ASUHAN KEPERAWATAN

GAGAL JANTUNG

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

ETIOLOGI

Di negara – negara berkembang , penyebab tersering adalah penyakit arteri koroner yang menimbulkan infark miokard dan tidak berfungsinya miokardium (kardiomiopati iskemik). Penyebab paling sering adalah kardiomiopati alkoholik, miokarditis viral (termasuk infeksi HIV) dan kardiomiopati dilatasi tanpa penyebab pasti (kardiomiopati idiopatik). Hipertensi tetap merupakan penyebab gagal jantung kongestif yang penting. Selain itu penyakit katup jantung juga merupakan penyebab gagal jantung, namun saat ini agak jarang penyakit katup jantung menyebabkan gagal jantung. Stenosis aorta masih tetap merupakan penyebab yang sering dan dapat diperbaiki.

PATOFISIOLOGI

Jika terjadi gagal jantung , tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat., maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel . Cardiac output pada saat istirahat masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama /kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena ; perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral.yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi – adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu , takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien – pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner. Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer ;adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ – organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin – angiotensin - aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

MANIFESTASI KLINIK

1. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)

2. kongesti jaringan

3. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.

4. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan berat badan.

5. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfunsi jantung lainnya

2. pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal

3. tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia prerenal

4. pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin

5. fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau mieksedema tersembunyi

6. pemeriksaan EKG

7. Radiografi dada

8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis gerakan dinding regional

9. kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang terkena.

KOMPLIKASI

1. kematian

2. edema pulmoner akut

PENATALAKSANAAN

1. Koreksi sebab – sebab yang dapt diperbaiki , penyebab – penyebab utama yang dapt diperbaiki adalah lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alcohol, pirau intrakrdial dan keadaan output tinggi.

2. Diet dan aktivitas, pasien – pasien sebaiknya membatasi garam (2 gr natrium atau 5 gr garam). Pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktifitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktifitas secara teratur

3. Terapi diuretic

4. penggunaan penghambat sistem rennin – angiotensin – aldosteron

5. Terapi beta blocker

6. terapi glikosida digitalis

7. terapi vasodilator

8. Obat inotropik positif generasi baru

9. Penghambat kanal kalsium

10. Atikoagulan

11. Terapi antiaritmia

12. Revaskularisasi koroner

13. Transplantasi jantung

14. Kardoimioplasti

FRAKTUR NASAL

A. Definisi

Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. Fraktur terjadi jika tulang dikenai stress yang lebih besar daripada yang diabsorpsinya.

Fraktur nasal disebabkan oleh trauma dengan kecepatan rendah. Sedangkan jika disebabkan oleh trauma kecepatan tinggi biasanya berhubungan dengan fraktur wajah biasanya Le Fort tipe 1 dan 2. Selain itu, injury nasal juga berhubungan dengan cedera leher atau kepala.

B. Etiologi

Penyebab trauma nasal ada 4 yaitu:

1. Mendapat serangan misal dipukul.

2. injury karena olah raga

3. kecelakaan (personal accident).

4. kecelakaan lalu lintas.

Dari 4 causa diatas, yang paling sering karena mendapat serangan misalnya dipukul dan kebanyakan pada remaja. Jenis olah raga yang dapat menyebabkan injury nasal misalnya sepak bola, khususnya ketika dua pemain berebut bola diatas kepala; olah raga yang menggunakan raket misalnya ketika squash, raket dapat mengayun ke belakang atau depan dan dapat memukul hidung atau karate; petinju.

Trauma nasal yang disebabkan oleh kecepatan yang tinggi menyebabkan fraktur wajah.

C. Patogenesis

Trauma wajah disebabkan oleh 5 hal tergantung dari kecepatan dan kekerasan pukulan, yaitu :

1. Bukan fraktur

Disebabkan pukulan yang tidak keras.

2. Fraktur kelas 1

3. Fraktur kelas 2

4. Fraktur kelas 3

5. fraktur Le Fort tipe 2 dan 3.

D. Komplikasi

1. Deviasi hidung

Deviasi dapat terjadi pada septum nasal, tulang nasal atau keduanya.

2. Bleeding

3. Saddling

4. kebocoran cairan serebrospinal

5. komplikasi orbital

E. Penatalaksanaan

1. Deviasi

Tindakan yang dilakukan pada deviasi septum biasanya dengan septoplasty. Selain itu seiring dengan perkembangan bedah plastic untuk komestika, maka dapat dilakukan rhinoplasty. Rhinoplasty adalah operasi plastic pada hidung. Ada 2 macam :

a. Augmentasi rhinoplasty : penambahan pada hidung. Yang harus diperhatikan tidak boleh menambahkan injeksi silicon. Yang boleh digunakan adalah bahan dari luar, misalnya silicon padat maupun bahan dari dalam tubuh sendiri misal tulang rawan, flap kulit/dermatograft.

b. Reduksi rhinoplasty : pengurangan pada hidung.

2. Bleeding

Terjadi bleeding karena lacerasi mucosal sebaiknya dihentikan 24 jam dengan nasal packing atau jika persisten dan banyak dilakukan dengan membuka arteri sphenopalatine atau arteri ethmoidal anterior. Tempat terjadinya bleeding seharusnya diidentifikasi dan jika dari sphenopalatine maka eksplorasi septal dikeluarkan dan ketika arteri dibebaskan dari segmen fraktur biasanya dihentikan dengan packing (balutan). Jika arteri ethmoidal masih terjadi bleeding setelah fraktur ethmoidal maka dilakukan ‘clip’ dengan ethmoid eksternal yang sesuai.

3. Saddling

Biasanya terjadi pada fraktur kelas 3 dan hasilnya adalah kegagalan untuk meng’extract’ tulang nasal dari bawah tulang frontal atau terjadi malunion tulang nasal yang disebabkan fraktur laybirith ethmoidal.

4. Kebocoran cairan serebrospinal

Ini jarang terjadi. Ini hanya akan terjadi jika fragmen tulang menginsersi ke dalam area dural tear (air mata) maka akan terjadi kebocoran. Tindakan yang dilakukan dengan craniotomy frontal. Perlu diperhatikan juga bahwa kebocoran bisa terjadi karena komplikasi dari meningitis sehingga perlu diobservasi kondisi pasien post trauma dan periode discharge. Penanganan dengan antibiotic prophylactic perlu dilakukan.

5. Komplikasi orbital

Tindakan dacryocystorrhinostomy dilakukan untuk mengatasi masalah.

F. Diagnosa Keperawatan yang muncul

1. Nyeri akut b.d injury fisik

2. Resiko infeksi

3. PK : perdarahan

4. Pola nafas tidak efektif b.d deformitas tulang

5. Kurang pengetahuan b.d kurangnya informasi

6. gangguan gambaran diri b.d injury/trauma dan pembedahan.

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

DISLOKASI

PENGERTIAN

Keadaan dimana tulang-tulang yang membentuk sendi tidak lagi berhubungan secara anatomis (tulang lepas dari sendi) (brunner&suddarth).

Keluarnya (bercerainya)kepala sendi dari mangkuknya, dislokasi merupakan suatu kedaruratan yang membutuhkan pertolongan segera. (Arif Mansyur, dkk. 2000).

Patah tulang di dekat sendi atau mengenai sendi dapat menyebabkan patah tulang di sertai luksasi sendi yang disebut fraktur dis lokasi. ( Buku Ajar Ilmu Bedah, hal 1138).

Dislokasi adalah terlepasnya kompresi jaringan tulang dari kesatuan sendi. Dislokasi ini dapat hanya komponen tulangnya saja yang bergeser atau terlepasnya seluruh komponen tulang dari tempat yang seharusnya (dari mangkuk sendi). Seseorang yang tidak dapat mengatupkan mulutnya kembali sehabis membuka mulutnya adalah karena sendi rahangnya terlepas dari tempatnya. Dengan kata lain: sendi rahangnya telah mengalami dislokasi.

Dislokasi yang sering terjadi pada olahragawan adalah dislokasi sendi bahu dan sendi pinggul (paha). Karena terpeleset dari tempatnya, maka sendi itupun menjadi macet. Selain macet, juga terasa nyeri. Sebuah sendi yang pernah mengalami dislokasi, ligamen-ligamennya biasanya menjadi kendor. Akibatnya, sendi itu akan gampang dislokasi lagi.

KLASIFIKASI

Dislokasi dapat diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Dislokasi congenital :

Terjadi sejak lahir akibat kesalahan pertumbuhan.

2. Dislokasi patologik :

Akibat penyakit sendi dan atau jaringan sekitar sendi. misalnya tumor, infeksi, atau osteoporosis tulang. Ini disebabkan oleh kekuatan tulang yang berkurang.

3. Dislokasi traumatic :

Kedaruratan ortopedi (pasokan darah, susunan saraf rusak dan mengalami stress berat, kematian jaringan akibat anoksia) akibat oedema (karena mengalami pengerasan). Terjadi karena trauma yang kuat sehingga dapat mengeluarkan tulang dari jaringan disekeilingnya dan mungkin juga merusak struktur sendi, ligamen, syaraf, dan system vaskular. Kebanyakan terjadi pada orang dewasa. Berdasarkan tipe kliniknya dibagi :

1) Dislokasi Akut

Umumnya terjadi pada shoulder, elbow, dan hip. Disertai nyeri akut dan pembengkakan di sekitar sendi.

2) Dislokasi Kronik

3) Dislokasi Berulang

Jika suatu trauma Dislokasi pada sendi diikuti oleh frekuensi dislokasi yang berlanjut dengan trauma yang minimal, maka disebut dislokasi berulang. Umumnya terjadi pada shoulder joint dan patello femoral joint.

Dislokasi biasanya sering dikaitkan dengan patah tulang / fraktur yang disebabkan oleh berpindahnya ujung tulang yang patah oleh karena kuatnya trauma, tonus atau kontraksi otot dan tarikan.

ETIOLOGI

Dislokasi disebabkan oleh :

1. Cedera olah raga

Olah raga yang biasanya menyebabkan dislokasi adalah sepak bola dan hoki, serta olah raga yang beresiko jatuh misalnya : terperosok akibat bermain ski, senam, volley. Pemain basket dan pemain sepak bola paling sering mengalami dislokasi pada tangan dan jari-jari karena secara tidak sengaja menangkap bola dari pemain lain.

2. Trauma yang tidak berhubungan dengan olah raga

Benturan keras pada sendi saat kecelakaan motor biasanya menyebabkan dislokasi.

3. Terjatuh

Terjatuh dari tangga atau terjatuh saat berdansa diatas lantai yang licin

4. Patologis : terjadinya ‘tear’ligament dan kapsul articuler yang merupakan

kompenen vital penghubung tulang

PATOFISIOLOGI

Dislokasi biasanya disebabkan oleh jatuh pada tangan .Humerus terdorong kedepan ,merobek kapsul atau menyebabkan tepi glenoid teravulsi.Kadang-kadang bagian posterolateral kaput hancur.Mesti jarang prosesus akromium dapat mengungkit kaput ke bawah dan menimbulkan luksasio erekta (dengan tangan mengarah ;lengan ini hampir selalu jatuh membawa kaput ke posisi da bawah karakoid).

MANIFESTASI KLINIS

Nyeri terasa hebat .Pasien menyokong lengan itu dengan tangan sebelahnya dan segan menerima pemeriksaan apa saja .Garis gambar lateral bahu dapat rata dan ,kalau pasien tak terlalu berotot suatu tonjolan dapat diraba tepat di bawah klavikula.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Dengan cara pemeriksaan Sinar –X ( pemeriksaan X-Rays ) pada bagian anteroposterior akan memperlihatkan bayangan yang tumpah-tindih antara kaput humerus dan fossa Glenoid, Kaput biasanya terletak di bawah dan medial terhadap terhadap mangkuk sendi.

KOMPLIKASI

Dini

1) Cedera saraf : saraf aksila dapat cedera ; pasien tidak dapat mengkerutkan otot deltoid dan mungkin terdapat daerah kecil yang mati rasa pada otot tesebut

2) Cedera pembuluh darah : Arteri aksilla dapat rusak

3) Fraktur disloksi

Komplikasi lanjut

1) Kekakuan sendi bahu:Immobilisasi yang lama dapat mengakibatkan kekakuan sendi bahu, terutama pada pasien yang berumur 40 tahun.Terjadinya kehilangan rotasi lateral, yang secara otomatis membatasi abduksi

2) Dislokasi yang berulang:terjadi kalau labrum glenoid robek atau kapsul terlepas dari bagian depan leher glenoid

3) Kelemahan otot

PENATALAKSANAAN

 Dislokasi reduksi: dikembalikan ketempat semula dengan menggunakan anastesi jika dislokasi berat.

 Kaput tulang yang mengalami dislokasi dimanipulasi dan dikembalikan ke rongga sendi.

 Sendi kemudian dimobilisasi dengan pembalut, bidai, gips atau traksi dan dijaga agar tetap dalam posisi stabil.

 Beberapa hari sampai minggu setelah reduksi dilakukan mobilisasi halus 3-4X sehari yang berguna untuk mengembalikan kisaran sendi

 Memberikan kenyamanan dan melindungi sendi selama masa penyembuhan.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

 Identitas dan keluhan utama

 Riwayat penyakit lalu

 Riwayat penyakit sekarang

 Riwayat masa pertumbuhan

 Pemeriksaan fisik terutama masalah persendian : nyeri, deformitas, fungsiolesa misalnya: bahu tidak dapat endorotasi pada dislokasi anterior bahu.

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan discontinuitas jaringan

2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan deformitas dan nyeri saat mobilisasi

3. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakit

4. Gangguan bodi image berhubungan dengan deformitas dan perubahan bentuk tubuh.

INTERVENSI

Dx 1

 Kaji skala nyeri

 Berikan posisi relaks pada pasien

 Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi

 Kolaborasi pemberian analgesic

Dx 2

 Kaji tingkat mobilisasi pasien

 Berikan latihan ROM

 Anjurkan penggunaan alat Bantu jika diperlukan

Dx. 3

 Bantu Px mengungkapkan rasa cemas atau takutnya

 Kaji pengetahuan Px tentangh prosedur yang akan dijalaninya.

 Berikan informasi yang benar tentang prosedur yang akan dijalani pasien

Dx 4

 Kaji konsep diri pasien

 Kembangkan BHSP dengan pasien

 Bantu pasien mengungkapkan masalahnya

 Bantu pasien mengatasi masalahnya.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN OSTEOMIELITIS

A. TINJAUAN TEORI

Pengertian

Osteomielitis adalah infeksi tulang, lebih sulitdi sembuhkan dari pada infeksi jaringan lunak, karena terbatasnya asupan darah, respons jaringan terhadap inflamasi , tingginya tekanan jaringan dan pembentukan involukrum (Pembentukan tulang baru disekeliling jaringan tulang mati). Osteomielitis dapat menjadi masalah kronis yang akan mempengaruhi kualitas hidup atau mengakibatkan kehilangan ekstremitas.

Infeksi disebabkan oleh penyebaran hematogen (melalui darah) dari fukos infeksi di tempat lain ( misalnya : tonsil yang terinfeksi, lepuh, gigi terinfeksi, infeksi saluran nafas ). Osteomielitis akibat penyebaran hematogen biasanya terjadi di tempat di mana terdapat trauma atau di mana terdapat resistensi rendah, kemungkinan akibat trauma subklinis (tak jelas).

Infeksi dapat berhubungan dengan penyebaran infeksi jaringan lunak (misalnya : ulkus dekubitus yang terinfeksi atau ulkus vaskuler) atau kontaminasi langsung tulang ( misalnya : fraktur terbuka, cedera traumatic seperti luka tembak, pembedahan tulang).

Pasien yang beresiko tinggi mengalami Osteomielitis adalah mereka yang nutrisinya buruk, lansia, kegemukan, atau penderita diabetes mellitus. Selain itu, pasien yang menderita artitis rheumatoid, telah di rawat lama di rumah sakit, mendapat terapi kortikosteroid jangka panjang, menjalani pembedahan sendi sebelum operasi sekarang, atau sedang mengalami sepsis rentan, begitu pula yang menjalani pembedahan ortopedi lama, mengalami infeksi luka mengeluarkan pus, mengalami nefrosis insisi margial atau dehidrasi luka, atau memerlukan evakuasi hematoma pascaoperasi.

Etiologi

• Staphylococcus aureus 70% – 80 %
• Proteus
• Pseudomonas
• Escerehia Coli

Dilakukan kultur

Awitan Osteomielitis :

ü Setelah pembedahan ortopedi terjadi 3 bulan pertama (Akut Fulminan-Stadium 1)

ü Antara 4-24 bulan setelah pembedahan (Awitan Lambat-Stadium 2)

ü Penyebaran hematogen lebih dari 2 tahun setelah pembedahan (Awitan Lama-Stadium 3)

Patofisiologi

Staphylococcus aureus merupakan penyebab 70% sampai 80% infeksi tulang. Organisme patogenik lainnya yang sering dijumpai pada Osteomielitis meliputi : Proteus, Pseudomonas, dan Escerichia Coli. Terdapat peningkatan insiden infeksi resistensi penisilin, nosokomial, gram negative dan anaerobik.

Awitan Osteomielitis stelah pembedahan ortopedi dapat terjadi dalam 3 bulan pertama (akut fulminan – stadium 1) dan sering berhubngan dengan penumpukan hematoma atau infeksi superficial. Infeksi awitan lambat (stadium 2) terjadi antara 4 sampai 24 bulan setelah pembedahan. Osteomielitis awitan lama (stadium 3) biasanya akibat penyebaran hematogen dan terjadi 2 tahun atau lebih setelah pembedahan.

Respon inisial terhadap infeksi adalah salah satu dari inflamasi, peningkatan vaskularisasi, dan edema. Setelah 2 atau 3 hari, trombisis pada pembuluh darah terjadi pada tempat tersebut, mengakibatkan iskemia dan nefrosis tulang sehubungan dengan penigkatan tekanan jaringan dan medula. Infeksi kemudian berkembang ke kavitas medularis dan ke bawah periosteum dan dapat menyebar ke jaringan lunak atau sendi di sekitarnya. Kecuali bila proses infeksi dapat dikontrol awal, kemudian akan membentuk abses tulang.

Pada perjalanan alamiahnya, abses dapat keluar spontan namun yang lebih sering harus dilakukan insisi dan drainase oleh ahli bedah. Abses yang terbentuk dalam dindingnya terbentuk daerah jaringan mati (sequestrum) tidak mudah mencari dan mengalir keluar. Rongga tidak dapat mengempis dan menyembuh, seperti yang terjadi pada jaringan lunak. Terjadi pertumbuhan tulang baru (involukrum) dan mengelilingi sequestrum. Jadi meskipun tampak terjadi proses penyembuhan, namun sequestrum infeksius kronis yang ada tetap rentan mengeluarkan abses kambuhan sepanjang hidup pasien. Dinamakan osteomielitis tipe kronis.

Klasifikasi

Osteomielitis dapat diklasifikasikan dua macam yaitu:

• Osteomielitis Primer

Penyebarannya secara hematogen dimana mikroorganisme berasal dari focus ditempat lain dan beredar melalui sirkulasi darah.

• Osteomielitis Sekunder (Osteomielitis Perkontinuitatum)

Terjadi akibat penyebaran kuman dari sekitarnya akibat dari bisul, luka fraktur dan sebagainya.

Tanda dan Gejala

Gambaran klinis osteomielitis tergantung dari stadium patogenesis dari penyakit, dapat berkembang secara progresif atau cepat. Pada keadaan ini mungkin ditemukan adanya infeksi bacterial pada kulit dan saluran napas bagian atas. Gejala lain dapat berupa nyeri yang konstan pada daerah infeksi dan terdapat gangguan fungsi anggota gerak yang bersangkutan.

Manifstasi Klinis

Jika infeksi dibawa oleh darah, biasanya awaitan mendadak, sering terjadi dengan manifetasi klinis septikema (misalnya : menggigil, demam tinggi, tachycardia dan malaise umum). Gejala sistemik pada awalnya dapat menutupi gejala local secara lengkap. Setelah infeksi menyebar dari rongga sumsum ke korteks tulang, akan mengenai posterium, dan jaringan lunak, dengan bagian yang terinfeksi menjadi nyeri, bengkak, dan sangat nyeri tekan. Pasien menggambarkan nyeri konstan berdenyut yang semakin memberat dengan gerakan dan berhubungan dengan tekanan pus yang terkumpul.

Bila osteomielitis terjadi akibat penyebaran dari infeksi di sekitarnya atau kontaminasi langsung, tidak akan ada gejala septikemia. Daerah terinfeksi membengkak, hangat, nyeri, dan nyeri tekan.

Pada pasein dengan osteomielitis kronik ditandai dengan pus yang selalu mengalir keluar dari sinus atau mengalami periode berulang nyeri, inflamasi, pembengkakan dan pengeluaran pus. Infeksi derajat rendah terjadi pada jaringan parut akibat kurangnya asupan darah.

Evaluasi Diagnostik

Pada Osteomielitis akut ; pemeriksaan sinar-x hanya menunjukan pembengkakan jaringan lunak. Pada sekitar 2 minggu terdapat daerah dekalsifikasi ireguler, nefrosis tulang, pengangkatan periosteum dan pembentukan tulang baru. Pemindaian tulang dan MRI dapat membantu diagnosis definitive awal. Pemeriksaan darah memperhatikan peningkatan leukosit dan peningkatan laju endap darah. Kulur darah dan kultur abses diperlukan untuk menentukan jenis antibiotika yang sesuai.

Pada Osteomielitis kronik, besar, kavitas ireguler, peningkatan periosteum, sequestra atau pembentukan tulang padat terlihat pada sinar-x. Pemindaian tulang dapat dilakukan untuk mengidentifikasi area terinfeksi. Laju sedimentasi dan jumlah sel darah putih biasanya normal. Anemia, dikaitkan dengan infeksi kronik. Abses ini dibiakkan untuk menentukan organisme infektif dan terapi antibiotic yang tepat.

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan darah
   
   Sel darah putih meningkat sampai 30.000 L gr/dl disertai peningkatan laju endapan darah.
2. Pemeriksaan titer antibodi – anti staphylococcus
   
   Pemeriksaan kultur darah untuk menentukan bakteri (50% positif) dan diikuti dengan uji sensitivitas.
3. Pemeriksaan feses
   
   Pemeriksaan feses untuk kultur dilakukan apabila terdapat kecurigaan infeksi oleh bakteri Salmonella.
4. Pemeriksaan Biopsi tulang.
5. Pemeriksaan ultra sound
   
   Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan adanya efusi pada sendi.
6. Pemeriksaan radiologis
   
   Pemeriksaan photo polos dalam 10 hari pertama tidak ditemukan kelainan radiologik, setelah dua minggu akan terlihat berupa refraksi tulang yang bersifat difus.

Prinsip penatalaksanaan

Daerah yang terkena harus diimobilisasi untuk mengurangi ketidaknyamanan dan mencegah terjadinya fraktur. Dapat dilakukan rendaman salin hangat selama 20 menit beberapa kali per hari untuk meningkatkan aliran darah.

Sasaran awal terapi adalah mengontrol dan menghentikan proses infeksi. Kultur darah, swab dan kultur abses dilakukan untuk mengidentifikasi organisme dan memilih antibiotika yang terbaik. Kadang, infeksi disebabkan oleh lebih dari satu pathogen.

Begitu spesimen kultur diperoleh dimulai terapi antibiotika intravena, dengan asumsi bahwa dengan infeksi staphylococcus yang peka terhadap peningkatan semi sintetik atau sefalosporin. Tujuannya adalah mengontrol infeksi sebelum aliran darah ke daerah tersebut menurun akibat terjadinya trombosis. Pemberian dosis antibiotika terus menerus sesuai waktu sangat penting untuk mencapai kadar antibiotika dalam darah yang terus-menerus tinggi. Antibiotika yang paling sensitif terhadap organisme penyebab yang diberikan bila telah diketahui biakan dan sensitivitasnya. Bila infeksi tampak telah terkontrol antibiotika dapat diberikan per oral dan dilanjutkan sampai 3 bulan. Untuk meningkatkan absorpsi antibiotika oral, jangan diminum bersama makanan.

Bila pasien tidak menunjukkan respons terhadap terapi antibioka, tulang yang terkena harus dilakukan pembedahan, jaringan purulen dan nekrotik dinagkat dan daerah itu diirigasi secara langsung dengan larutan salin fisiologis steril. Terapi antibiotika dilanjutkan.

Pada osteomielitis kronik, antibiotika merupakan ajuvan terhadap debridemen bedah. Dilakukan sequestrektomi (pangangkatan involukrum secukupnya supaya ahli bedah dapat mengangkat sequestrum). Kadang harus dilakukan pengangkatan tulang untuk menjalankan rongga yang dalam menjadi cekungan yang dangkal (saucerization). Semua tulang dan kartilago yang terinfeksi dan mati diangkat supaya dapat terjadi penyembuhan yang permanen.

Luka dapat ditutup rapat untuk menutup rongga mati (dead space) atau dipasang tampon agar dapat diisi oleh jaringan grunulasi atau dilakukan grafting dikemudian hari. Dapat dipasang drainase berpenghisap untuk mengontrol hematoma dan membuang debris. Dapat diberikan irigasi larutan salin normal selama 7 sampai 8 hari. Dapat terjadi infeksi samping dangan pemberian irigasi ini.

Rongga yang didebridemen dapat diisi dangan grafit tulang kanselus untuk merangsang penyembuhan. Pada defek yang sangat besar, rongga dapat diisi dengan transfer tulang berpembuluh darah atau flap otot (dimana suatu otot diambil dari jaringan sekitarnya namun dengan pembuluh darah yang utuh). Teknik bedah mikro ini akan meningkatkan asupan darah, perbaikan asupan darah kemudian akan memungkinkan penyembuhan tulang dan eradikasi infeksi. Prosedur bedah ini dapat dilakukan secara bertahap untuk menyakinkan penyembuhan. Debridemen bedah dapat melemahkan tulang, yang kemudian memerlukan stabilisasi atau penyokong dengan fiksasi interna atau alat penyokong eksterna untuk mencegah terjadinya patah tulang.

Pencegahan

Pencegahan Osteomielitis adalah sasaran utamanya. Penanganan infeksi fokal dapat menurunkan angka penyebaran hematogen. Penanganan infeksi jaringan lunak dapat mengontrol erosi tulang. Pemilihan pasien dengan teliti dan perhatikan terhadap lingkungan operasi dan teknik pembedahan dapat menurunkan insiden osteomielitis pascaoperasi.

Antibioika profilaksis, diberikan untuk mencapai kadar jaringan yang memadai saat pembedahan dan Selma 24 sampai 48 jam setelah operasi akan sangat membantu. Teknik perawatan luka pascaoperasi aseptic akan menurunkan insiden infeksi superficial dan potensial terjadinya osteomielitis.

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1) Pengkajian

1. Riwayat keperawatan

v Identifikasi awitan gejala akut : nyeri akut, pembangkakan, eritma, demam atau keluarnya pus dari sinus disertai nyeri, pembengkakan dan demam.

v Kaji faktor resiko : Lansia, DM, terapi kortikosteroid jangka panjang, cedera, infeksi dan riwayat bedah ortopedi sebelumnya.

v Hal-hal yang dikaji meliputi umur, pernah tidaknya trauma, luka terbuka, tindakan operasi khususnya operasi tulang, dan terapi radiasi. Faktor-faktor tersebut adalah sumber potensial terjadinya infeksi.

1. Pemeriksaan fisik

Area sekitar tulang yang terinfeksi menjadi bengkak dan terasa lembek bila dipalpasi. Bisa juga terdapat eritema atau kemerahan dan panas. Efek sistemik menunjukkan adanya demam biasanya diatas 380, takhikardi, irritable, lemah bengkak, nyeri, maupun eritema.

1. Riwayat psikososial

Pasien seringkali merasa ketakutan, khawatir infeksinya tidak dapat sembuh, takut diamputasi. Biasanya pasien dirawat lama di rumah sakit sehingga perawat perlu mengfkaji perubahan-perubahan kehidupan khususnya hubungannya dengan keluarga, pekerjaan atau sekolah.

1. Pemeriksaan diagnostik

Hasil laboratorium menunjukan adanya leukositosis dan laju endap darah meningkat. 50% pasien yang mengalami infeksi hematogen secara dini adanya osteomielitis maka dilakukan scanning tulang. Selain itu dapat pula dengan biopsi tulang atau MRI.

2) Diagnosa keperawatan

Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan osteomielitis adalah :

1) Nyeri berhubungan dengan inflamasi dan pembengkakan.

2) Gangguan mobilisasi fisik berhubungan dengan nyeri, alat imobilisasi dan keterbatasan menahan beban berat badan.

3) Resiko terhadap perluasan infeksi berhubungan dengan pembentukan abses tulang.

4) Kurang pengetahuan tentang program pengobatan.

3) Perencanaan dan Implemantasi

Sasaran pasien meliputi peradaan nyeri, perbaikan mobilitas fisik dalam batas-batas terapeutik, kontrol dan eradikasi infeksi dan pemahaman mengenai program pengobatan.

4) Intervensi Keperawatan

Peradaan Nyeri : Bagian yang terkena harus diimobilisasi dengan bidai untuk mengurangi nyeri dan spasme otot. Sendi diatas dan dibawah bagian yang terkena harus dibuat sedemikian sehingga masih dapat digerakkan sesuai rentangnya namun dengan lembut. Lukanya sendiri kadang terasa nyeri dan harus ditangani dengan hati-hati dan perlahan.

Peninggian dapat mengurangi pembengkakan dan ketidaknyamanan yang ditimbulkannya Status neurovaskuler ektremitas yang terkena harus terpantau. Teknik untuk mengurangi persepsi nyeri dan analgesic yang diresepkan cukup berguna.

Perbaikan Mobilitas Fisik : Program pengobatan membatasi aktivitas. Tulang menjadi lemah akibat proses infeksi dan harus dilindungi dengan alat imobilisasi dan penghindaran stress pada tulang. Pasien harus memahami rasional pembatasan aktivitas. Tetapi partisipasi aktif dalam kehidupan sehari-hari dalam batas fisik tetap dianjurkan untuk mempertahankan rasa sehat secara umum.

Mengontrol Proses Infeksi : Perawat memantau respons pasien terhadap terapi antibiotika dan melakukan observasi tempat pemasangan infus adanya bukti flebitis atau infiltrasi.

Bila diperlukan pembedahan, harus dilakukan upaya untuk menyakinkan adanya peredaran darah yang memadai (penghisapan luka untuk mencegah penumpukan cairan, peninggian daerah untuk mempe Diet proteirbaiki aliaran balik vena, menghindari tekanan pada daerah yang di-grafit), untuk mempertahankan imobilitas yang dibutuhkan dan untuk memenuhi pembatasan beban berat badan.

Kesehatan umum dan nutrisi pasien harus dipantau.n seimbang, vitamin C dan vitamin D dipilih untuk meyakinkan adanya keseimbangan nitrogen dan merangasang penyembuhan.

Pendidikan Pasien dan Pertimbangan Perawatan di Rumah : Penanganan osteomielitis, termasuk perawatan luka dan terapi antibiotika intravena, dapat dilakukan di rumah. Pasien harus dalam keadaan stabil secara medis dan telah termotivasi serta keluarga mendukung. Lingkungan rumah harus bersifat kondusif terhadap promosi kesehatan dan sesuai dengan program pengobatan terapeutik.

Pasien dan keluarganya harus memahami benar protokol antibiotika. Selain itu, penggantian balutan secara stesil dan teknik kompres hangat harus diajarkan. Pendidikan pasien sebelum pemulangan dari rumah sakit dan supervise serta dukungan yang memadai dari perawatan di rumah sangat penting dalam keberhasilan penatalaksanaan osteomielitis di rumah.

Pasein tersebut harus dipantau dengan cermat mengenai bertambahnya daerah nyeri atau peningkatan suhu yang mendadak. Pasien diminta untuk melakukan obsevasi dan melaporkan bila terjadi peningkatan suhu, keluar pus, bau, dan bertambahnya inflamasi.

5) Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

1. Mengalami Peredaan Nyeri

• Melaporkan berkurangnya nyeri
• Tidak mengalami nyeri tekan di tempat terjadinya infeksi\
• Tidak mengalami ketidaknyamanan bila bergerak

1. Peningkatan mobilitas fisik

• Berpartisipasi dalam aktivitas perawatan diri
• Mempertahankan fungsi penuh ektremitas yang sehat
• Memperlihatkan penggunaan alat imobilisasi dan alat bantu dengan aman

1. Tidak adanya infeksi

• Memakai antibiotika sesuai resep
• Suhu badan normal
• Tidak ada pembengkakan
• Tidak ada pus
• Angka leukosit dan laju endap darah kembali normal
• Biarkan darah negatif

1. Mamatuhi rencana terapeutik

• Memakai antibiotika sesuai resep
• Melindungi tulang yang lemah
• Memperlihatkan perawatan luka yang benar
• Melaporkan bila ada masalah segera
• Makan diet seimbang dengan tinggi protein dan vitamin C dan D
• Mematuhi perjanjian untuk tindak lanjut
• Melaporkan peningkatan kekuatan
• Tidak melaporkan penigkatan suhu badan atau kekambuhan nyeri, pembengkakan, atau gejala lain di tempat tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner, Suddarth, (2001) Buku Ajar Keperawatan-Medikal Bedah, Edisi 8 Volume 3,

EGC : Jakarta

Doenges, Marilynn E, dkk, (2000), Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa

Keperawatan, EGC ; Jakarta.

http://harnawatiaj.wordpress.com

ASUHAN KEPERAWATAN LEPRA

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Lepra adalah penyakit infeksi kronik yang disebabkan oleh kuman tahan asam “Mycobacterium Leprae”.

B. Etiologi

Mycobacterium Leprae yang berbentuk batang, berukuran 2-8 um dan diameter 0,3 um, bersifat tahan asam dan merupakan parasit obligat intraseluler.

C. Patofisiologi

Mycobacterium Leprae berprediksi di daerah-daerah tubuh yang relatif lebih dingin. Sebenarnya M.Leprae mempunyai pathogenesis dan daya inuasif yang rendah, sebab penderita yang mengandung kuman yang lebih banyak belum tentu memberikan gejala yang lebih berat, bahkan dapat sebaliknya. Ketidakseimbangan antara derajat infeksi dengan derajat penyakit disebabkan oleh respon imun yang berbeda yang mengugah timbulnya reaksi granuloma setempat atau menyeluruh yang dapat kambuh sendiri atau progresif. Oleh karena itu penyakit lepra dapat disebut sebagai penyakit imunologik. Gejala klinisnya lebih sebanding dengan tingkat reaksi selulernya daripada intensitas infeksinya.

D. Tanda dan Gejala

• Timbul bercak atau benjolan dengan rasa tebal/matirasa, kadang ada keluhan nyeri pada lengan dan tungkai, sendi-sendi, demam, pilek dan mata procos
• Lesi kulit yang khas (bercak/plak hipopigmentasi/eritematosa, papul atau nodul)
• Annesthesia pada kesi
• Pembesaran saraf tepi

E. Klasifikasi

Klasifikasi Lepra berdasarkan “Respon Imunologis pnderita” di bagi menjadi :

1. Tipe Indeterminate (1)

Kelainan kulitnya berupa makula hipopigmentasi 1-2 buah, batas kurang tegas kadang dijumpai hipoestesi

2. Tipe Tuberculoid (TT)

Lesi kulit berupa macula/plak eritematosa atau hipopigmentasi dengan batas tegas, jumlah 1-4 buah, permukaan lesi kering, bersisik dan rambut pada lesi berkurang atau tidak ada sama sekali. Nyeri , hipoestesi atau anaestnesi dan penebalan syaraf. BTA negative, tes lepromin positif sangat kuat.

3. Tipe Bordeline Tuberculoid (BT)

Lesi kulit menyerupai tipe TT. Jumlah lesi lebih banyak (2-8 buah) berupa macula/plak hipopigmentasi. Beberapa syaraf mungkin menebal dan menimbulkan gangguan sensoris dan motoris, anestesi tampak nyata. BTA negatif atau positif satu (+1), test lepromin positif lemah.

4. Tipe Mid Borderline (BB)

Lesi kulit condong simestris, berupa macula, plak atau papul dan dapat kombinasi ketiganya, warna lesi eritematosa atau kecoklatan. Lesi punched merupakan tanda karakteristik berupa infiltrat dengan central clear area. BTA positif satu atau dua (+2/+3). Test lepromin negative atau positif lemah.

5. Tipe Borderline (BL)

Lesi dimulai dengan macula kemudian menyebar secara simetris. Lesi punched-out lebih multiformis, banyak dan tersebar. Permukaan lesi halus, mengkilat dengan batas tegas. Anestesi pada tangan dan kaki simetris. BTA positif empat atau lima (+4/+5). Test lapromin negatif.

6. Tipe Lapromatous (LL)

Lesi dimulai dengan makula yang menyebar dan terdistribusi secara bilateral sinutris. Lesi terbatas tidak tegas, hipopigmentasi, atau sedikit eritematosa. Pada fase lanjut terdapat pembesaran saraf dengan glove anda stocking anaesthesia. Gejala yang lain adalah pelebaran hidung, penebalan, lobules telinga dan edema kaki. BTA positif lima atau enam (+5/+6). Test lepromin negative.

F. Pemeriksaan Penunjang

• Test lepromin
• Bakteriologis : sediaan apas dari irisan kulit dan usapan mukosa hidung dengan pewarnaan Zeihl-Nielsen.
• Scrologis pengukuran antibody anti M.Leprae
• PA : Biopsi lesi kulit dan atau saraf
• ENMG

G. Komplikasi

• Imunologi : reaksi lepra tipe I (reversal) dari reaksi lepra tipe II (eritema nodosum leprosum/ENL)
• Neurologis : ulkus, law hand, drop hand, drop foot, kontraktur, multilasi dan resorbsi.

H. Penatalaksanaan

• Semua penderita lepra diobati dengan MDT yang terdiri dari Dapson, Lampren, dan Rifampisin
• Reaksi tipe I dan tipe II ringan diberikan aspirin atu kloroquin
• Reaksi tipe II berat dapat diberikan kortikosteroid dengan penurunan dosis secara bertahap
• Bila ada neuritis perlu dilakukan imobilisasi
• Perawatan ulkus

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Data Subyetif

• Timbul bercak atau benjolan dengan rasa tebal/mati rasa, kadang mengeluh nyeri pada lengan / tungkai, sendi-sendi, demam, pilek, dan mata procos.

1. Data Obyektif

• Bercak/plak hipopigmentasi/ eritematosa, papul atau nodul
• Anestesi pada lesi
• Pembesaran saraf tepi

1. Data Penunjang

• BTA pada sediaan apus irisan kulit positif
• Test lepronim positif atau negatif

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman nyeri s.d pembesaran saraf tepi.
2. Potensial cedera s.d hipo/anaestesia
3. Kurang pengetahuan s.d kurang informasi
4. Gangguan Integritas kulit s.d adanya ulkus

C. Rencana Keperawatan

ASUHAN KEPERAWATAN SINDROM STEVENS JHONSEN

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian

Sindrom Stevens Johnson merupakan sindrom yang mengenai kulit, selaput lendir di oritisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari ringan sampai berat, kelainan pada kulit berupa eritema, vesikel / bula dapat disertai purpura.

B. Etilogi

Penyebab yang pasti belum diketahui, ada angapan bahwa sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut eritema multifome mayor. Salah satu penyebabnya ialah alergi obat secara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai penyebabnya antara lain : penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida, tetrasiklin, antipiretik/analgetik, (misal : derivate salisil / pirazolon, metamizol, metapiron, dan parasetamol) klorpromasin, karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat juga disebabkan infeksi (bakteri,virus, jamur, parasit) neoplasma, pasca vaksinasi, radiasi dan makanan.

C. Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi alergi tipe III dan IV. Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibody yang membentuk mikro presitipasi sehingga terjadi aktivasi neutrofil yang kemudian melepaskan lysozim dan menyebabkan kerusakan jaringan dan organ sasaran (target organ). Reaksi tipe IV terjadi akibat lysozim T yang tersensitisasi berkontrak kembali dengan antigen yang sama kemudian lysozim dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang.

D. Tanda dan Gejala

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat kesadarannya menurun, penderita dapat berespons sampai koma. Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan.

Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :

• Kelainan kulit
• Kelainan selaput lendir di orifisium
• Kelainan mata

1. Kelainan Kulit

Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan bula. Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Dapat juga disertai purpura.

2. Kelainan Selaput lender di orifisium

Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut, kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang ditemukan.

Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta kehitaman. Juga dapat terbentuk pescudo membran. Di bibir yang sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal.

Kelainan di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius bagian atas dan esophagus. Stomatitis ini dapat menyeababkan penderita sukar/tidak dapat menelan. Adanya pseudo membran di faring dapat menimbulkan keluhan sukar bernafas.

3. Kelainan Mata

Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan, simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

E. Pemeriksaan Penunjang

• Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia. Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.
• Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis. Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
• Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh darah dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

F. Kompikasi

Komplikasi yang tersering ialah bronkopneumonia, kehilangan cairan / darah, gangguan keseimbangan elektrolit dan syok. Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan lakrimal.

G. Penatalaksanaan

Pada sindrom Stevens Johnson pengangannya harus tepat dan cepat. Penggunaan obat kostikosteroid merupakan tindakan life-saving. Biasanya digunakan Deksamethason secara intravena, dengan dosis permulaan 4-6 X 5 mg sehari. Pada umumnya masa kritis dapat diatasi dalam beberapa hari dengan perubahan keadaan umum membaik, tidak timbul lesi baru, sedangkan lesi lama mengalami involusi.

Dampak dari terapi kortikosteroid dosis tinggi adalah berkurangnya imunitas, karena itu bila perlu diberikan antibiotic untuk mengatasi infeksi. Pilihan antibiotic hendaknya yang jarang menyebabkan alergi, berspekrum luas dan bersifat bakterisidal. Untuk mengurangi efek samping kortikosteroid diberikan diet yang miskin garam dan tinggi protein.

Hal lain yang perlu diperhatikan ialah mengatur kseimbangan cairan, elektrolit dan nutrisi. Bila perlu dapat diberikan infuse berupa Dekstrose 5% dan larutan Darrow.

Tetapi topical tidak sepenting terapi sistemik untuk lesi di mulut dapat diberikan kenalog in orabase. Untuk lesi di kulit pada tempat yang erosif dapat diberikan sofratul atau betadin.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

a. Data Subyktif

• Klien mengeluh demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri tenggorokan / sulit menelan.

b. Data Obyektif

• Kulit eritema, papul, vesikel, bula yang mudah pecah sehingga terjadi erosi yang luas, sering didapatkan purpura.
• Krusta hitam dan tebal pada bibir atau selaput lendir, stomatitis dan pseudomembran di faring
• Konjungtiva, perdarahan sembefalon ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

c. Data Penunjang

• Laboratorium : leukositosis atau esosinefilia
• Histopatologi : infiltrat sel mononuklear, oedema dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis, nekrosis sel epidermal, spongiosis dan edema intrasel di epidermis.
• Imunologi : deposis IgM dan C3 serta terdapat komplek imun yang mengandung IgG, IgM, IgA.

B. Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman, demam, nyeri kepala, tenggorokan s.d adaya bula
2. Gangguan pemenuhan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh s.d sulit menelan
3. Gangguan integritas kulit s.d bula yang mudah pecah
4. Kurang pengetahuan tentang proses penyakit s.d kurang informasi
5. Potensial terjadi infeksi sekunder s.d efek samping terpasangnya infus dan terapis steroid

C. Rencana