbat trombosit, pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup pembuluh yang luka secara permanen. Kerja mekanisme pembekuan in vivo ini diimbangi oleh reaksi-reaksi pembatas yang normalnya mencegah mencegah terjadinya pembekuan di pembuluh yang tidak mengalami cidera dan mempertahankan darah berada dalam keadaan selalu cair.
Vasokonstriksi pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri. (Guyton, 1997)
Pembentukan sumbat trombosit
Perbaikan oleh trombosit terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada saat trombosit bersinggungan dengan pembuluh darah yang rusak misalnya dengan serabut kolagen atau dengan sel endotel yang rusak, trombosit akan berubah sifat secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya irreguler dengan tonjolan yang mencuat ke permukaan. Trombosit menjadi lengket dan melekat pada serabut kolagen dan mensekresi ADP. Enzimnya membentuk tromboksan A, sejenis prostaglandin yang disekresikan kedalam darah oleh trombosit. ADP dan tromboksan A kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan sehingga dapat melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian pada setiap lubang luka akan terbentuksiklus aktivasi trombosit yang akan menjadi sumbat trombosit pada dinding pembuluh. (Guyton, 1997)
Pembentukan bekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam 15-20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan dalam 1-2 menit bila trauma pembuluh kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zet antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan didaerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin, dan perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.
a. Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator protombin berawal pada darah itu sendiri.
Langkah-langkah mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka. Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.
2. Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim membentuk faktor X yang teraktivasi.
3. Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.
Gambar 1. Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
(Guyton, 1997)
Langkah-langkah mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi.
2. Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk mengaktifkan faktor X.
5. Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin. Langkah dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutnya.
b. Perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisis oleh activator protombin.
Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh darah, activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan activator protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah. Protombin adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus menerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk pembekuan protombin. Aktivator protombin sangat berpengaruh terhadap pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding lurus dangan jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang terbentuk.
c. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik dan bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal dari polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan non kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan mudah diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut terdapaat faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma dilepaskan oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor pemantap fibrin dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu. Kemudian zat yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan kovalen diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang multiple diantara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Kelainan Patofisiologi Hemostasis dan Pembekuan darah
Kelainan patofisiologis hemostasis dan pembekuan darah bias disebabkan oleh defisiensi salah satu faktor pembekuan dan kelainan jumlah trombosit. Perdarahan hebat dapat terjadi akibat defisiensi vitamin K, hemofilia serta trombositopenia. Selain itu kelainan dapat terjadi akibat adanya bekuan yang terbentuk secara abnormal seperti pada keadaan tromboembolus pada manusia.
a. Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K
Akibat kekurangan vitamin K, seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X. Hampir seluruh faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu penyakit-penyakit hati seperti hepatitis, sirosis, acute yellow tropy dapat menghambat system pembekuan sehingga pasien mengalami perdarahan hebat. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan yang sangat penting yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII. Vitamin K disintesis terus dalam usus oleh bakteri sehingga jarang terjadi defisiensi. Defisiensi vitamin K dapat terjadi pada orang yang mengalami gangguan absorbsi lemak pada traktus gastrointestinalis. Selain itu disebabkan juga karena kegagalan hati mensekresi empedu dalam traktus intestinalis akibat obstruksi saluran empedu.
b. Hemofilia
Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada pria yang disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia klasik. Faktor tersebut diturunkan secara resesif melalui kromosom wanita. Oleh karena itu hampir seluruh wanita tidak pernah menderita hemofilia karena paling sedikit satu dari duaa kromosom X nya mempunyai gen-gen sempurna. Tetapi bila salah satu kromosom X nya mengalami defisiensi maka akan menjadi carier hemofilia. Perdarahan pada hemofilia biasanya tidak terjadi kecuali mendaapat trauma. Faktor pembekuan VIII terdiri dari dua komponen yang terpisah. Komponen yang kecil sangat penting untuk jalur pembekuan intrinsic dan defisiensi komponen ini mengakibatkan hemofilia klasik. Tidak adanya komponen besar dari faktor pembekuan VIII menyebabkan penyakit willebrand.
c. Trombositopenia.
Trombositopenia berarti trombosit dalam system sirkulasi jumlahnya sedikit. Penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan seperti pada hemofilia. Tetapi perdarahannya berasal dari kapiler kecil bukan dari pembuluh yang besar seperti pda hemofilia. Sehingga timbul bintik-bintik perdarahan pada seluruh jaringan tubuh. Kulit penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarna ungu yang disebut dengan trombositopenia purpura. Sebagian besar penderita trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal dengan trombositopenia idiopatik yang berarti tidak diketahui penyebabnya. Jumlah trombosit dalam darah dapat berkurang akibat adanya abnormalitas yang menyebabkan aplasia sum-sum tulang. Penghentian perdarahan dapat dicapai dengan memberikan tranfusi darah segar. Prednison dan azatioprin yang bersifat menekan pembentukan antibodi bermanfaat bagi penderita trombositopenia idiopatik.
d. Keadaan Tromboembolik pada Manusia
Bekuan yang abnormal yang terbentuk dalam pembuluh darah disebut thrombus. Darah yang mengalir dapat melepaskan trombus itu dari tempat perlekatannya, dan bekuan yang mengalir bebas dikenal dengan embolus. Embolus akan terus mengalir sampai suatu saat tersangkut di pembuluh darah yang sempit. Embolus yang berasal dari arteri besar atau jantung bagian kiri akan menyumbat arteri sistemik atau arterioul. Embolus yang berasal dari system vena dan jantung bagian kanan akan mengalir memasuki pembuluh paru dan menyebabkan emboli dalam arteri paru. Penyebab timbulnya tromboembolus pada manusia adalah arteriosclerosis, infeksi atau trauma yang menyebabkan permukaan endotel pembuluh yang kasar. Hal tersebut dapat mengawali proses pembekuan. Sebab lain adalah karena darah sering membeku bila mengalir sangat lambat, karana sejumlah kecil trombin dan prokoagulan lain selalu dibentuk. Bekuan tersebut dihilangkan dari peredaran darah oleh makrofag terutama sel kupfer di hati. Bila darah mengalir terlalu lambat maka kadar prokoagulan meningkat sehingga proses pembekuan akan dimulai. Karena pembekuan hampir selalu terjadi pada darah yang terhambat alirannya dalam pembuluh dalam beberapa jam, maka imobilitas pasien ditempat tidur ditambah dengan penyanggaan lutut dengan bantal sering menimbulkan pembekuan intravaskular disebabkan bendungan darah vena tungkai selama beberapa jam.
Bekuan tersebut bertambah besar terutama ke daerah yang bergerak lamban kadang sampai mengisi seluruh panjang vena tungkai dan bahkan tumbuh ke atas sampai ke vena iliaka komunis dan vena kava inferior. Bagian besar dari bekuan terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh darah dan mengalir secara bebas mengikuti darah vena ke jantung bagian kanan kemudian ke arteri pulmonalis menimbulkan emboli paru yang masif.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong, W. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi 14. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 524-30
Gilvery, Robert W M C., Goldstein, Geral W. 1996. Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi 3 Alih Bahasa Dr. Tri Martini Sumarno. Surabaya : Penerbit AUP. Hal 376-87
Guyton, A., & Hall, J. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 250-315
Kosasih. dr. E.N. 1982. Kapita Selekta Hematologi Klinik. Penerbit Alumni. Jakarta. Hal 103-43
Sodeman. 1995. Patofisiologi : Mekanisme Penyakit. Jakarta. Hal 373-82
Sistem Hemostasis pada dasarnya terbentuk dari tiga kompartemen hemostasis yang sangat penting dan sangat berkaitan yaitu trombosit, protein darah dan jaring-jaring pembuluh darah. Agar terjadi peristiwa hemostasis yang normal, trombosit harus mempunyai fungsi dan jumlah yang normal. Sistem protein darah sangat berperan penting tidak hanya sebagai protein pembekuan akan tetapi sangat berperan dalam dalam fisiologi perdarahan dan trombosis.
Pembuluh darah
Pembuluh darah sangat besar peranannya dalam sistem hemostasis. Dinding pembuluh darah terdiri dari tiga lapisan morfologis: intima, media, dan adventitia. Intima terdiri dari (1) selapis sel endotel non trombogenik yang berhubungan langsung dengan pembuluh darah dan (2) membran elastik interna. Media dibentuk oleh sel otot polos yang ketebalannya tergantung dari jenis arteri dan vena serta ukuran pembuluh darah. Adventitia terdiri dari suatu membran elastik eksterna dan jaringan penyambung yang menyokong pembuluh darah tersebut. Gangguan pembuluh darah yang terjadi seringkali berupa terkelupasnya sel endotel yang diikuti dengan pemaparan kolagen subendotel dan membran basalis. Gangguan ini terjadi akibat asidosis, endotoksin sirkulasi, dan komplek antigen/antibodi sirkulasi.
Fungsi pembuluh darah meliputi permiabilitas yang apabila meningkat akan berakibat kebocoran pembuluh darah fragilitas yang apabila meningkat menyebabkan pecahnya pembuluh darah dan vaso konstriksi yang menyebabkan sumbatan vaskuler.
Trombosit
Trombosit merupakan komponen sistem hemostasis yang amat penting dan kompleks. Trombosit adalah kuntum sel yang dihasilkan dari megakariosit. Trombosit tidak punya inti dan disusun dari suatu zona perifer yang terdiri dari suatu glukokaliks sebelah luar, membran plasma, dan suatu sistem kanalikuler yang terbuka. Dalam zona perifer terdapat suatu zona "sol-gel" yang tersusun dari mikrotubulus, mikrofilamen, tubulus yang padat dan trombostenin yaitu protein trombosit yang dapat berkerut. Zona organel mengandung bahan-bahan padat, granula alfa dan mitokondria. Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval. Diameternya 2-4 mikron. Sel megakariosit yang menghasilkan trombosit merupakan sel yang sangat besar dalam susunan hemopoitik yang berada dalam sum-sum tuilang dan tidak meninggalkannya untuk memasuki darah.
Konsentrasi normal trombosit dalam darah adalah antara 150.000-350.000 mm kubik. Meskipun tidak mempunyai inti, trombosit mempunyai ciri fungsional sebagai sebuah sel. Dalam sitoplasma terdapat molekul aktif seperti : (1) aktin dan miosin yang menyebabkan trombosit berkontraksi, (2) sisa retikulum endoplasma dan aparatus golgi yang mensintesis enzim dan menyimpan besar ion kalsium, (3) sistem enzim yang mampu membentuk ATP dan ADP, (4) sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, (5) suatu protein penting yaitu faktor pemantap fibrin, dan (6) faktor pertumbuhan yang dapat menyebabkan penggandaan dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah. Pada membran sel trombosit terdapat lapisan glikoprotein yang menyebabkan trombosit bisa melekat pada pembuluh darah yang luka, terutama pada sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka. Trombosit juga mengandung fosfolipid yang dapat mengaktifkan salah satu sistem pembekuan darah yang disebut sistem intrinsik. Pada membran trombosit terdapat enzim adenilat siklase yang bila diaktifkan dapat menyebabkan pembentukan AMP siklik yang menggiatkan aktifitas dalam trombosit. Jadi trombosit merupakan struktur yang sangat aktif, waktu paruhnya 8-12 hari setelah itu mati. Trombosit kemudian diambil dari sirkulasi, terutama oleh makrofag jaringan. Lebih dari separuh trombosit diambil oleh makrofag pada waktu darah melewati kisi trabekula yang tepat. (Guyton, 1997)
Protein darah
Protein darah yang terlibat dalam hemostasis meliputi protein koagulasi, protein enzim fibrinolitik sistem kinin dan sistem komplemen serta inhibitor yang terdapat pada sistem-sistem tersebut. Sistem protein koagulasi terpusatkan pada tiga reaksi yaitu pada reaksi pembentukan faktor Xa, reaksi pembentukan trombin, dan reaksi pembentukan fibrin. Protease serin adalah faktor pembekuan yang diaktifkan pada reaksi pembentukan faktor Xa dan bagian yang aktif untuk aktivitas enzim adalah asam amino serin. Pada ketiga reaksi kunci tersebut memerlukan komponen-komponen seperti substrat, enzim, kofaktor, fosfolipoprotein dan kalsium. (Sodeman, 1995)
Mekanisme Hemostasis
Istilah hemostasis berarti pencegahan hilangnya darah. Bila pembuluh darah mengalami cidera atau pecah, hemostasis akan terjadi. Peristiwa ini terjadi melalui beberapa cara yaitu : vasokonstriksi pembuluh darah yang cidera, pembentukan sumbat trombosit, pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup pembuluh yang luka secara permanen. Kerja mekanisme pembekuan in vivo ini diimbangi oleh reaksi-reaksi pembatas yang normalnya mencegah mencegah terjadinya pembekuan di pembuluh yang tidak mengalami cidera dan mempertahankan darah berada dalam keadaan selalu cair.
Vasokonstriksi pembuluh darah
Segera setelah pembuluh darah terpotong atau pecah, rangsangan dari pembuluh darah yang rusak menyebabkan dinding pembuluh berkontraksi sehingga aliran darah dari pembuluh darah yang pecah barkurang. Kontraksi terjadi akibat refleks syaraf dan spasme miogenik setempat. Refleks saraf dicetuskan oleh rasa nyeri atau lewat impuls lain dari pembuluh darah yang rusak. Kontraksi miogenik yang sebagian besar menyebabkan refleks saraf ini, terjadi karena kerusakan pada dinding pembuluh darah yang menimbulkan transmisi potensial aksi sepanjang pembuluh darah. Konstriksi suatu arterioul menyebabkan tertutupnya lumen arteri. (Guyton, 1997)
Pembentukan sumbat trombosit
Perbaikan oleh trombosit terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada saat trombosit bersinggungan dengan pembuluh darah yang rusak misalnya dengan serabut kolagen atau dengan sel endotel yang rusak, trombosit akan berubah sifat secara drastis. Trombosit mulai membengkak, bentuknya irreguler dengan tonjolan yang mencuat ke permukaan. Trombosit menjadi lengket dan melekat pada serabut kolagen dan mensekresi ADP. Enzimnya membentuk tromboksan A, sejenis prostaglandin yang disekresikan kedalam darah oleh trombosit. ADP dan tromboksan A kemudian mengaktifkan trombosit yang berdekatan sehingga dapat melekat pada trombosit yang semula aktif. Dengan demikian pada setiap lubang luka akan terbentuksiklus aktivasi trombosit yang akan menjadi sumbat trombosit pada dinding pembuluh. (Guyton, 1997)
Pembentukan bekuan darah
Bekuan mulai terbentuk dalam 15-20 detik bila trauma pembuluh sangat hebat dan dalam 1-2 menit bila trauma pembuluh kecil. Banyak sekali zat yang mempengaruhi proses pembekuan darah salah satunya disebut dengan zat prokoagulan yang mempermudah terjadinya pembekuan dan sebaliknya zat yang menghambat proses pembekuan disebut dengan zet antikoagulan. Dalam keadaan normal zat antikoagulan lebih dominan sehingga darah tidak membeku. Tetapi bila pembuluh darah rusak aktivitas prokoagulan didaerah yang rusak meningkat dan bekuan akan terbentuk. Pada dasarnya secara umum proses pembekuan darah melalui tiga langkah utama yaitu pembentukan aktivator protombin sebagai reaksi terhadap pecahnya pembuluh darah, perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisa oleh aktivator protombin, dan perubahan fibrinogen menjadi benang fibrin oleh trombin yang akan menyaring trombosit, sel darah, dan plasma sehingga terjadi bekuan darah.
a. Pembentukan aktivator protombin
Aktivator protombin dapat dibentuk melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Pada jalur ekstrinsik pembentukan dimulai dengan adanya peristiwa trauma pada dinding pembuluh darah sedangkan pada jalur intrinsik, pembentukan aktivator protombin berawal pada darah itu sendiri.
Langkah-langkah mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pelepasan tromboplastin jaringan yang dilepaskan oleh jaringan yang luka. Yaitu fosfolipid dan satu glikoprotein yang berfungsi sebagai enzim proteolitik.
2. Pengaktifan faktor X yang dimulai dengan adanya penggabungan glikoprotein jaringan dengan faktor VII dan bersama fosfolipid bekerja sebagai enzim membentuk faktor X yang teraktivasi.
3. Terjadinya ikatan dengan fosfolipid sebagai efek dari faktor X yang teraktivasi yang dilepaskan dari tromboplastin jaringan . Kemudian berikatan dengan faktor V untuk membentuk suatu senyawa yang disebut aktivator protombin.
Gambar 1. Mekanisme ekstrinsik sebagai awal pembekuan
(Guyton, 1997)
Langkah-langkah mekanisme intrinsik sebagai awal pembekuan
1. Pengaktifan faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit oleh darah yang terkena trauma. Bila faktor XII terganggu misalnya karena berkontak dengan kolagen, maka ia akan berubah menjadi bentuk baru sebagai enzim proteolitik yang disebut dengan faktor XII yang teraktivasi.
2. Pengaktifan faktor XI yang disebabkan oleh karena faktor XII yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor XI. Pada reaksi ini diperlukan HMW kinogen dan dipercepat oleh prekalikrein.
3. Pengaktifan faktor IX oleh faktor XI yang teraktivasi. Faktor XI yang teraktivasi bekerja secara enzimatik terhadap faktor IX dan mengaktifkannya.
4. Pengaktifan faktor X oleh faktor IX yang teraktivasi yang bekerja sama dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit dari trombosit yang rusak untuk mengaktifkan faktor X.
5. Kerja dari faktor X yang teraktivasi dalam pembentikan aktivator protombin. Langkah dalam jalur intrinsic ini pada prinsipnya sama dengan langkah terakhir dalam jalur ekstrinsik. Faktor X yang teraktivasi bergabung dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk suatu kompleks yang disebut dengan activator protombin. Perbedaannya hanya terletak pada fosfolipid yang dalam hal ini berasal dari trombosit yang rusak dan bukan dari jaringan yang rusak. Aktivator protombin dalam beberapa detik mengawali pemecahan protombin menjadi trombin dan dilanjutkan dengan proses pembekuan selanjutnya.
b. Perubahan protombin menjadi trombin yang dikatalisis oleh activator protombin.
Setelah activator protombin terbentuk sebagai akibat pecahnya pembuluh darah, activator protombin akan menyebabkan perubahan protombin menjadi trombin yang selanjutnya akan menyebabkan polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin dalam 10-15 detik berikutnya. Pembentukan activator protombin adalah faktor yang membatasi kecepatan pembekuan darah. Protombin adalah protein plasma, suatu alfa 2 globulin yang dibentuk terus menerus di hati dan selalu dipakai untuk pembekuan darah. Vitamin K diperlukan oleh hati untuk pembekuan protombin. Aktivator protombin sangat berpengaruh terhadap pembentukan trombin dari protombin. Yang kecepatannya berbanding lurus dangan jumlahnya. Kecepatan pembekuan sebanding dengan trombin yang terbentuk.
c. Perubahan fibrinogen menjadi fibrin.
Trombin merupakan enzim protein yang mempunyai kemampuan proteolitik dan bekerja terhadap fibrinogen dengan cara melepaskan 4 peptida yang berberat molekul kecil dari setiap molekul fibrinogen sehingga terbentuk molekul fibrin monomer yang mempunyai kemampuan otomatis berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer lain sehingga terbentuk retikulum dari bekuan. Pada tingkat awal dari polimerisasi, molekul-molekul fibrin monomer saling berikatan melalui ikatan non kovalen yang lemah sehingga bekuan yang dihasilkan tidaklah kuat daan mudah diceraiberaikan. Oleh karena itu untuk memperkuat jalinan fibrin tersebut terdapaat faktor pemantap fibrin dalaam bentuk globulin plasma. Globulin plasma dilepaskan oleh trombosit yang terperangkap dalam bekuan. Sebelum faktor pemantap fibrin dapat bekerja terhadap benang fibrin harus diaktifkan lebih dahulu. Kemudian zat yang telah aktif ini bekerja sebagai enzim untuk menimbulkan ikatan kovalen diantara molekul fibrin monomer dan menimbulkan jembatan silang multiple diantara benang-benang fibrin yang berdekatan sehingga menambah kekuatan jaringan fibrin secara tiga dimensi.
Kelainan Patofisiologi Hemostasis dan Pembekuan darah
Kelainan patofisiologis hemostasis dan pembekuan darah bias disebabkan oleh defisiensi salah satu faktor pembekuan dan kelainan jumlah trombosit. Perdarahan hebat dapat terjadi akibat defisiensi vitamin K, hemofilia serta trombositopenia. Selain itu kelainan dapat terjadi akibat adanya bekuan yang terbentuk secara abnormal seperti pada keadaan tromboembolus pada manusia.
a. Perdarahan hebat akibat defisiensi vitamin K
Akibat kekurangan vitamin K, seseorang otomatis akan mengalami penurunan protombin, faktor VII, faktor IX, dan faktor X. Hampir seluruh faktor pembekuan dibentuk di hati. Oleh karena itu penyakit-penyakit hati seperti hepatitis, sirosis, acute yellow tropy dapat menghambat system pembekuan sehingga pasien mengalami perdarahan hebat. Vitamin K diperlukan untuk pembentukan faktor pembekuan yang sangat penting yaitu protombin, faktor IX, faktor X dan faktor VII. Vitamin K disintesis terus dalam usus oleh bakteri sehingga jarang terjadi defisiensi. Defisiensi vitamin K dapat terjadi pada orang yang mengalami gangguan absorbsi lemak pada traktus gastrointestinalis. Selain itu disebabkan juga karena kegagalan hati mensekresi empedu dalam traktus intestinalis akibat obstruksi saluran empedu.
b. Hemofilia
Hemofilia adalah kecenderungan perdarahan yang hampir selalu terjadi pada pria yang disebabkan defisiensi faktor VIII yang dikenal dengan nama hemofilia A atau hemofilia klasik. Faktor tersebut diturunkan secara resesif melalui kromosom wanita. Oleh karena itu hampir seluruh wanita tidak pernah menderita hemofilia karena paling sedikit satu dari duaa kromosom X nya mempunyai gen-gen sempurna. Tetapi bila salah satu kromosom X nya mengalami defisiensi maka akan menjadi carier hemofilia. Perdarahan pada hemofilia biasanya tidak terjadi kecuali mendaapat trauma. Faktor pembekuan VIII terdiri dari dua komponen yang terpisah. Komponen yang kecil sangat penting untuk jalur pembekuan intrinsic dan defisiensi komponen ini mengakibatkan hemofilia klasik. Tidak adanya komponen besar dari faktor pembekuan VIII menyebabkan penyakit willebrand.
c. Trombositopenia.
Trombositopenia berarti trombosit dalam system sirkulasi jumlahnya sedikit. Penderita trombositopenia cenderung mengalami perdarahan seperti pada hemofilia. Tetapi perdarahannya berasal dari kapiler kecil bukan dari pembuluh yang besar seperti pda hemofilia. Sehingga timbul bintik-bintik perdarahan pada seluruh jaringan tubuh. Kulit penderita menampakkan bercak-bercak kecil berwarna ungu yang disebut dengan trombositopenia purpura. Sebagian besar penderita trombositopenia mempunyai penyakit yang dikenal dengan trombositopenia idiopatik yang berarti tidak diketahui penyebabnya. Jumlah trombosit dalam darah dapat berkurang akibat adanya abnormalitas yang menyebabkan aplasia sum-sum tulang. Penghentian perdarahan dapat dicapai dengan memberikan tranfusi darah segar. Prednison dan azatioprin yang bersifat menekan pembentukan antibodi bermanfaat bagi penderita trombositopenia idiopatik.
d. Keadaan Tromboembolik pada Manusia
Bekuan yang abnormal yang terbentuk dalam pembuluh darah disebut thrombus. Darah yang mengalir dapat melepaskan trombus itu dari tempat perlekatannya, dan bekuan yang mengalir bebas dikenal dengan embolus. Embolus akan terus mengalir sampai suatu saat tersangkut di pembuluh darah yang sempit. Embolus yang berasal dari arteri besar atau jantung bagian kiri akan menyumbat arteri sistemik atau arterioul. Embolus yang berasal dari system vena dan jantung bagian kanan akan mengalir memasuki pembuluh paru dan menyebabkan emboli dalam arteri paru. Penyebab timbulnya tromboembolus pada manusia adalah arteriosclerosis, infeksi atau trauma yang menyebabkan permukaan endotel pembuluh yang kasar. Hal tersebut dapat mengawali proses pembekuan. Sebab lain adalah karena darah sering membeku bila mengalir sangat lambat, karana sejumlah kecil trombin dan prokoagulan lain selalu dibentuk. Bekuan tersebut dihilangkan dari peredaran darah oleh makrofag terutama sel kupfer di hati. Bila darah mengalir terlalu lambat maka kadar prokoagulan meningkat sehingga proses pembekuan akan dimulai. Karena pembekuan hampir selalu terjadi pada darah yang terhambat alirannya dalam pembuluh dalam beberapa jam, maka imobilitas pasien ditempat tidur ditambah dengan penyanggaan lutut dengan bantal sering menimbulkan pembekuan intravaskular disebabkan bendungan darah vena tungkai selama beberapa jam.
Bekuan tersebut bertambah besar terutama ke daerah yang bergerak lamban kadang sampai mengisi seluruh panjang vena tungkai dan bahkan tumbuh ke atas sampai ke vena iliaka komunis dan vena kava inferior. Bagian besar dari bekuan terlepas dari perlekatannya pada dinding pembuluh darah dan mengalir secara bebas mengikuti darah vena ke jantung bagian kanan kemudian ke arteri pulmonalis menimbulkan emboli paru yang masif.
DAFTAR PUSTAKA
Ganong, W. 1995. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran . Edisi 14. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 524-30
Gilvery, Robert W M C., Goldstein, Geral W. 1996. Biokimia Suatu Pendekatan Fungsional. Edisi 3 Alih Bahasa Dr. Tri Martini Sumarno. Surabaya : Penerbit AUP. Hal 376-87
Guyton, A., & Hall, J. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9 Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal 250-315
Kosasih. dr. E.N. 1982. Kapita Selekta Hematologi Klinik. Penerbit Alumni. Jakarta. Hal 103-43
Sodeman. 1995. Patofisiologi : Mekanisme Penyakit. Jakarta. Hal 373-82
http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Askep Anak dengan Gagal Ginjal Kronik
A. PENGERTIAN
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden, )
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996)
.
Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah keadaan klinis dengan Laju Filtrasi Glomerolus < 50 ml/menit yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan dan kelainan metabolic serta biasanya diikuti oleh penurunan faal ginjal yang progresif. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997)
B. ETIOLOGI
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nefrosklerosis
4. Sindroma Nefrotik
5. Tumor Ginjal
C. PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Edema. Oliguria, hipertensi, gagal jantung kongestif
2. Poliuria, dehidrasi
3. Hiperkalemia
4. Hipernatremia
5. Anemia
6. Gangguan fungsi trombosit
7. Apatis, letargi
8. Anoreksia
9. Asidosis
10. gatal-gatal
11. Kejang, koma
12. Disfungsi pertumbuhan
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Tes darah
a. BUN dan kreatinin serum meningkat
b. Kalium serum meningkat
c. Natrium serum meningkat
d. Kalsium serum menurun, fosfor serum menurun, PH serum dan HCO3 menurun
e. Hb, Ht, trombosit menurun
f. Asam urat meningkat, kultur darah positif
2. Tes urin
a. Urinalisis
b. Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis
c. Urin 24 jam
3. EKG
4. Rontgen dada
5. Biopsi Ginjal
F. PENATALAKSANAAN
1. Stabilkan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Dukung fungsi kardiovaskuler
3. Cegah infeksi
4. Tingkatkan status nutrisi
5. Kendalikan perdarahan dan anemia
6. Lakukan dialisis
7. Transplantasi ginjal
DAFTAR PUSTAKA
1. Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC.
2. Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F. Jakarta : EGC.
3. Hartantyo I, dkk. (1997). Pedoman Pelayanan Medik Anak. Edisi Kedua. Semarang : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Undip, SMF Kesehatan Anak RSUP Dr. Kariadi.
4. Riwanto I, S. Neni, Purwoko Y. (2000). Tunjangan Nutrisi Klinik. Semarang : Badan Penerbit Undip.
5. Price Sylvia A, Wilson Lorraine McCarty. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.
7. Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC.
8. www. Indomedia.com/intisari/2001/juni/Terapi_601.htm. Disiplin Ketat Penderita Gagal Ginjal.
9. www.interna fk ui ac.id/artikel/current 2001/cdt01_19htm. Penatalaksanaan Anemia pada Gagal Ginjal Kronik.
10. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah kemunduran fungsi ginjal yang menyebabkan ketidakmampuan mempertahankan substansi tubuh dibawah kondisi normal (Betz Sowden, )
Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan yang progresif pada nefron yang mengarah pada timbulnya uremia yang secara perlahan-lahan meningkat ( Rosa M. Sacharin, 1996)
.
Gagal Ginjal Kronis (GGK) adalah keadaan klinis dengan Laju Filtrasi Glomerolus < 50 ml/menit yang ditandai oleh gangguan pertumbuhan dan kelainan metabolic serta biasanya diikuti oleh penurunan faal ginjal yang progresif. (Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI, 1997)
B. ETIOLOGI
1. Glomerulonefritis
2. Pielonefritis
3. Nefrosklerosis
4. Sindroma Nefrotik
5. Tumor Ginjal
C. PATOFISIOLOGI
Ginjal mempunyai kemampuan nyata untuk mengkompensasi kehilangan nefron yang persisten yang terjadi pada gagal ginjal kronik. Jika angka filtrasi glomerolus menurun menjadi 5-20 ml/menit/1,73 m2, kapasitas ini mulai gagal. Hal ini menimbulkan berbagai masalah biokimia berhubungan dengan bahan utama yang ditangani ginjal.
Ketidakseimbangan natrium dan cairan terjadi karena ketidakmampuan ginjal untuk memekatkan urin. Hiperkalemia terjadi akibat penurunan sekresi kalium. Asidosis metabolik terjadi karena kerusakan reabsorbsi bikarbonat dan produksi ammonia. Demineralisasi tulang dan gangguan pertumbuhan terjadi akibat sekresi hormon paratiroid, peningkatan fosfat plasma (penurunan kalsium serum, asidosis) menyebabkan pelepasan kalsium dan fosfor ke dalam aliran darah dan gangguan penyerapan kalsium usus. Anemia terjadi karena gangguan produksi sel darah merah, penurunan rentang hidup sel darah merah, peningkatan kecenderungan perdarahan (akibat kerusakan fungsi trombosit). Perubahan pertumbuhan berhubungan dengan perubahan nutrisi dan berbagai proses biokimia.
D. MANIFESTASI KLINIK
1. Edema. Oliguria, hipertensi, gagal jantung kongestif
2. Poliuria, dehidrasi
3. Hiperkalemia
4. Hipernatremia
5. Anemia
6. Gangguan fungsi trombosit
7. Apatis, letargi
8. Anoreksia
9. Asidosis
10. gatal-gatal
11. Kejang, koma
12. Disfungsi pertumbuhan
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Tes darah
a. BUN dan kreatinin serum meningkat
b. Kalium serum meningkat
c. Natrium serum meningkat
d. Kalsium serum menurun, fosfor serum menurun, PH serum dan HCO3 menurun
e. Hb, Ht, trombosit menurun
f. Asam urat meningkat, kultur darah positif
2. Tes urin
a. Urinalisis
b. Elektrolit urin, osmolalitas dan berat jenis
c. Urin 24 jam
3. EKG
4. Rontgen dada
5. Biopsi Ginjal
F. PENATALAKSANAAN
1. Stabilkan keseimbangan cairan dan elektrolit
2. Dukung fungsi kardiovaskuler
3. Cegah infeksi
4. Tingkatkan status nutrisi
5. Kendalikan perdarahan dan anemia
6. Lakukan dialisis
7. Transplantasi ginjal
DAFTAR PUSTAKA
1. Betz Cecily L, Sowden Linda A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC.
2. Sacharin Rosa M. (1996). Prinsip Keperawatan Pediatrik. Alih bahasa : Maulanny R.F. Jakarta : EGC.
3. Hartantyo I, dkk. (1997). Pedoman Pelayanan Medik Anak. Edisi Kedua. Semarang : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK Undip, SMF Kesehatan Anak RSUP Dr. Kariadi.
4. Riwanto I, S. Neni, Purwoko Y. (2000). Tunjangan Nutrisi Klinik. Semarang : Badan Penerbit Undip.
5. Price Sylvia A, Wilson Lorraine McCarty. (1995). Patofisiologi. Jakarta : EGC.
6. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FK UI. (2000). Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI.
7. Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC.
8. www. Indomedia.com/intisari/2001/juni/Terapi_601.htm. Disiplin Ketat Penderita Gagal Ginjal.
9. www.interna fk ui ac.id/artikel/current 2001/cdt01_19htm. Penatalaksanaan Anemia pada Gagal Ginjal Kronik.
10. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Askep Anak dengan BBLR
A. DEFINISI
Bayi berat lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram ( berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir ).
Ada dua macam BBLR yaitu :
1. Bayi yang kurang bulan ( KB / SMK ) : bayi yang dilahirkan dengan umur kurang dari 37 minggu.
2. Bayi kecil masa kehamilan ( KMK ) : bayi yang dilahirkan dengan berat badan lahir kurang dari persentie ke-10 kurva pertumbuhan janin.
Sedangkan Bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram disebut bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ).
B. ETIOLOGI
Faktor Ibu :
1. Umur ibu pada dibawah 20 tahun dan diatas 35 th
2. Perdarahan antepartum
3. Bahan teratogonik ( alcohol, radiasi, obat )
4. Penyakit kronis
5. Keadaan penyebab Infusifiensi plasenta ( penyakit jantung, ginjal, paru, hipertensi, dll )
6. Malnutris
7. Kelainan uterus
8. Hidramnion
9. Trauma
10. Jarak kehamilan terlalu dekat
11. Pekerjaan berat semasa hamil
Faktor Plasenta
• Penyakit Vaskuler
• Kehamilan ganda
• Malformasi
• Tumor
• Plasenta privea
Faktor Janin
• Kelainan kromosom
• Malformasi
• Infeksi congenital ( missal : rubella )
• Kehamilan ganda
• Ketuban pecah dini
C. TANDA – TANDA KLINIS
Gambaran klinis BBLR secara umum adalah :
• Berat kurang dari 2500 gram
• Panjang kurang dari 45 cm
• Lingkar dada kurang dari 30 cm
• Lingkar kepala kurang dari 33 cm
• Umur kehamilan kurang dari 37 minggu
• Kepala lebih besar
• Kulit tipis, transparan, rambut lanugo banyak, lemak kurang
• Otot hipotonik lemah
• Pernapasan tak teratur dapat terjadi apnea
• Eksremitas : paha abduksi, sendi lutut / kaki fleksi-lurus
• Kepala tidak mampu tegak
• Pernapasan 40 – 50 kali / menit
• Nadi 100 – 140 kali / menit
D. PROBLEMATIK BBLR
Dengan kurang sempurnanya alat-alat dalam tubuhnya baik anatomis maupun fisiologis maka mudah timbul beberapa kelainan seperti berikut ini :
1. Suhu tubuh yang tidak stabil oleh karena kesulitan mempertahankan suhu tubuh yang disebabkan oleh penguapan yag bertambah akibat dari kurangnya jaringan lemak dibawah kulit, permukaan tubuh relatif lebih luas dibandingkan dengan berat badan, otot yang tidak aktif,produksi panas yang berkurang oleh karena lemak coklat (brown fat) yang belum cukup serta pusat pengaturan suhu yang belum berfungsi sebagaimana mestinya.
2. Gangguan pernafasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada BBLR. Hal ini disebabkan kekurangan surfactan(rasio lesitin/sfingomielin kurang dari 2), pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna, otot pernafasan yang masih lemah yang tulang iga yang mudah melengkung(pliable thorak)
3. Penyakit gangguan pernafasan yang sering pada bayi BBLR adalah penyakit membran hialin dan aspirasi pneumoni.
4. Gangguan alat pencernaan dan problema nutrisi, distensi abdomen akibat dari motilitas usus berkurang, volume lambung berkurang sehingga waktu pengosongan lambung bertambah, daya untuk mencernakan dan mengabsorbsi lemak, laktosa,vitamin yang larut dalam lemakdan bebberapa mineral tertentu berkurang. Kerja dari sfingter kardio esofagus yang belum sempurna memudahkan terjadinya regurgitasi isi lambung ke esofagus dan mudah terjadi asspirasi.
5. Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbilirubinemia dan defisiensi vitamin K.
6. Ginjal yang immatur baik secara anatomis maupun fungsinya. Produksi urine yang sedikit, urea clearence yang rendah, tidak sanggup mengurangi kelebihan airtubuh dan elektrolit dari badan dengan akibat mudah terjadi edema dan asidosis metabolik.
7. Perdarahan mudahbterjadi karena pembuluh darah yang rapuh(fragile), kekurangan faktor pembekuan seperti protrombine, faktor VII dan faktor christmas.
8. Gangguan imunologok, daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang karena rendahya kadar Ig G gamma globulin. Bayi prematur relatif belum sanggup membentuk antibodi dan daya fagositosis serta reaksi terhadap infeksi masih belum baik
9. Perdarahan intraventrikuler, lebih dari 50% bayi prematur menderita perdarahan intraventrikuler. Hal ini disebabkan oleh karena bayi BBLR sering menderita apnea,asfuksia berat dan sindroma gangguan pernafasan. Luasnya perdarahan intraventrikuler ini dapat
10. Retrolental Fibroplasia : dengan menggunakan oksigen dengan konsentrasi tinggi(PaO2 lebih dari 115 mmHg : 15 kPa) maka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah retina yang diikuti oleh proliferasi kapiler-kapiler baru kedaerah yang iskemi sehingga terjadi perdarahan, fibrosis, distorsi dan parut retina sehingga bayi menjadi buta. Untuk menghindari retrolental fibroplasia maka oksigen yang diberikan pada bayi prematur tidak boleh lebih dati 40%. Hal ini dapat dicapai dengan memberikan oksigen dengan kecepatan 2 liter permenit.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Pemeriksaan glucose darah terhadap hipoglikemia
• Pemantauan gas darah sesuai kebutuhan
• Titer Torch sesuai indikasi
• Pemeriksaan kromosom sesuai indikasi
• Pemantauan elektrolit
• Pemeriksaan sinar X sesuai kebutuhan ( missal : foto thorax )
F. PENATALAKSANAAN
Penanganan bayi
Semakin kecil bayi dan semakin premature bayi, maka semakin besar perawatan yang diperlukan, karena kemungkinan terjadi serangan sianosis lebih besar. Semua perawatan bayi harus dilakukan didalam incubator
Pelestarian suhu tubuh
Bayi dengan berat lahir rendah, mempunyai kesulitan dalam mempertahankan suhu tubuh. Bayi akan berkembang secara memuaskan, asal suhu rectal dipertahankan antara 35,50 C s/d 370 C.
Bayi berat rendah harus diasuh dalam suatu suhu lingkungan dimana suhu normal tubuhnya dipertahankan dengan usaha metabolic yang minimal. Bayi berat rendah yang dirawat dalam suatu tempat tidur terbuka, juga memerlukan pengendalian lingkungan secara seksama. Suhu perawatan harus diatas 25 0 C, bagi bayi yang berat sekitar 2000 gram, dan sampai 300 C untuk bayi dengan berat kurang dari 2000 gram
Inkubator
Bayi dengan berat badan lahir rendah, dirawat didalam incubator. Prosedur perawatan dapat dilakukan melalui “jendela“ atau “lengan baju“. Sebelum memasukkan bayi kedalam incubator, incubator terlebih dahulu dihangatkan, sampai sekitar 29,4 0 C, untuk bayi dengan berat 1,7 kg dan 32,20C untuk bayi yang lebih kecil. Bayi dirawat dalam keadaan telanjang, hal ini memungkinkan pernafasan yang adekuat, bayi dapat bergerak tanpa dibatasi pakaian, observasi terhadap pernafasan lebih mudah.
Pemberian oksigen
Ekspansi paru yang buruk merupakan masalah serius bagi bayi preterm BBLR, akibat tidak adanya alveoli dan surfaktan. Konsentrasi O2yang diberikan sekitar 30- 35 % dengan menggunakan head box, konsentrasi o2 yang tinggi dalam masa yang panjang akan menyebabkan kerusakan pada jaringan retina bayi yang dapat menimbulkan kebutaan
Pencegahan infeksi
Bayi preterm dengan berat rendah, mempunyai system imunologi yang kurang berkembang, ia mempunyai sedikit atau tidak memiliki ketahanan terhadap infeksi. Untuk mencegah infeksi, perawat harus menggunakan gaun khusus, cuci tangan sebelum dan sesudah merawat bayi, memakai masker, gunakan gaun/jas, lepaskan semua asessoris dan tidak boleh masuk kekamar bayi dalam keadaan infeksi dan sakit kulit.
Pemberian makanan
Pemberian makanan secara dini dianjurkan untuk membantu mencegah terjadinya hipoglikemia dan hiperbillirubin. ASI merupakan pilihan pertama, dapat diberikan melalui kateter ( sonde ), terutama pada bayi yang reflek hisap dan menelannya lemah. Bayi berat lahir rendah secara relative memerlukan lebih banyak kalori, dibandingkan dengan bayi preterm.
G. PROGNOSIS
Pada saat ini harapan hidup bayi dengan berat 1501- 2500 gram adalah 95 %, tetapi berat bayi kurang dari 1500 gram masih mempunyai angka kematian yang tinggi. Kematian diduga karena displasia bronkhopulmonal, enterokolitis nekrotikans, atau infeksi sekunder.
BBLR yang tidak mempunyai cacat bawaan selama 2 tahun pertama akan mengalami pertumbuhan fisik yang mendekati bayi cukup bulan dengan berat sesuai masa gestasi.
Pada BBLR , makin imatur dan makin rendah berat lahir bayi, makin besar kemungkinan terjadi kecerdasan berkurang dan gangguan neurologik.
H. MEMULANGKAN BAYI
Sebelum pulang bayi sudah harus mampu minum sendiri, baik dengan botol maupum putting susu ibu. Selain itu kenaikan berat badan berkisar antara 10 – 30 gram / hari dan suhu tubuh tetap normal diruang biasa. Biasanya bayi dipulangkan dengan berat badan lebih dari 2000 gram dan semua masalah berat sudah teratasi.
I. PENGKAJIAN
Sirkulasi :
Nadi apikal mungkin cepat dan atau tidak teratur dalam batas normal(120-160 dpm). Mur-mur jantung yang dapat didengar dapat menandakan duktusarteriosus paten(PDA).
Makanan/cairan
Berat badan kurang 2500(5lb 8 oz).
Neuroensori
Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak gendut.
Ukuran kepala besar dalam hubungannya dengan tubuh, sutura mungkin mudah digerakan, fontanel mungkin besar atau terbuka lebar.
Edema kelopak mata umum terjadi, mata mungkin merapat(tergantung usia gestasi).
Refleks tergantung pada usia gestasi ; rooting terjadi dengan baik pada gestasi minggu 32; koordinasi refleks untuk menghisap, menelan, dan bernafas biasanya terbentuk pada gestasi minggu ke 32; komponen pertama dari refleks Moro(ekstensi lateral dari ekstremitas atas dengan membuka tangan)tampak pada gestasi minggu ke 28; komponen keduaa(fleksi anterior dan menangis yang dapat didengar) tampak pada gestasi minggu ke 32.
Pemeriksaan Dubowitz menandakan usia gestasi antara minggu 24 dan 37.
Pernafasan
Skor apgar mungkin rendah.
Pernafasan mungkin dangkal, tidak teratur; pernafasan diafragmatik intermiten atau periodik(40-60x/mt).
Mengorok, pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal dan substernal, atau berbagai derajat sianosis mungkin ada.
Adanya bunyi “ampelas” pada auskultasi, menandakan adaya sindrom distress pernafasan (RDS).
Keamanan
Suhu berfluktuasi dengan mudah.
Menangis mungkin lemah.
Wajah mungkin memar, mungkin ada kaput suksedoneum.
Kulit kemerahan atau tembus pandang, warna mungkin merah. muda/kebiruan, akrosianosis, atau sianosis/pucat.
Lanugo terdistribusi secara luas diseluruh tubuh.
Ekstremitas mungkin tampak edema.
Garis telapak kaki mungkin tidak ada pada semua atau sebagian telapak.
Kuku mungkin pendek.
Seksualitas
Genetalia : Labia minora wanita mungkin lebih besar dari labia mayora, dengan klitoris menonjol ; testis pria mungkin tidak turun, rugae mungkin banyak atau tidak ada pada skrotum.
J. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif berhubungan dengankelemahan otot pernafasan.
2. Resiko tinggi tidak efektifnya terumoregulasi : hipotermi berhubungan dengan mekanisme pengaturan suhu tubuh immatur.
3. Resiko tinggi infeksi sekunder berhubungan dengan immaturitas fungsi imunologik.
4. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan lemahnya daya cerna dan absorbsi makanan.
K. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
Bayi berat lahir rendah ( BBLR ) adalah bayi dengan berat lahir kurang dari 2500 gram ( berat lahir adalah berat bayi yang ditimbang dalam 1 jam setelah lahir ).
Ada dua macam BBLR yaitu :
1. Bayi yang kurang bulan ( KB / SMK ) : bayi yang dilahirkan dengan umur kurang dari 37 minggu.
2. Bayi kecil masa kehamilan ( KMK ) : bayi yang dilahirkan dengan berat badan lahir kurang dari persentie ke-10 kurva pertumbuhan janin.
Sedangkan Bayi dengan berat lahir kurang dari 1500 gram disebut bayi berat lahir sangat rendah ( BBLSR ).
B. ETIOLOGI
Faktor Ibu :
1. Umur ibu pada dibawah 20 tahun dan diatas 35 th
2. Perdarahan antepartum
3. Bahan teratogonik ( alcohol, radiasi, obat )
4. Penyakit kronis
5. Keadaan penyebab Infusifiensi plasenta ( penyakit jantung, ginjal, paru, hipertensi, dll )
6. Malnutris
7. Kelainan uterus
8. Hidramnion
9. Trauma
10. Jarak kehamilan terlalu dekat
11. Pekerjaan berat semasa hamil
Faktor Plasenta
• Penyakit Vaskuler
• Kehamilan ganda
• Malformasi
• Tumor
• Plasenta privea
Faktor Janin
• Kelainan kromosom
• Malformasi
• Infeksi congenital ( missal : rubella )
• Kehamilan ganda
• Ketuban pecah dini
C. TANDA – TANDA KLINIS
Gambaran klinis BBLR secara umum adalah :
• Berat kurang dari 2500 gram
• Panjang kurang dari 45 cm
• Lingkar dada kurang dari 30 cm
• Lingkar kepala kurang dari 33 cm
• Umur kehamilan kurang dari 37 minggu
• Kepala lebih besar
• Kulit tipis, transparan, rambut lanugo banyak, lemak kurang
• Otot hipotonik lemah
• Pernapasan tak teratur dapat terjadi apnea
• Eksremitas : paha abduksi, sendi lutut / kaki fleksi-lurus
• Kepala tidak mampu tegak
• Pernapasan 40 – 50 kali / menit
• Nadi 100 – 140 kali / menit
D. PROBLEMATIK BBLR
Dengan kurang sempurnanya alat-alat dalam tubuhnya baik anatomis maupun fisiologis maka mudah timbul beberapa kelainan seperti berikut ini :
1. Suhu tubuh yang tidak stabil oleh karena kesulitan mempertahankan suhu tubuh yang disebabkan oleh penguapan yag bertambah akibat dari kurangnya jaringan lemak dibawah kulit, permukaan tubuh relatif lebih luas dibandingkan dengan berat badan, otot yang tidak aktif,produksi panas yang berkurang oleh karena lemak coklat (brown fat) yang belum cukup serta pusat pengaturan suhu yang belum berfungsi sebagaimana mestinya.
2. Gangguan pernafasan yang sering menimbulkan penyakit berat pada BBLR. Hal ini disebabkan kekurangan surfactan(rasio lesitin/sfingomielin kurang dari 2), pertumbuhan dan pengembangan paru yang belum sempurna, otot pernafasan yang masih lemah yang tulang iga yang mudah melengkung(pliable thorak)
3. Penyakit gangguan pernafasan yang sering pada bayi BBLR adalah penyakit membran hialin dan aspirasi pneumoni.
4. Gangguan alat pencernaan dan problema nutrisi, distensi abdomen akibat dari motilitas usus berkurang, volume lambung berkurang sehingga waktu pengosongan lambung bertambah, daya untuk mencernakan dan mengabsorbsi lemak, laktosa,vitamin yang larut dalam lemakdan bebberapa mineral tertentu berkurang. Kerja dari sfingter kardio esofagus yang belum sempurna memudahkan terjadinya regurgitasi isi lambung ke esofagus dan mudah terjadi asspirasi.
5. Immatur hati memudahkan terjadinya hiperbilirubinemia dan defisiensi vitamin K.
6. Ginjal yang immatur baik secara anatomis maupun fungsinya. Produksi urine yang sedikit, urea clearence yang rendah, tidak sanggup mengurangi kelebihan airtubuh dan elektrolit dari badan dengan akibat mudah terjadi edema dan asidosis metabolik.
7. Perdarahan mudahbterjadi karena pembuluh darah yang rapuh(fragile), kekurangan faktor pembekuan seperti protrombine, faktor VII dan faktor christmas.
8. Gangguan imunologok, daya tahan tubuh terhadap infeksi berkurang karena rendahya kadar Ig G gamma globulin. Bayi prematur relatif belum sanggup membentuk antibodi dan daya fagositosis serta reaksi terhadap infeksi masih belum baik
9. Perdarahan intraventrikuler, lebih dari 50% bayi prematur menderita perdarahan intraventrikuler. Hal ini disebabkan oleh karena bayi BBLR sering menderita apnea,asfuksia berat dan sindroma gangguan pernafasan. Luasnya perdarahan intraventrikuler ini dapat
10. Retrolental Fibroplasia : dengan menggunakan oksigen dengan konsentrasi tinggi(PaO2 lebih dari 115 mmHg : 15 kPa) maka akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah retina yang diikuti oleh proliferasi kapiler-kapiler baru kedaerah yang iskemi sehingga terjadi perdarahan, fibrosis, distorsi dan parut retina sehingga bayi menjadi buta. Untuk menghindari retrolental fibroplasia maka oksigen yang diberikan pada bayi prematur tidak boleh lebih dati 40%. Hal ini dapat dicapai dengan memberikan oksigen dengan kecepatan 2 liter permenit.
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
• Pemeriksaan glucose darah terhadap hipoglikemia
• Pemantauan gas darah sesuai kebutuhan
• Titer Torch sesuai indikasi
• Pemeriksaan kromosom sesuai indikasi
• Pemantauan elektrolit
• Pemeriksaan sinar X sesuai kebutuhan ( missal : foto thorax )
F. PENATALAKSANAAN
Penanganan bayi
Semakin kecil bayi dan semakin premature bayi, maka semakin besar perawatan yang diperlukan, karena kemungkinan terjadi serangan sianosis lebih besar. Semua perawatan bayi harus dilakukan didalam incubator
Pelestarian suhu tubuh
Bayi dengan berat lahir rendah, mempunyai kesulitan dalam mempertahankan suhu tubuh. Bayi akan berkembang secara memuaskan, asal suhu rectal dipertahankan antara 35,50 C s/d 370 C.
Bayi berat rendah harus diasuh dalam suatu suhu lingkungan dimana suhu normal tubuhnya dipertahankan dengan usaha metabolic yang minimal. Bayi berat rendah yang dirawat dalam suatu tempat tidur terbuka, juga memerlukan pengendalian lingkungan secara seksama. Suhu perawatan harus diatas 25 0 C, bagi bayi yang berat sekitar 2000 gram, dan sampai 300 C untuk bayi dengan berat kurang dari 2000 gram
Inkubator
Bayi dengan berat badan lahir rendah, dirawat didalam incubator. Prosedur perawatan dapat dilakukan melalui “jendela“ atau “lengan baju“. Sebelum memasukkan bayi kedalam incubator, incubator terlebih dahulu dihangatkan, sampai sekitar 29,4 0 C, untuk bayi dengan berat 1,7 kg dan 32,20C untuk bayi yang lebih kecil. Bayi dirawat dalam keadaan telanjang, hal ini memungkinkan pernafasan yang adekuat, bayi dapat bergerak tanpa dibatasi pakaian, observasi terhadap pernafasan lebih mudah.
Pemberian oksigen
Ekspansi paru yang buruk merupakan masalah serius bagi bayi preterm BBLR, akibat tidak adanya alveoli dan surfaktan. Konsentrasi O2yang diberikan sekitar 30- 35 % dengan menggunakan head box, konsentrasi o2 yang tinggi dalam masa yang panjang akan menyebabkan kerusakan pada jaringan retina bayi yang dapat menimbulkan kebutaan
Pencegahan infeksi
Bayi preterm dengan berat rendah, mempunyai system imunologi yang kurang berkembang, ia mempunyai sedikit atau tidak memiliki ketahanan terhadap infeksi. Untuk mencegah infeksi, perawat harus menggunakan gaun khusus, cuci tangan sebelum dan sesudah merawat bayi, memakai masker, gunakan gaun/jas, lepaskan semua asessoris dan tidak boleh masuk kekamar bayi dalam keadaan infeksi dan sakit kulit.
Pemberian makanan
Pemberian makanan secara dini dianjurkan untuk membantu mencegah terjadinya hipoglikemia dan hiperbillirubin. ASI merupakan pilihan pertama, dapat diberikan melalui kateter ( sonde ), terutama pada bayi yang reflek hisap dan menelannya lemah. Bayi berat lahir rendah secara relative memerlukan lebih banyak kalori, dibandingkan dengan bayi preterm.
G. PROGNOSIS
Pada saat ini harapan hidup bayi dengan berat 1501- 2500 gram adalah 95 %, tetapi berat bayi kurang dari 1500 gram masih mempunyai angka kematian yang tinggi. Kematian diduga karena displasia bronkhopulmonal, enterokolitis nekrotikans, atau infeksi sekunder.
BBLR yang tidak mempunyai cacat bawaan selama 2 tahun pertama akan mengalami pertumbuhan fisik yang mendekati bayi cukup bulan dengan berat sesuai masa gestasi.
Pada BBLR , makin imatur dan makin rendah berat lahir bayi, makin besar kemungkinan terjadi kecerdasan berkurang dan gangguan neurologik.
H. MEMULANGKAN BAYI
Sebelum pulang bayi sudah harus mampu minum sendiri, baik dengan botol maupum putting susu ibu. Selain itu kenaikan berat badan berkisar antara 10 – 30 gram / hari dan suhu tubuh tetap normal diruang biasa. Biasanya bayi dipulangkan dengan berat badan lebih dari 2000 gram dan semua masalah berat sudah teratasi.
I. PENGKAJIAN
Sirkulasi :
Nadi apikal mungkin cepat dan atau tidak teratur dalam batas normal(120-160 dpm). Mur-mur jantung yang dapat didengar dapat menandakan duktusarteriosus paten(PDA).
Makanan/cairan
Berat badan kurang 2500(5lb 8 oz).
Neuroensori
Tubuh panjang, kurus, lemas dengan perut agak gendut.
Ukuran kepala besar dalam hubungannya dengan tubuh, sutura mungkin mudah digerakan, fontanel mungkin besar atau terbuka lebar.
Edema kelopak mata umum terjadi, mata mungkin merapat(tergantung usia gestasi).
Refleks tergantung pada usia gestasi ; rooting terjadi dengan baik pada gestasi minggu 32; koordinasi refleks untuk menghisap, menelan, dan bernafas biasanya terbentuk pada gestasi minggu ke 32; komponen pertama dari refleks Moro(ekstensi lateral dari ekstremitas atas dengan membuka tangan)tampak pada gestasi minggu ke 28; komponen keduaa(fleksi anterior dan menangis yang dapat didengar) tampak pada gestasi minggu ke 32.
Pemeriksaan Dubowitz menandakan usia gestasi antara minggu 24 dan 37.
Pernafasan
Skor apgar mungkin rendah.
Pernafasan mungkin dangkal, tidak teratur; pernafasan diafragmatik intermiten atau periodik(40-60x/mt).
Mengorok, pernafasan cuping hidung, retraksi suprasternal dan substernal, atau berbagai derajat sianosis mungkin ada.
Adanya bunyi “ampelas” pada auskultasi, menandakan adaya sindrom distress pernafasan (RDS).
Keamanan
Suhu berfluktuasi dengan mudah.
Menangis mungkin lemah.
Wajah mungkin memar, mungkin ada kaput suksedoneum.
Kulit kemerahan atau tembus pandang, warna mungkin merah. muda/kebiruan, akrosianosis, atau sianosis/pucat.
Lanugo terdistribusi secara luas diseluruh tubuh.
Ekstremitas mungkin tampak edema.
Garis telapak kaki mungkin tidak ada pada semua atau sebagian telapak.
Kuku mungkin pendek.
Seksualitas
Genetalia : Labia minora wanita mungkin lebih besar dari labia mayora, dengan klitoris menonjol ; testis pria mungkin tidak turun, rugae mungkin banyak atau tidak ada pada skrotum.
J. DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL
1. Resiko tinggi pola nafas tidak efektif berhubungan dengankelemahan otot pernafasan.
2. Resiko tinggi tidak efektifnya terumoregulasi : hipotermi berhubungan dengan mekanisme pengaturan suhu tubuh immatur.
3. Resiko tinggi infeksi sekunder berhubungan dengan immaturitas fungsi imunologik.
4. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan lemahnya daya cerna dan absorbsi makanan.
K. RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
NO | TUJUAN | INTERVENSI |
1. 2. 3. 4. | Setelah mendapat tindakan keparawatan 3x24 jam tidak terjadi gangguan pola nafas(nafas efektif) Kriteria Hasil : § Akral hangat § Tidak ada sianosis § Tangisan aktif dan kuat § RR : 30-40x/mt § Tidak ada retraksi otot pernafasan Setelah mendapatkan tindakan keperawatan 3x24 jam tidak terjadi gangguan terumoregulasi Kriteria Hasil : § Badan hangat § Suhu : 36,5-37oC Setelah mendapat tindakan keperawatan 3x24 jam tidak terjadi infeksi Kriteria Hasil : § Tidak ada tanda-tanda infeksi(tumor,dolor,rubor,calor,fungsiolaesa) § Suhu tubuh normal (36,5-37oC) Setelah tindakan keperawatan 3x24 jam tidak terjadi gangguan nutrisi Kriteria Hasil : § Diet yang diberikan habis tidak ada residu § Reflek menghisap dan menelan kuat § BB meningkat 100 gr/3hr. | 1.1. Monitor pernafasan (kedalaman, irama, frekuensi ) 1.2. Atur posisi kepala lebih tinggi 1.3. Monitor keefektifan jalan nafas, kalau kerlu lakukan suction. 1.4. Lakukan auskultasi bunyi nafas tiap 4 jam 1.5. Perthankan pemberian O2 1.6. Pertahankan bayi pada inkubator dengan penghangat 1.7. Kolaborasii untuk X foto thorax 2.1. Pertahankan bayi pada inkubator dengan kehangatan 37oC 2.2. Beri popok dan selimut sesuai kondisi 2.3. Ganti segera popok yang basah oleh urine atau faeces 2.4. Hindarkan untuk sering membuka penutup karena akan menyebabkan fluktuasi suhu dan peningkatan laju metabolisme 2.5. Atur suhu ruangan dengan panas yang stabil 3.1. Monitor tanda-tanda infeksi(tumor,dolor,rubor,calor,fungsiolaesa) 3.2. Lakukan cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan bayi 3.3. Anjurkan kepada ibu bayi untuk memakai jas saat masuk ruang bayi dan sebelum dan/sesudah kontak cuci tangan 3.4. Barikan gizi (ASI/PASI) secara adekuat 3.5. Pastikan alat yang kontak dengan bayi bersih/steril 3.6. Berikan antibiotika sesuai program 3.7. Lakukan perawatan tali pusat setiap hari 4.1. Kaji refleks menghisap dan menelan 4.2. Monitor input dan output 4.3. Berikan minum sesuai program lewat sonde/spin 4.4. Sendawakan bayi sehabis minum 4.5. Timbang BB tiap hari. |
II. TERMOREGULASI PADA BAYI DENGAN BERAT BADAN LAHIR RENDAH
A. PERANAN HIPOTALAMUS
Suhu tubuh hampir seluruhnya diatur oleh mekanisme persarafan, dan hampir semua mekanisme ini terjadi melalui pusat pengaturan suhu yang terletak pada hipotalamus
Pada bayi baru lahir pusat pengatur suhu tubuhnya belum berfungsi dengan sempurna, sehingga mudah terjadi penurunan suhu tubuh, terutama karena lingkungan yang dingin.
B. PENGATUR PANAS
Pengatur panas atau temperatur regulasi terpelihara karena adanya keseimbangan antara panas yang hilang melalui lingkungan, dan produksi panas. Kedua proses ini aktifitasnya diatur oleh susunan saraf pusat yaitu hipotalamus.
Dengan prinsip adanya keseimbangan panas tersebut bayi baru lahir akan berusaha menstabilkan suhu tubuhnya terhadap faktor-faktor penyebab hilangnya panas karena lingkungan.
Pada saat kelahiran, bayi mengalami perubahan dari lingkungan intra uterin yang hangat ke lingkungan ekstra uterin ynag relatif lebih dingin. Hal tersebut menyebabkan penurunan suhu tubuh 2o-3oC, terutama hilangnya panas karena evaporasi atau penguapan cairan ketuban pada kulit bayi yang tidak segera dikeringkan. Kondisi tersebut akan memacu tubuh menjadi dingin yang akan menyebabkan respon metabolisme dan produksi panas.
Pengaturan panas pada bayi baru lahir berhubungan dengan metabolisme dan penggunaan oksigen.
Dalam lingkungan tertentu pada batas suhu maksimal, penggunaan oksigen dan metabolisme minimal, karena itu suhu tubuh harus dipertahankan untuk keseibangan panas.
Bayi cukup bulan dalam keadaan tanpa pakaian dapat bertahan pada suhu lingkungan sekitar 32-34oC. Sedangkan batas pada orang dewasa 26-28oC. Oleh karena itu bayi baru lahir normal memerlukan suhu lingkungan yang lebih hangat dan suhu lingkungan tersebut harus dipelihara dengan baik.
Pada bayi baru lahir lemak subkutannya lebih sedikit dan epidermis lebih tipis dibandingkan pada orang dewasa. Pembuluh darah pada bayi sangat mudah dipengaruhi oleh perubahan suhu lingkungan dan semua ini dibawah pengaruh hipotalamus sebagai pusat pengatur suhu.
Kelenturan pada tubuh bayi menurun pada daerah permukaan sehingga akan mempercepat hilangnya panas. Hal tersebut dipengaruhi panjang badan bayi, perbandingan permukaan utbuh dengan berat badan dari usia bayi, yang semua ini dapat mempengaruhi batas suhu normal. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah(BBLR) jaringanadiposa sedikit dan kelenturan menurun sehingga memerlukan suhu lingkungan yang lebih panas untuk mencapai suhu yang normal.
Jika suhu lingkungan turun dibawah suhu yang rendah, bayi akan merespon dengan meningkatkan oksigen danmemperbesar metabolisme sehingga akan meningkatkan produksi panas.
Bila bayi berada ditempat terbuka dengan lingkugan yang dingin dapat menyebabkan habisnya cadangan glikogen dan menyebabkan asidosis.
C. PRODUKSI PANAS ATAU THERMOGENESIS
Ditempat yang terbuka dan lingkungan yang dingin bayi baru lahir memerlukan penambahan panas.
Bayi mempunyai mekanisme fisiologi untuk meningkatkan produksi panas dipengaruhi oleh karena : Meningkatnya Metabolisme Rate, Aktifitas otot dan Thermogenesis Kimiawi :
a. Basal Metabolisme Rate
Basal metabolisme rate adalah jumlah energi yang digunakan tubuh selama istirahat mutlak dan keadaan sadar.
Pada bayi baru lahir, gerakan tubuh, menggigil merupakan mekanisme penting untuk memproduksi panas. Gerakan menggigil terjadi ketika reseptor kulit menurun pada suhu lingkungan yang dingin, dan kondisi tersebut akan diteruskan kesusunan saraf pusat yang akan menstimuli sistem saraf simpatis untuk menggunakan cadangan lemak coklat, yang merupakan sumber panas yang utama untuk mengatasi stres dingin.
Pelepasan norephineprin oleh kelenjar adrenal dan saraf lokal berakhir pada lemak coklat yang menyebabkan trigliserid dapat dimetabolisme menjadi gliserol dan fatty acid (asam lemak). Oksidasi asam lemak ini meningkatkan produksi panas. Jika suplai lemak coklat habis maka respon metabolisme terhadap keadaan dingin akan berkurang.
Oksidasi asam lemak pada bayi tergantung dari tersedianya oksigen, glukosa, Adenosin Tri Phospat (ATP) dan kemampuan bayi untuk mengubah menjadi panas.
Kemampuan bayi untuk menghasilkan oanas dapat berubah pada keadaan patologis seperti hipoksia, asidosis, dan hipoglikemi.
b. Aktifitas otot
Menggigil adalah bentuk dari aktifitas otot yang disebabkan karena suhu yang dingin. Produksi panas terjadi melalui peningkatan metabolisme rate dan aktifitas otot. Jika bayi tidak menggigil berarti metabolisme rate pada bayi sudah cukup.
c. Thermogenesis Kimiawi
Disebabkan karena pelepasan norephineprin dan ephineprin oleh rangsang saraf simpatis.
D. ALIRAN DARAH KE KULIT
Kecepatan aliran darah yang tinggi menyebabkan konduksi panas yang disalurkan dari inti tubuh ke kulit sangat efisien. Efek aliran darah kulit pada konduksi panas dari inti tubuh permukaan kulit menggambarkan peningktan konduksi panas hampir delapan kali lipat. Oleh karena itu “Kulit merupakan sistem pengatur radiator panas yang efektif “, dan aliran darah ke kulit adalah mekanisme penyebaran panas yang paling efektif dari inti tubuh ke kulit.
Dengan meletakan bayi telungkup didada ibu akan terjadi kontak kulit langsung ibu dan bayi sehingga bayi akan memperoleh kehangatan karena ibu merupakan sumber panas yang baik bagi bayi.
E. HILANGNYA PANAS PADA BAYI
Hilangnya panas pada bayi merupakan keadaan yang merugikan, karena itu suhu tubuh normal pada bayi harus dipelihara. Menurut buku Maternal and Neonatal Nursing, 1994, hilangnya panas pada bayi baru lahir melalui empat cara yaitu :
a. Radiasi
Radiasi yaitu : transfer panas dari bayi kepermukaan yang lebih dingin, dan obyek yang tidak berhubungan langsung dengan bayi.
Hal tersebut dapat diartikan, panas tubuh bayi memancar ke lingkungan sekitar bayi yang lebih dingin.
Contoh : 1. Udara dingin pada dinding luar dan jendela
2. Penyekat tempat tidur bayi yang dingin
b. Evaporasi
Evaporasi yaitu : hilangnya panas ketika air dari kulit bayi menguap.
Kondisi tersebut disebabkan karena adanya cairan ketuban yang membasahi kulit bayi menguap.
Contoh : 1. Bayi lahir tidak langsung dikeringkan dari cairan ketuban.
2. Selimut atau popok basah bersentuhan dengan kulit bayi.
c. Konduksi
Konduksi yaitu : transfer panas yang terjadi ketika bayi kontak langsung dengan permukaan obyek yang dingin.
Pernyataan tersebut dapat dijelaskan bahwa pindahnya panas tubuh bayi karena kulit bayi langsung kontak dengan permukaan yang lebih dingin.
Contoh : 1. Tangan perawat yang dingin
2. Tempat tidur, selimut, stetoskop yang dingin
d. Konveksi
Konveksi yaitu : Hilangnya panas pada bayi yang terjadi karena aliran udara yang dingin menyentuk kulit bayi
Hal tersebut terjadi karena aliran udara sekliling bayi yang dingin.
Contoh : 1. Bayi diletakan didekat pintu atau jendela yang terbuka
2. Aliran udara dari pipa AC.
F. RESPON BAYI TERHADAP HIPOTERMI
Pada saat suhu kulit mulai turun, thermoreseptor menyebarkan impuls kesusunan saraf pusat, distimuli sistem saraf simpatis, norephineprin dilepaskan oleh kelenjar adrenal dan saraf setempat yang berakhir dengan lemak coklat dimetabolisme untuk memproduksi panas.
G. PENILAIAN HIPOTERMI BAYI BARU LAHIR
a. Gejala Hipotermi Bayi Baru Lahir
Bayi tidak mau minum atau menetek
Bayi tampak lesu atau mengantuk saja
Tubuh bayi teraba dingin
Dalam keadaan berat, denyut jantung bayi menurun dan kulit tubuh bayi mengeras(Skleremia)
b. Tanda-Tanda Hipotermi Sedang (Stress Dingin)
Aktifitas berkurang, letargis
Tangisan lemah
Kulit berwarna tidak rata
Kemampuan menghiisap lemah
Kaki teraba dingin
c. Tanda-Tanda Hipotermi Berat (Cedera Dingin)
Sama dengan hipotermi sedang
Bibir dan kuku kebiruan
Pernafasan lambat
Pernafasan tidak teratur
Bunyi jantung lambat
Selanjutnya mungkin timbul hipoglikemi dan asidosis metabolic
d. Tanda-Tanda Stadium Lanjut Hipotermi
Muka, ujung kaki dan tangan berwarna merah terang
Bagian tubuh lainnya pucat
Kulit memgeras dan timbul kemerahan pada punggung, kaki dan tangan (Sklerema)
H. TINDAKAN PENCEGAHAN HIPOTERMIA
Upaya mencegah hipotermi pada bayi baru lahir sangat penting dan merupakan prioritas agar bayi terhindar dari kondisi yang tidak dikehendaki.
Hipotermi dapat terjadi setiap saat apabila suhu sekeliling bayi rendah dan upaya mempertahankan suhu tubuh tetap hangat tidak diterapkn dengan tepat, terutama pada masa stabilisasi yaitu 6-12 jam pertama setelah lahir. Contoh, terjadi hipotermi karena bayi baru lahir dibiarkan basah dan telanjang selama menunggu plasenta lahir.
Bayi baru lahir mudah sekali terkena hipotermi. Hal ini disebabkan oleh karena :
a. Pusat pengaturan suhu tubuh pada bayi belum berfungsi dengan sempurna
b. Permukaan tubuh bayi relatif lebih luas
c. Tubuh bayi terlalu kecil untuk memproduksi dan menyimpan panas
d. Bayi belum mampu mengatur posisi tubuh dan pakaiannya agar tidak kedinginan
Untuk mencegah terjadinya hipotermia pada bayi baru lahir perlu dilakukan upaya pencegahan yaitu :
a. Ibu melahirkan bayi ditempat yang hangat
Ruangan tempat ibu melahirkan harus hangat dan tertutup dengan sirkulasi udara yang cukup baik serta penyinaran cukup terang.
b. Segera mengeringkan tubuh bayi
Bayi lahir dengan tubuh basah oleh ketuban akan mempercepat terjadinya penguapan dan bayi lebih cepat kehilangan panas tubuh, akibatnya dapat timbul serangan dingin(cold stress)
Bayi baru lahir yang kedinginan biasanya tidak memperlihatkan gejala menggigil oleh karena pusat pengatur suhunya belum sempurna. Hal ini menyebabkan gejala awal hipotermi yang sering tidak terdeteksi oleh ibu atau perawat.
Untuk mencegah timbulnya serangan dingin tindakan yang dilakukan yaitu :
Setelah lahir bayi diletakan pada tempat yang diberi alas haduk kering, bersih dan hangat
Segera keringkan bayi dengan haduk, lakukan dengan tepat mulai dari kepala kemudian seluruh tubuh. Bila handuk basah harus diganti yang kering, bersih dan hangat.
Bungkus bayi dengan kain kering dan hangat bayi diberi topi atau tutup kepala dan diberi kaos tangan dan kaos kaki.
c. Segera letakan bayi pada dada ibu.
Kontak langsung kulit ibu dan bayi agar mendapatkan kehangatan. Ibu merupakan sumber panas yang baik bagi bayi baru lahir.
d. Menunda memandikan bayi.
Memandikan bayi dilakukan setelah suhu tubuh bayi setabil, bayi tampak aktif dan sehat. Memandikan bayi ditunda selama 24 jam setelah kelahiran.
I. Teknik meningkatkan suhu bayi.
a. Bayi ditempatkan pada inkubator dengan yang dilengkapi dengan alat pengatur suhu.
b. Couves yang diberi lampu penghangat.
c. Membedong bayi .
d. Metode kanguru.
DAFTAR PUSTAKA
1. Berhman, Kliegman & Arvin. (1996). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Alih Bahasa : A. Samik Wahab. Jilid 1. Jakarta : EGC.
2. A.H Markum. (2002). Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : FKUI
3. Staf pengajar IKA FKUI. (1995). Ilmu Kesehatan Anak. Jilid 3. Jakarta : IKA FKUI.
4. Persis Mary Hamilton. (1999). Dasar-dasar Keperawatan Maternitas. Edisi 2. Jakarta : EGC.
5. Purnawan,J,dkk ( 1989 ) Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 2, Jakarta : Media Aeusculapius FKUI
6. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. (2002). Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal da Neonatal, jakarta : JNPKKR-POGI.
7. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo. (2002). Ilmu Kebidanan, jakarta : JNPKKR-POGI.
8. Mochtar, Rustam. (1998).Sinopsis Obstetri : Obstetri fisiologi, obstetri patologi, edisi 2, jakarta : EGC..
9. http://askep-askeb-kita.blogspot.com/
Langganan:
Postingan
(
Atom
)
Popular Posts
-
ASUHAN KEPERAWATAN IBU NIFAS DENGAN PERDARAHAN POST PARTUM A. PengertianPost partum / puerperium adalah masa dimana tubuh menyesuaikan, baik...
-
KTI KEBIDANAN HUBUNGAN USIA TERHADAP PERDARAHAN POSTPARTUM DI RSUD BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Kesehatan wanita merupakan hal yang s... -
PATHWAY ASFIKSIA NEONATORUM Klik pada gambar untuk melihat pathway Download Pathway Asfiksia Neonatorum Via Ziddu Download Askep Asfiksia N... -
Pathway Hematemesis Melena Klik pada gambar untuk melihat pathway Download Pathway Hematemesis Melena Via Ziddu -
PROSES KEPERAWATAN KOMUNITAS Pengertian - Proses keperawatan adalah serangkaian perbuatan atau tindakan untuk menetapkan, merencana...
-
DEFINISI Ikterus ialah suatu gejala yang perlu mendapat perhatian sungguh-sungguh pada neonatus. Ikterus ialah suatu diskolorasi kuning pa... -
Metode Kalender atau Pantang Berkala (Calendar Method Or Periodic Abstinence) Pendahuluan Metode kalender atau pantang berkala merupakan met...
-
Taksiran Berat Badan Janin (TBBJ) PERBANDINGAN AKURASI TAKSIRAN BERAT BADAN JANIN MENGGUNAKAN RUMUS JOHNSON TOHSACH DENGAN MODIFIKASI RUMUS...
-
Konsep Dasar Diagnosa Keperawatan Aktual BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Masalah Sebagai suatu aspek yang terpenting dalam proses kepera...
-
Pathway Combustio Klik Pada Gambar Untuk melihat pathway Download Pathway Combustio Via Ziddu Tag: Pathways combustio , pathways luka baka...
