ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengertian



B. Etiologi

Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :

• Gastritis Akut
  Penyebabnyaadalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yangdosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
  Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.


• Gastritis Kronik
  Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
  Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan merokok.

C. Manifestasi klinik

1. Manifestasiklinik yang biasa muncul pada Gastritis Akut lainnya, yaitu Anorexia,mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna padaHematemesis melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.


2. Gastritis Kronik
   Kebanyakanklien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri uluhati, anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidakdi jumpai kelainan.

D. Proses Penyakit

• Gastritis akut
  
  Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
  Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
  1. Karenaterjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akanmeningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akanberikatan dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
     
     Hasildari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asamlambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadigangguan nutrisi cairan & elektrolit.
  
  
  2. Iritasi mukosalambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkandapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadihemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukusgagal melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosalambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darahmaka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri danhypovolemik.


• Gastritis kronik
  
  Gastritiskronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadiiritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yangtidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel danhilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan selchief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akanmenurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata,Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan sertaformasi ulser.

E. Komplikasi

1. Komplikasiyang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagianatas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syockhemoragik, terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadiperforasi.


2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitugangguan penyerapan vitamin B 12, akibat kurang pencerapan, B 12menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu danpenyempitan daerah antrum pylorus.

F. Penatalaksaan Medik

1. Gastritis Akut
   Pemberianobat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompaproton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yanglain). Fungsi obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.


2. Gastritis Kronik
   Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor pompa proton.

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gastritis
A. Pengkajian

1. Faktor predisposisi dan presipitasi
   Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti inflamasi, cuka atau lada.
   Faktorpresipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok,penggunaan obat-obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, sertagaya hidup seperti kurang istirahat.


2. Test dignostik
   • Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
   
   
   • Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati mukosa muskularis.
   
   
   • Pemeriksaan radiology.
   
   
   • Pemeriksaan laboratorium.
     
     
     • Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan gastritis kronik.
     • Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12 yang rendah merupakan anemia megalostatik.
     • Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
     • Gastroscopy.
       Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Restigangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang darikebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.


2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.


3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.


4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.


5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

C. Intervensi

Diagnosa Keperawatan 1. :

Tujuan :
Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.

Kriteria Hasil :
Membranmukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisiankapiler berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan outputseimbang.

Intervensi :
Kaji tanda dan gejaladehidrasi, observasi TTV, ukur intake dan out anjurkan klien untukminum ± 1500-2500ml, observasi kulit dan membran mukosa, kolaborasidengan dokter dalam pemberian cairan infus.


Diagnosa Keperawatan 2. :

Tujuan
Gangguan nutrisi teratasi.

Kriteria Hasil :
Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas normal, bising usus normal.

Intervensi :
Kajiintake makanan, timbang BB secara teratur, berikan perawatan oralsecara teratur, anjurkan klien makan sedikit tapi sering, berikanmakanan dalam keadaan hangat, auskultasi bising usus, kaji makanan yangdisukai, awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, Albumin.

Diagnosa Keperawatan 3. :

Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.

Kriteria Hasil :
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka 0.

Intervensi :
Kajiskala nyeri dan lokasi nyeri, observasi TTV, berikan lingkungan yangtenang dan nyaman, anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam,lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai dengan indikasi untukmengurangi nyeri.


Diagnosa Keperawatan 4. :

Tujuan :
Keterbatasan aktifitas teratasi.

Kriteria Hasil :
K/u baik, klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.

Intervensi :
Tingkatkantirah baring atau duduk, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,batasi pengunjung, dorong penggunaan tekhnik relaksasi, kaji nyeritekan pada gaster, berikan obat sesuai dengan indikasi.


Diagnosa Keperawatan 5. :

Tujuan :
Kurang pengetahuan teratasi.

Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan pengobatan.

Intervensi :
Kajitingkat pengetahuan klien, beri pendidikan kesehatan (penyuluhan)tentang penyakit, beri kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya,beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk kesembuhan klien.


D. Evaluasi
Evaluasi pada klien dengan Gastrtitis, yaitu :

1. Keseimbangan cairan dan elektrolit teratasi
2. Kebutuhan nutrisi teratasi
3. Gangguan rasa nyeri berkurang
4. Klien dapat melakukan aktifitas
5. Pengetahuan klien bertambah.

A. Pengertian



B. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi

1. Diabetes tipe I :
   
   • Faktor genetik
     Penderitadiabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisisuatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DMtipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memilikitipe antigen HLA.
   • Faktor-faktor imunologi
     Adanya responsotoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah padajaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebutyang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantiboditerhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
   • Faktor lingkungan
     Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
   Mekanismeyang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresiinsulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetikmemegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
   Faktor-faktor resiko :
   
   • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
   • Obesitas
   • Riwayat keluarga

D. Tanda dan Gejala

Keluhanumum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnyatidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhanakibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf.Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua,sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampaikasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalahadanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkaiserta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yangsukar sembuh dengan pengobatan lazim.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak

2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10.Neuropati viseral
11.Amiotropi
12.Ulkus Neurotropik
13.Penyakit ginjal
14.Penyakit pembuluh darah perifer
15.Penyakit koroner
16.Penyakit pembuluh darah otak
17.Hipertensi

Osmotikdiuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yangtinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, ataubahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurangdirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi.Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadiumlanjut.
Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasaterdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabilapasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifatrelatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengangejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun denganhiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi padahipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnyatidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagaisakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksivegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yangmerupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
   Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl).

Kadar glukosa darah sewaktu

• Plasma vena :
  
  • <100>
  • 100 - 200 = belum pasti DM
  • >200 = DM
• Darah kapiler :
  
  • <80>
  • 80 - 100 = belum pasti DM
  • > 200 = DM

Kadar glukosa darah puasa

• Plasma vena :
  
  • <110>
  • 110 - 120 = belum pasti DM
  • > 120 = DM
• Darah kapiler :
  
  • <90>
  • 90 - 110 = belum pasti DM
  • > 110 = DM

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudahmengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200mg/dl).

F. Penatalaksanaan

Tujuanutama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitasinsulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasivaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetesadalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Diabetes Mellitus

A. Pengkajian

1. Riwayat Kesehatan Keluarga
   Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
   Berapalama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapiinsulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atautidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
3. Aktivitas/ Istirahat :
   Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.
4. Sirkulasi
   Adakahriwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanandarah
5. Integritas Ego
   Stress, ansietas
6. Eliminasi
   Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
7. Makanan / Cairan
   Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
8. Neurosensori
   Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
9. Nyeri / Kenyamanan
   Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
10. Pernapasan
    Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
11. Keamanan
    Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

B Masalah Keperawatan

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

C. Intervensi

1. Resikotinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan denganpenurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolismeprotein, lemak.
   Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
   Kriteria Hasil :
   Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
   Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
   Intervensi :
   
   
   • Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
   • Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
   • Auskultasibising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahanmakanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuaidengan indikasi.
   • Berikan makanan cair yang mengandung zatmakanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapatmentoleransinya melalui oral.
   • Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
   • Observasitanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulitlembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakitkepala.
   • Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
   • Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
   • Kolaborasi dengan ahli diet.
2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
   Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
   Kriteria Hasil :
   Pasienmenunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil,nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik,haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batasnormal.
   Intervensi :
   
   
   • Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
   • Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
   • Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
   • Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
   • Pantau masukan dan pengeluaran
   • Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
   • Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
   • Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
   • Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K).
3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
   Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
   Kriteria Hasil :
   Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
   Intervensi :
   
   
   • Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
   • Kaji tanda vital
   • Kaji adanya nyeri
   • Lakukan perawatan luka
   • Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
   • Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.
4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
   Tujuan : pasien tidak mengalami injury
   Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
   Intervensi :
   
   
   • Hindarkan lantai yang licin.
   • Gunakan bed yang rendah.
   • Orientasikan klien dengan ruangan.
   • Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
   • Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi.

DAFTAR PUSTAKA
Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges,Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan danPendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa,Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer,Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner& Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

A. Pengertian
Askep Decompensasi Cordis


B. Etiologi
Askep Decompensasi Cordis


C. Klasifikasi

1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

Askep Decompensasi Cordis


D. Patofisiologi

• Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
• Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
• Hipertrofi ventrikel.

Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.

1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.

Askep Decompensasi Cordis


E. Tanda dan gejala

• Lelah
• Angina
• Cemas
• Oliguri. Penurunan aktifitas GI
• Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :

• Dyppnea
• Batuk
• Orthopea
• Reles paru
• Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

• Edema perifer
• Distensi vena leher
• Hari membesar
• Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang

1. Foto polos dada
   • Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
   • Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
     kiri dan pembesaran ventrikel kanan.
2. EKG
   Iramasinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebarserta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderungtampak gambaran atrium fibrilasi.


3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
   Didapatkangradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol.Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Denganmengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradienantara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katupmitral.

Askep Decompensasi Cordis



Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis

A. Pengkajian

1. Aktivitas dan Istirahat
   • Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
     Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
   • Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
2. Sirkulasi
   • Gejala:Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung danpalpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayatanemia, riwayat shock hipovolema.
   • Tanda: Getaran sistolik padaapek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Iramatidak teratur; fibrilasi arterial.
3. Integritas Ego
   • Tanda:menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akankematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadianneurotik.
4. Makanan / Cairan
   • Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
   • Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
5. Neurosensoris
   • Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
   • Tanda: Kelemahan
6. Pernafasan
   • Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
   • Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
7. Keamanan
   • Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
   • Tanda: Kelemahan tubuh
8. Penyuluhan / pembelajaran
   • Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
   • Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul

1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.


2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi

1. Diagnosa Keperawatan 1. :
   Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil
   
   Tujuan :
   Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2
   
   Tindakan
   • Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
   • Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
   • Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
   • Koreksi kesimbangan asam basa
   • 
     
   • Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
   • Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
   • Lakukan balance cairan
   • Batasi intake cairan
   • Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
   • Kolaborasi :
     • RL 500 cc/24 jam
     • Digoxin 1-0-0
     • Furosemid 2-1-0
   
   Rasional
   • Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
   • Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
   • Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
   • Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
   • Meningkatkan ekpansi paru
   • Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
   • Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
   • Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.
   
   
2. Diagnosa Keperwatan 2. :
   Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.
   
   Tujuan :
   Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.
   
   Tindakan
   • Pertahankan pasien untuk tirah baring
   • Ukur parameter hemodinamik
   • Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
   • Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
   • Periksa BGA dan saO2
   • Pertahankan akses IV
   • Batasi Natrium dan air
   • Kolaborasi :
     • ISDN 3 X1 tab
     • Spironelaton 50 –0-0
   
   Rasional
   • Mengurangi beban jantung
   • Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
   • Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
   • Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
   • Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
   • Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
   • Mencegah peningkatan beban jantung
   • Meningkatkan perfisu ke jaringan
   • Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.

I. DEFINISI

Glaukoma adalah suatu penyakit yang memberikan gambaran klinik berupa peningkatan tekanan bola mata, penggaungan papil saraf optik dengan defek lapang pandangan mata. (Prof. Dr. H. Sidharta Ilyas, Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata. FKUI, Jakarta. 2005)

Galukoma adalah sekelompok kelainan mata yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler. ( Long Barbara, 1996)

Glaukoma adalah penyalit mata yang ditandai dengan peninggian tekanan dalam bola mata karena bendungan aliran cairan mata melalui tetesan schlemm atrofi selaput jala, mencengkungnya papil saraf dan kebutaan. (Dr. Hendro T Laksman, Kamus Kedokteran, Jambatan 1997 Hal 139)

Glaukoma adalah kerusakan penglihatan yang biasanya disebabkan oleh meningkatnya tekanan bola mata. Meningkatnya tekanan di dalam bola mata ini disebabkan oleh ketidak-seimbangan antara produksi dan pembuangan cairan dalam bola mata, sehingga merusak jaringan-jaringan syaraf halus yang ada di retina dan di belakang bola mata.


II. ETIOLOGI

· Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliary
· Hambatan:
a. Jalan pengeluaran cairan aquos humor
b. Permeabilitas menurun
c. Pergeseran iris ke depan dan menutup sudut atau berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah mata atau di celah pupil


III. TANDA DAN GEJALA

a) Tekanan intra okuler meningkat
b) Bola mata mengeras
c) Penurunan visus
d) Penyempitan lapang pandangan
e) Nyeri pada mata
f) Oedema pada kornea
g) Kornea terlihat keruh dan suram
h) Bilik mata depan dangkal
i) Pupil medriasis


IV. PATOFISIOLOGI

Aqueus humor secara kontinue diproduksi oleh badan silier (sel epitel prosesus ciliary bilik mata belakang untuk memberikan nutrien pada lensa. Aqueua humor mengalir melalui jaring-jaring trabekuler, pupil, bilik mata depan, trabekuler mesh work dan kanal schlem. Tekana intra okuler (TIO) dipertahankan dalam batas 10-21 mmhg tergantung keseimbangan antara produksi dan pegeluaran (aliran) AqH di bilik mata depan.

Peningaktan TIO akan menekan aliran darah ke syaraf optik dan retina sehingga dapat merusak serabut syaraf optik menjadi iskemik dan mati. Selanjutnya menyebabkan kesrusakan jaringan yang dimula dari perifir menuju ke fovea sentralis. Hal ini menyebabkan penurunan lapang pandang yang dimulai dari derah nasal atas dan sisa terakhir pada temporal

V. KLASIFIKASI GLAUKOMA

Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut:

1. Glaukoma primer
2. Glaukoma kongenital
3. Glaukoma skunder
4. Glaukoma absolut


VI. KOMPLIKASI
a. Jika tidak diobati, bola mata akan terus membesar dan bisa mengakibatkan kebutaan

VII. FAKTOR-FAKTOR RESIKO GLAUKOMA

1. Umur
2. Obat-obatan
3. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata

VIII. PEMERIKSAAN DIAGNOSA

1. Pengukuran tonometri : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 15 - 20 mmHg)
2. Kartu mata Snellen : Tes ketajaman penglihatan
3. Lapang penglihatan : Untuk mengetahui sejauh mana lapang pandangan dari pasien
4. Pengukuran gonioskopi : Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.
5. Pemeriksaan oftalmoskopi : Untuk melihat fundus bagian mata dalam yaitu retina, discus optikus macula dan pembuluh darah retina
6. Pemeriksaan lampu-slit : Digunakan unutk mengevaluasi oftalmik yaitu memperbesar kornea, sclera dan kornea inferior sehingga memberikan pandangan oblik kedalam tuberkulum dengan lensa khusus.


IX. PENATALAKSANAAN

a. Terapi obat
-Pilokarpin 2 - 6 % (tetes mata) 1 tetes/jam
-Timolol maleat 0,25 % - 0,5 % (tetes mata) 2 x/hr

b. Bedah laser
Untuk memperbaiki aliran aquous humor dan menurunkan tekanan intra okuler

c. Bedah konfensional
Iredektomi perifer atau lateral dilakukan untuk mengankat berbagai iris untuk memungkinkan aliran aquous humor dari kornea posterior ke anterior



ASUHAN KEPERAWATAN

1). Pengkajian

a) Aktivitas / Istirahat :
Perubahan aktivitas biasanya / hobi sehubungan dengan gangguan penglihatan.
b) Makanan / Cairan :
Mual, muntah (glaukoma akut)
c) Neurosensori :
Gangguan penglihatan (kabur/tidak jelas), sinar terang menyebabkan silau dengan kehilangan bertahap penglihatan perifer, kesulitan memfokuskan kerja dengan dekat/merasa di ruang gelap (katarak).
Penglihatan berawan/kabur, tampak lingkaran cahaya/pelangi sekitar sinar, kehilangan penglihatan perifer, fotofobia(glaukoma akut).
Perubahan kacamata/pengobatan tidak memperbaiki penglihatan.
Tanda :
Papil menyempit dan merah/mata keras dengan kornea berawan.
Peningkatan air mata.
d) Nyeri / Kenyamanan :
Ketidaknyamanan ringan/mata berair (glaukoma kronis)
Nyeri tiba-tiba/berat menetap atau tekanan pada dan sekitar mata, sakit kepala (glaukoma akut).
e) Penyuluhan / Pembelajaran
Riwayat keluarga glaukoma, DM, gangguan sistem vaskuler.
Riwayat stres, alergi, gangguan vasomotor (contoh: peningkatan tekanan vena), ketidakseimbangan endokrin.
Terpajan pada radiasi, steroid/toksisitas fenotiazin.

2). Pemeriksaan Diagnostik
(1) Kartu mata Snellen/mesin Telebinokular (tes ketajaman penglihatan dan sentral penglihatan) : Mungkin terganggu dengan kerusakan kornea, lensa, aquous atau vitreus humor, kesalahan refraksi, atau penyakit syaraf atau penglihatan ke retina atau jalan optik.
(2) Lapang penglihatan : Penurunan mungkin disebabkan CSV, massa tumor pada hipofisis/otak, karotis atau patologis arteri serebral atau glaukoma.
(3) Pengukuran tonografi : Mengkaji intraokuler (TIO) (normal 12-25 mmHg)
(4) Pengukuran gonioskopi :Membantu membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup glaukoma.
(5) Tes Provokatif :digunakan dalam menentukan tipe glaukoma jika TIO normal atau hanya meningkat ringan.
(6) Pemeriksaan oftalmoskopi:Mengkaji struktur internal okuler, mencatat atrofi lempeng optik, papiledema, perdarahan retina, dan mikroaneurisma.
(7) Darah lengkap, LED :Menunjukkan anemia sistemik/infeksi.
(8) EKG, kolesterol serum, dan pemeriksaan lipid: Memastikan aterosklerosisi,PAK.
(9) Tes Toleransi Glukosa :menentukan adanya DM.

3). Diagnosa Keperawatan Dan Intervensi
a. Nyeri berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okuler (TIO) yang ditandai dengan mual dan muntah.
Tujuan : Nyeri hilang atau berkurang
Kriteria hasil :
- pasien mendemonstrasikan pengetahuan akan penilaian pengontrolan nyeri
- pasien mengatakan nyeri berkurang/hilang
- ekspresi wajah rileks
Intervensi :
- kaji tipe intensitas dan lokasi nyeri
- kaji tingkatan skala nyeri untuk menentukan dosis analgesik
- anjurkan istirahat ditempat tidur dalam ruangan yang tenang
- atur sikap fowler 300 atau dalam posisi nyaman.
- Hindari mual, muntah karena ini akan meningkatkan TIO
- Alihkan perhatian pada hal-hal yang menyenangkan
- Berikan analgesik sesuai anjuran

b. Gangguan persepsi sensori : penglihatan berhubungan dengan gangguan penerimaan;gangguan status organ ditandai dengan kehilangan lapang pandang progresif.
Tujuan : Penggunaan penglihatan yang optimal
Kriteria Hasil:
- Pasien akan berpartisipasi dalam program pengobatan
- Pasien akan mempertahankan lapang ketajaman penglihatan tanpa kehilangan lebih lanjut.
Intervensi :
- Pastikan derajat/tipe kehilangan penglihatan
- Dorong mengekspresikan perasaan tentang kehilangan / kemungkinan kehilangan penglihatan
- Tunjukkan pemberian tetes mata, contoh menghitung tetesan, menikuti jadwal, tidak salah dosis
- Lakukan tindakan untuk membantu pasien menanganiketerbatasan penglihatan, contoh, kurangi kekacauan,atur perabot, ingatkan memutar kepala ke subjek yang terlihat; perbaiki sinar suram dan masalah penglihatan malam.
- Kolaborasi obat sesuai dengan indikasi

c. Ansitas berhubungan dengan faktor fisilogis, perubahan status kesehatan, adanya nyeri, kemungkinan/kenyataan kehilangan penglihatan ditandai dengan ketakutan, ragu-ragu, menyatakan masalah tentang perubahan kejadian hidup.
Tujuan : Cemas hilang atau berkurang
Kriteria Hasil:
- Pasien tampak rileks dan melaporkan ansitas menurun sampai tingkat dapat diatasi.
- Pasien menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah
- Pasien menggunakan sumber secara efektif
Intervensi :
- Kaji tingkat ansitas, derajat pengalaman nyeri/timbul nya gejala tiba-tiba dan pengetahuan kondisi saat ini.
- Berikan informasi yang akurat dan jujur. Diskusikan kemungkinan bahwa pengawasan dan pengobatan mencegah kehilangan penglihatan tambahan.
- Dorong pasien untuk mengakui masalah dan mengekspresikan perasaan.
- Identifikasi sumber/orang yang menolong.

d. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan berhubungan dengan kurang terpajan/tak mengenal sumber, kurang mengingat, salah interpretasi, ditandai dengan ;pertanyaan, pernyataan salah persepsi, tak akurat mengikuti instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.
Tujuan : Klien mengetahui tentang kondisi,prognosis dan pengobatannya.
Kriteria Hasil:
- pasien menyatakan pemahaman kondisi, prognosis, dan pengobatan.
- Mengidentifikasi hubungan antar gejala/tanda dengan proses penyakit
- Melakukan prosedur dengan benar dan menjelaskan alasan tindakan.
Intervensi :
- Diskusikan perlunya menggunakan identifikasi,
- Tunjukkan tehnik yang benar pemberian tetes mata.
- Izinkan pasien mengulang tindakan.
- Kaji pentingnya mempertahankan jadwal obat, contoh tetes mata. Diskusikan obat yang harus dihindari, contoh midriatik, kelebihan pemakaian steroid topikal.
- Identifikasi efek samping/reaksi merugikan dari pengobatan (penurunan nafsu makan, mual/muntah, kelemahan,
jantung tak teratur dll.
- Dorong pasien membuat perubahan yang perlu untuk pola hidup
- Dorong menghindari aktivitas,seperti mengangkat berat/men dorong, menggunakan baju ketat dan sempit.
- Diskusikan pertimbangan diet, cairan adekuat dan makanan berserat.
- Tekankan pemeriksaan rutin.
- Anjurkan anggota keluarga memeriksa secara teratur tanda glaukoma.




DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas Sidharta. 2005. Kedaruratan dalam Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: FKUI.
2. Ilyas Sidharta. 2005. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: FKUI.
3. Barbara Long C. Medical surgical Nursing. 1992.
4. Junadi P. dkk, Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius. FKUI. 1982.

DEFINISI

-Atresia Ani / Atresia Rekti adalah ketiadaan atau tertutupnya rectal secara kongenital (Dorland, 1998).
-Atresia Ani adalah kelainan kongenital yang dikenal sebagai anus imperforate meliputi anus, rektum atau keduanya (Betz. Ed 3 tahun 2002)
-Atresia Ani merupakan kelainan bawaan (kongenital), tidak adanya lubang atau saluran anus (Donna L. Wong, 520 : 2003).

ETIOLOGI
Atresia dapat disebabkan oleh beberapa faktor, antara lain:
1. Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur
2. Kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu/3 bulan
3. Adanya gangguan atau berhentinya perkembangan embriologik didaerah usus, rektum bagian distal serta traktus urogenitalis, yang terjadi antara minggu keempat sampai keenam usia kehamilan.

PATOFISIOLOGI
Atresia ani atau anus imperforate dapat disebabkan karena :
1) Kelainan ini terjadi karena kegagalan pembentukan septum urorektal secara komplit karena gangguan pertumbuhan, fusi atau pembentukan anus dari tonjolan embrionik
2) Putusnya saluran pencernaan dari atas dengan daerah dubur, sehingga bayi lahir tanpa lubang dubur
3) Gangguan organogenesis dalam kandungan penyebab atresia ani, karena ada kegagalan pertumbuhan saat bayi dalam kandungan berusia 12 minggu atau tiga bulan
4) Berkaitan dengan sindrom down
5) Atresia ani adalah suatu kelainan bawaan

Terdapat tiga macam letak
-Tinggi (supralevator) → rektum berakhir di atas M.Levator ani (m.puborektalis) dengan jarak antara ujung buntu rectum dengan kulit perineum >1 cm. Letak upralevator biasanya disertai dengan fistel ke saluran kencing atau saluran genital.
-Intermediate → rectum terletak pada m.levator ani tapi tidak menembusnya Ø Rendah → rectum berakhir di bawah m.levator ani sehingga jarak antara kulit dan ujung rectum paling jauh 1 cm.
Pada wanita 90% dengan fistula ke vagina/perineum; Pada laki-laki umumnya letak tinggi, bila ada fistula ke traktus urinarius.

MANIFESTASI KLINIS
1) Mekonium tidak keluar dalam 24 jam pertama setelah kelahiran.
2) Tidak dapat dilakukan pengukuran suhu rectal pada bayi.
3) Mekonium keluar melalui sebuah fistula atau anus yang salah letaknya.
4) Distensi bertahap dan adanya tanda-tanda obstruksi usus (bila tidak ada fistula).
5) Bayi muntah-muntah pada umur 24-48 jam.
6) Pada pemeriksaan rectal touché terdapat adanya membran anal.
7) Perut kembung (Betz. Ed 7. 2002)

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita atresia ani antara lain :
a. Asidosis hiperkioremia.
b. Infeksi saluran kemih yang bisa berkepanjangan.
c. Kerusakan uretra (akibat prosedur bedah).
d. Komplikasi jangka panjang.
- Eversi mukosa anal
- Stenosis (akibat kontriksi jaringan perut dianastomosis)
e. Masalah atau kelambatan yang berhubungan dengan toilet training.
f. Inkontinensia (akibat stenosis awal atau impaksi)
g. Prolaps mukosa anorektal.
h. Fistula kambuan (karena ketegangan diare pembedahan dan infeksi) (Ngustiyah, 1997 : 248)

KLASIFIKASI
Klasifikasi atresia ani :
1. Anal stenosis adalah terjadinya penyempitan daerah anus sehingga feses tidak dapat keluar.
2. Membranosus atresia adalah terdapat membran pada anus.
3. Anal agenesis adalah memiliki anus tetapi ada daging diantara rectum dengan anus.
4. Rectal atresia adalah tidak memiliki rectum(Wong, Whaley. 1985).

PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Pembedahan
Terapi pembedahan pada bayi baru lahir bervariasi sesuai dengan keparahan kelainan. Semakin tinggi gangguan, semakin rumit prosedur pengobatannya. Untuk kelainan dilakukan kolostomi beberapa lahir, kemudian anoplasti perineal yaitu dibuat anus permanen (prosedur penarikan perineum abnormal) dilakukan pada bayi berusia 12 bulan. Pembedahan ini dilakukan pada usia 12 bulan dimaksudkan untuk memberi waktu pada pelvis untuk membesar dan pada otot-otot untuk berkembang. Tindakan ini juga memungkinkan bayi untuk menambah berat badan dan bertambah baik status nutrisnya. Gangguan ringan diatas dengan menarik kantong rectal melalui afingter sampai lubang pada kulit anal fistula, bila ada harus tutup kelainan membranosa hanya memerlukan tindakan pembedahan yang minimal membran tersebut dilubangi dengan hemostratau skapel

b. Pengobatan
1) Aksisi membran anal (membuat anus buatan)
2) Fiktusi yaitu dengan melakukan kolostomi sementara dan setelah 3 bulan dilakukan korksi sekaligus (pembuat anus permanen) (Staf Pengajar FKUI. 205)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
a) Pemeriksaan rectal digital dan visual adalah pemeriksaan diagnostik yang umum dilakukan pada gangguan ini.
b) Jika ada fistula, urin dapat diperiksa untuk memeriksa adanya sel-sel epitel mekonium.
c) Pemeriksaan sinyal X lateral infeksi (teknik wangensteen-rice) dapat menunjukkan adanya kumpulan udara dalam ujung rectum yang buntu pada mekonium yang mencegah udara sampai keujung kantong rectal.
d) Ultrasound dapat digunakan untuk menentukan letak rectal kantong.
e) Aspirasi jarum untuk mendeteksi kantong rectal dengan menusukan jarum tersebut sampai melakukan aspirasi, jika mekonium tidak keluar pada saat jarum sudah masuk 1,5 cm Derek tersebut dianggap defek tingkat tinggi.
f) Pemeriksaan radiologis dapat ditemukan
-- Udara dalam usus berhenti tiba-tiba yang menandakan obstruksi di daerah tersebut.
-- Tidak ada bayangan udara dalam rongga pelvis pada bagian baru lahir dan gambaran ini harus dipikirkan kemungkinan atresia reftil/anus impoefartus, pada bayi dengan anus impoefartus. Udara berhenti tiba-tiba di daerah sigmoid, kolon/rectum.
-- Dibuat foto anterpisterior (AP) dan lateral. Bayi diangkat dengan kepala dibawah dan kaki diatas pada anus benda bang radio-opak, sehingga pada foto daerah antara benda radio-opak dengan dengan bayangan udara tertinggi dapat diukur.



ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK DENGAN ATRESIA ANI

1. Pengkajian
a) Biodata klien
b) Riwayat keperawatan
- Riwayat keperawatan/kesehatan sekarang
- Riwayat kesehatan masa lalu
c) Riwayat psikologis
Koping keluarga dalam menghadapi masalah
d) Riwayat tumbuh kembang
- BB lahir abnormal
- Kemampuan motorik halus, motorik kasar, kognitif dan tumbuh kembang pernah mengalami trauma saat sakit
- Sakit kehamilan mengalami infeksi intrapartal
- Sakit kehamilan tidak keluar mekonium
e) Riwayat sosial
Hubungan sosial
f) Pemeriksaan fisik

2. Diagnosa Keperawatan
Dx Pre Operasi
1) Konstipasi berhubungan dengan aganglion.
2) Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan menurunnya intake, muntah.
3) Cemas orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan prosedur perawatan.


Dx Post Operasi
1) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan terdapat stoma sekunder dari kolostomi.
2) Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan di rumah.


3. Rencana Keperawatan
a. Diagnosa Pre Operasi
Dx. 1 Konstipasi berhubungan dengan aganglion
Tujuan : Klien mampu mempertahankan pola eliminasi BAB dengan teratur.
Kriteria Hasil :
- Penurunan distensi abdomen.
- Meningkatnya kenyamanan.
Intervensi :
1. Lakukan enema atau irigasi rectal sesuai order
R/ Evaluasi bowel meningkatkan kenyaman pada anak.
2. Kaji bising usus dan abdomen setiap 4 jam
R/ Meyakinkan berfungsinya usus
3. Ukur lingkar abdomen
R/ Pengukuran lingkar abdomen membantu mendeteksi terjadinya distensi


Dx. 2 Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan menurunnya intake, muntah
Tujuan : Klien dapat mempertahankan keseimbangan cairan
Kriteria Hasil :
- Output urin 1-2 ml/kg/jam
- Capillary refill 3-5 detik
- Turgor kulit baik
- Membrane mukosa lembab
Intervensi :
1. Monitor intake – output cairan
R/ Dapat mengidentifikasi status cairan klien
2. Lakukan pemasangan infus dan berikan cairan IV
R/ Mencegah dehidrasi
3. Pantau TTV
R/ Mengetahui kehilangan cairan melalui suhu tubuh yang tinggi


Dx 3 Cemas orang tua berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit dan prosedur perawatan.
Tujuan : Kecemasan orang tua dapat berkurang
Kriteria Hasil :
- Klien tidak lemas
Intervensi :
1. Jelaskan dengan istilah yang dimengerti oleh orang tua tentang anatomi dan fisiologi saluran pencernaan normal. Gunakan alay, media dan gambar
R/ Agar orang tua mengerti kondisi klien
2. Beri jadwal studi diagnosa pada orang tua
R/ Pengetahuan tersebut diharapkan dapat membantu menurunkan kecemasan
3. Beri informasi pada orang tua tentang operasi kolostomi
R/ Membantu mengurangi kecemasan klien


b. Diagnosa Post Operasi

Dx 1 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan terdapat stoma sekunder dari kolostomi.
Tujuan : Klien tidak ditemukan tanda-tanda kerusakan kulit lebih lanjut.
Intervensi :
1. Gunakan kantong kolostomi yang baik
2. Kosongkan kantong ortomi setelah terisi ¼ atau 1/3 kantong
3. Lakukan perawatan luka sesuai order dokter

Dx 2 Kurang pengetahuan berhubungan dengan perawatan di rumah.
Tujuan : Orang tua dapat meningkatkan pengetahuannya tentang perawatan di rumah.
Intervensi :
1. Ajarkan pada orang tua tentang pentingnya pemberian makan tinggi kalori tinggi protein.
2. Ajarkan orang tua tentang perawatan kolostomi.


4. Evaluasi
Pre Operasi
1. Tidak terjadi konstipasi
2. Defisit volume cairan tidak terjadi

3. Lemas berkurang

Post operasi
1. Kerusakan integritas kulit tidak terjadi

2. Klien memiliki pengetahuan perawatan di rumah



DAFTAR PUSTAKA
- Brunner and Suddarth. (1996). Text book of Medical-Surgical Nursing. EGC. Jakarta.
- Betz, Cealy L. & Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisike-3. Jakarta : EGC.
- Carpenito, Lynda Juall. 1997. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi ke-6. Jakarta : EGC.
- Doengoes Merillynn. (1999) (Rencana Asuhan Keperawatan). Nursing care plans. Guidelines for planing and documenting patient care. Alih bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. EGC. Jakarta.
- Dorland. (1998). Kamus Saku Kedokteran Dorlana. Alih Bahasa: Dyah Nuswantari Ed. 25. Jakarta: EGC
- Prince A Sylvia. (1995). (patofisiologi). Clinical Concept. Alih bahasa : Peter Anugrah EGC. Jakarta.
- Long, Barbara. C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Terjemahan: Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan. U Betz, Cealy L. & Linda A. Sowden. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisike-3. Jakarta : EGC. Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Sri Kurnianianingsih (ed), Monica Ester (Alih Bahasa). edisi ke-4. Jakarta : EGC.SA: CV Mosby

A. PENGERTIAN
Ileus adalah gangguan (apapun penyebabnya) aliran normal isi usus sepanjang saluran usus. Obstruksi usus dapat akut dengan kronik, partial atau total. Obstruksi usus biasanya mengenai kolon sebagai akibat karsinoma dan perkembangannya lambat. Sebagaian dasar dari obstruksi justru mengenai usus halus.Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan diagnosis dini dan tindakan pembedahan darurat bila penderita ingin tetap hidup.

Ada dua tipe obstruksi yaitu :
1. Mekanis (Ileus Obstruktif)
Suatu penyebab fisik menyumbat usus dan tidak dapat diatasi oleh peristaltik. Ileus obstruktif ini dapat akut seperti pada hernia stragulata atau kronis akibat karsinoma yang melingkari. Misalnya intusepsi, tumor polipoid dan neoplasma stenosis, obstruksi batu empedu, striktura, perlengketan, hernia dan abses.

2. Neurogenik/fungsional (Ileus Paralitik)
Obstruksi yang terjadi karena suplai saraf ototnom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit parkinson.


B. ETILOLOGI
1. Perlengketan : Lengkung usus menjadi melekat pada area yang sembuh secara lambat atau pada jaringan parut setelah pembedahan abdomen.
2. Intusepsi : Salah satu bagian dari usus menyusup kedalam bagian lain yang ada dibawahnya akibat penyempitan lumen usus. Segmen usus tertarik kedalam segmen berikutnya oleh gerakan peristaltik yang memperlakukan segmen itu seperti usus. Paling sering terjadi pada anaka-anak dimana kelenjar limfe mendorong dinding ileum kedalam dan terpijat disepanjang bagian usus tersebut (ileocaecal) lewat coecum kedalam usus besar (colon) dan bahkan sampai sejauh rectum dan anus.
3. Volvulus : Usus besar yang mempunyai mesocolon dapat terpuntir sendiri dengan demikian menimbulkan penyumbatan dengan menutupnya gelungan usus yang terjadi amat distensi. Keadaan ini dapat juga terjadi pada usus halus yang terputar pada mesentriumnya.
4. Hernia : Protrusi usus melalui area yang lemah dalam usus atau dinding dan otot abdomen.
5. Tumor : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus.
6. Kelainan kongenital

C. TANDA DAN GEJALA
1. Obstruksi Usus Halus
Gejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram yang cenderung bertambah berat sejalan dengan beratnya obstruksi dan bersifat hilang timbul. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal dan tidak terdapat flatus.
Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut. Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka muntah fekal dapat terjadi. Semakin kebawah obstruksi di area gastriuntestinalyang terjadi, semakin jelas adaanya distensi abdomen. Jika berlaanjut terus dan tidak diatasi maka akan terjadi syok hipovolemia akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.
2. Obstruksi Usus Besar
Nyeri perut yang bersifat kolik dalam kualitas yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah. Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten. Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari. Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, loop dari usus besar menjadi dapat dilihat dari luar melalui dinding abdomen, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah.

D. PATOFISIOLOGI
Peristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obtruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utamanya pada obstruksi paralitik dimana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanis peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang.
Lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dana gas (70 % dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intra lumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen usus ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan disekresi kedalam saluran cerna setiap hari, tidak adanya absorbsi dapat mengakibatkan penimbunan intra lumen yang cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan cairan dan elektrolit adalah penciutan ruang cairan ekstra sel yang mengakibatkan hemokonsentrasi, hipovolemia, insufisiensi ginjal, syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan, asidosis metabolik dan kematian bila tidak dikoreksi.
Peregangan usus yang terus menerus menyebabkan lingkaran setan penurunan absorbsi cairan dan peningkatan sekresi cairan kedalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorbsi toksin-toksin/bakteri kedalam rongga peritonium dan sirkulasi sistemik. Pengaruh sistemik dari distensi yang mencolok adalah elevasi diafragma dengan akibat terbatasnya ventilasi dan berikutnya timbul atelektasis. Aliran balik vena melalui vena kava inferior juga dapat terganggu. Segera setelah terjadinya gangguan aliran balik vena yang nyata, usus menjadi sangat terbendung, dan darah mulai menyusup kedalam lumen usus. Darah yang hilang dapat mencapai kadar yang cukup berarti bila segmen usus yang terlibat cukup panjang.

G. KOMPLIKASI
- Peritonitis septikemia
- Syok hipovolemia
- Perforasi usus

E. PROGNOSIS
- Angka kematian keseluruhan untuk obstruksi usus halus kira-kira 10 %.
- Angka kematian untuk obstruksi non strangulata adalah 5-8 %, sedangkan pada obstruksi strangulata telah dilaporkan 20-75 %.
- Angka mortalitas untuk obstruksi kolon kira-kira 20 %.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
Peningkatan kadar Haemoglobin (indikasi dari dehidrasi), leukositosis, peningkatan PCO2 / asidosis metabolik
2. Rontgen abdomen
3. Sigmoidescopy
4. Colonoscopy
5. Radiogram barium

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual, muntah, demam dan atau diforesis.
Tujuan : kebutuhan cairan terpenuhi
Kriteria hasil :
a. Tanda vital normal
b. Masukan dan keluaran seimbang
Intervensi :
a. Pantau tanda vital dan observasi tingkat kesadaran dan gejala syok.
b. Pantau cairan parentral dengan elektrolit, antibiotik dan vitamin
c. Pantau selang nasointestinal dan alat penghisap rendah dan intermitten. Ukur haluaran drainase setiap 8 jam, observasi isi terhadap warna dan konsistensi
d. Posisikan pasien pada miring kanan; kemudian miring kiri untuk memudahkan pasasse ke dalam usus; jangan memplester selang ke hidung sampai selang pada posisi yang benar
e. Pantau selang terhadap masuknya cairan setiap jam
f. Kateter uretral indwelling dapat dipasang; laporkan haluaran kurang dari 50 ml/jam
g. Ukur lingkar abdomen setiap 4 jam
h. Pantau elektrolit, Hb dan Ht
i. Siapkan untuk pembedahan sesuai indikasi
j. Bila pembedahan tidak dilakukan, kolaborasikan pemberian cairan per oral juga dengan mengklem selang usus selama 1 jam dan memberikanjumlah air yang telah diukur atau memberikan cairan setelah selang usus diangkat.
k. Buka selang, bila dipasang, pada waktu khusus seusai pesanan, untuk memperkirakan jumlah absorpsi.
l. Observsi abdomen terhadap ketidaknyamanan, distensi, nyeri atau kekauan.
m. Auskultasi bising usus, 1 jam setelah makan; laporkan tak adanya bising usus.
n. Cairan sebanyak 2500 ml/hari kecuali dikontraindikasikan.
o. Ukur masukan dan haluaran sampai adekuat.
p. Observasi feses pertama terhadap warna, konsistensi dan jumlah; hindari konstipasi

2. Nyeri berhubungan dengan distensi, kekakuan
Tujuan : rasa nyeri teratasi atau terkontrol
Kriteria hasil : pasien mengungkapkan penurunan ketidaknyamanan; menyatakan nyeri pada tingkat dapat ditoleransi, menunjukkan relaks.
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring pada posisi yang nyaman; jangan menyangga lutut.
b. Kaji lokasi, berat dan tipe nyeri
c. Kaji keefektifan dan pantau terhadap efek samping anlgesik; hindari morfin
d. Berikan periode istirahat terencana.
e. Kaji dan anjurkan melakukan lathan rentang gerak aktif atau pasif setiap 4 jam.
f. Ubah posisi dengan sering dan berikan gosokan punggung dan perawatan kulit.
g. Auskultasi bising usus; perhatikan peningkatan kekauan atau nyeri; berikan enema perlahan bila dipesankan.
h. Berikan dan anjurkan tindakan alternatif penghilang nyeri.

3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan distensi abdomen dan atau kekakuan.
Tujuan : pola nafas menjadi efektif.
Kriteria hasil : pasien menunjukkan kemampuan melakukan latihan pernafasan, pernafasan yang dalam dan perlahan.
Intervensi :
a. Kaji status pernafasan; observasi terhadap menelan, “pernafasan cepat”
b. Tinggikan kepala tempat tidur 40-60 derajat.
c. Pantau terapi oksigen atau spirometer insentif
d. Kaji dan ajarkan pasien untuk membalik dan batuk setiap 4 jam dan napas dalam setiap jam.
e. Auskultasi dada terhadap bunyi nafas setiap 4 jam.

4. Ansietas berhubungan dengan krisis situasi dan perubahan status kesehatan.
Tujuan : ansietas teratasi
Kriteria hasil : pasien mengungkapkan pemahaman tentang penyakit saat ini dan mendemonstrasikan keterampilan kooping positif dalam menghadapi ansietas.
Intervensi :
a. Kaji perilaku koping baru dan anjurkan penggunaan ketrampilan yang berhasil pada waktu lalu.
b. Dorong dan sediakan waktu untuk mengungkapkan ansietas dan rasa takut; berikan penenangan.
c. Jelaskan prosedur dan tindakan dan beri penguatan penjelasan mengenai penyakit, tindakan dan prognosis.
d. Pertahankan lingkungan yang tenang dan tanpa stres.
e. Dorong dukungan keluarga dan orang terdekat.

F. PENATALAKSANAAN
1. Koreksi ketidakseimbangan cairan dan elektrolit
2. Terapi Na+, K+, komponen darah
3. Ringer laktat untuk mengoreksi kekurangan cairan interstisial
4. Dekstrosa dan air untuk memperbaiki kekurangan cairan intraseluler.
5. Dekompresi selang nasoenteral yang panjang dari proksimal usus ke area penyumbatan; selang dapat dimasukkan dengan lebih efektif dengan pasien berbaring miring ke kanan.
6. Implementasikan pengobatan unutk syok dan peritonitis.
7. Hiperalimentasi untuk mengoreksi defisiensi protein karena obstruksi kronik, ileus paralitik atau infeksi.
8. Reseksi usus dengan anastomosis dari ujung ke ujung.
9. Ostomi barrel-ganda jika anastomosis dari ujung ke ujung terlalu beresiko.
10. Kolostomi lingkaran untuk mengalihkan aliran feses dan mendekompresi usus dengan reseksi usus yang dilakukan sebagai prosedur kedua.

G. EVALUASI
Hasil yang diharapkan :
a. Sedikit mengalami nyeri.
b. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit.
c. Memperoleh pemahaman dan pengetahuan tentang proses penyakitnya.
d. Mendapatkan nutrisi yang optimal.
e. Tidak mengalami komplikasi.

a. Pengertian
Hemorrhoid adalah pembengkakan atau distensi vena di daerah anorektal. Sering terjadi namun kurang diperhatikan kecuali kalau sudah menimbulkan nyeri dan perdarahan. Literatur lain menyebutkan bahwa hemorrhoid adalah varices vena eksternal dan / atau internal dari kanal anus yang disebabkan oleh adanya tekanan pada vena-vena anorektal.
Hemorrhoid adalah pelebaran vena didalam pleksus hemoridalis yang tidak merupakan keadaan patologik

b. Etiologi
1. Kehamilan/ kelahiran
2. Konstipasi (karena diit rendah serat atau rering menahan buang air besar)
3. Mengangkat benda berat
4. Berdiri atau duduk yang lama.

c. Pathofisiologi
Distensi vena awalnya merupakan struktur yang normal pada daerah anus, karena vena-vena ini berfungsi sebagai katup yang dapat membantu menahan beban, namun bila distensi terjadi terus menerus akan timbul gangguan.

Salah satu faktor predisposisi yang dapat menimbulkan distensi vena adalah peningkatan tekanan intra abdominal. Kondisi ini menyebabkan peningkatan tekanan vena porta dan tekanan vena sistemik, yang kemudian akan ditransmisi ke daerah anorektal. Elevasi tekanan yang berulang-ulang akan mendorong vena terpisah dari otot disekitarnya sehingga vena mengalami prolaps. Keadaan yang dapat menyebabkan terjadinya elevasi yang berulang antara lain adalah obstipasi / konstipasi, kehamilan dan hipertensi portal. Hemorrhoid dapat menjadi prolaps, berkembang menjadi trombus atau terjadi perdarahan.

Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis. Penyakit hati kronik yang disertai hipertensi portal sering mengakibatkan hemoroid karena vena hemoroidalis superior mengalirkan darah ke dalam sistem portal. Selain itu sistem portal tidak mempunyai katup sehingga mudah terjadi aliran balik

d. Klasifikasi Hemorrhoid
1. Hemorrhoid interna
Tidak dapat dilihat melalui inspeksi perianal, terletak di atas spincter ani.
- adalah pleksus vena hemoroidalis superior di atas garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa
- Merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah
- Terdapat pada 3 posisi primer yaitu kanan depan, kanan belakang dan kiri lateral

2. Hemorrhoid externa
- Terletak di bawah spincter ani, sehingga dengan jelas dapat dilihat melalui inspeksi pada anus.
- Merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior terdapat di sebelah distal garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus
- Hemorrhoid ekterna yang mengalami thrombosis
- Merupakan trombosis vena hemorhoidalis eksterna
- Terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut akibat mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengedan atau partus, ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri sekali, tegang, berwarna kebiru – biruan, berukuran beberapa milimeter sampai 1 – 2 cm. dapat unilobular atau bebrapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena. Pada awal sangat nyeri kemudian berkurang dalam waktu 2 – 3 hari. Ruptur spontan dapat diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat terjadi tanpa terapi setelah 2 – 4 hari

e. Faktor Predisposisi
1. Mengedan saat defekasi
2. Konstipasi menahun
3. Kehamilan
4. Obesitas
Beberapa faktor etiologi telah diajukan, termasuk konstipasi atau diare, sering mengejan, kongesti pelvis pada kehamilan, pembesaran prostat, fibroma uteri, dan tumor rectum.

f. Tanda dan Gejala
- Perdarahan; merupakan tanda pertama hemorrhoid interna akibat trauma oleh feces yang keras. Warna darah merah segar dan tak bercampur dengan feces, segaris atau menetes. Akibat perdarahan yang berulang dapat menyebabkan anemia.
- Penonjolan/prolaps akibat pembesaran hemorroid secara perlahan, pada awalnya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium lanjut prolaps perlu didorong agar kembali masuk ke anus.
- Pada tahap lanjut prolaps menetap dan tidak dapat didorong lagi
ciri – ciri prolaps menetap:
-- keluar mukus dan terdapat feces pada bagian dalam
-- terdapat iritasi kulit perianal yg menimbulkan gatal atau pruritus anus, disebabkan oleh karena kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus
-- Nyeri timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udema dan radang

g. Pemeriksaan Diagnostik
Ø Colok dubur
Ø Anuskopi/rectoscopy
Ø Proktosigmoidoscopi, untuk memastikan bahwa keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau keganasan
Ø Pemeriksaan feces terhadap adanya darah samar

h. Diagnosa Banding
§ Karsinoma kolorektum
§ Divertikulum
§ Polip usus
§ Colitis ulcerative

i. Penatalaksanaan
- Tujuannya untuk menghilangkan keluhan
- Hemorhoid derajat I dan II dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan (sebaiknya makanan berserat tinggi)
- Suppositoria dan salep anus untuk efek anestetik dan astrigen
- Hemorrhoid interna yang mengalami prolaps dapat dimasukkan kembali secara perlahan dan disusul dengan istirahat baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan
- Rendam duduk dengan cairan hangat dapat meringankan nyeri
- Bila penyakit radang usus yang mendasari terapi medik harus diberikan
- Skleroterapi : penyuntikan diberikan submukosa di dalam jaringan alveolar yang longgar dengan tujuan menimbulkan peradangan sterilàfibrotik & parut
- Ligasi dengan gelang karet untuk hemorrhoid besar atau prolaps
- Bedah beku/cryo surgery: hemorrhoid dibekukan dengan pendinginan suhu rendah
- Hemorodektomi: untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan hemoroid derajat III dan IV atau penderita dengan perdarahan berulang dan anemia atau hemorrhoid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat


PENGKAJIAN FOKUS

A. Subyektif

- Batasan karakteristik
1) Pola makan dan minum
    a. Kebiasaan
    b. Keadaan saat ini
2) Riwayat kehamilan
Kehamilan dengan frekwensi yang sering akan menyebabkan hemorrhoid berkembang cepat
3) Riwayat penyakit hati
Pada hypertensi portal, potensi berkembangnya hemorrhoid lebih besar.
4) Gejala / keluhan yang berhubungan
    a. Perasaaan nyeri dan panas pada daerah anus
    b. Perdarahan dapat bersama feces atau perdarahan spontan (menetes)
    c. Prolaps (tanyakan pasien sudah berapa lama keluhan ini, faktor-faktor yang menyebabkannya dan upaya
        yang dapat menguranginya serta upaya atau obat-obatan yang sudah digunakan)
    d. Gatal dan pengeluaran sekret melalui anus

B. Obyektif

- Batasan karakteristik
1) Pemeriksaaan daerah anus
    a. Tampak prolaps hemorrhoid, atau pada hemorrhoid eksterna dapat dilihat dengan jelas. Rasakan
        konsistensinya, amati warna dan apakah ada tanda trombus juga amati apakah ada lesi.
    b. Pemeriksaan rabaan rektum (rectal toucher)
2) Amati tanda-tanda kemungkinan anemia
3) Warna kulit
4) Warna konjungtiva
5) Waktu pengisian kembali kapiler
6) Pemeriksaan Hb

Diagnosa keperawatan
1. Konstipasi berhubungan dengan menahan BAB akibat nyeri selama eliminasi
Intervensi
a. Berikan dan anjurkan minum kurang lebih 2 liter perhari
R/ dengan minum yang banyak feses akan lebih lunak
b. Berikan dan anjurkan makanan tinggi serat
R/ serat melancarkan BAB dan mengurangi konstipasi
c. Berikan laxative sesuai program dokter
R/ laksative membantu mengeluarkan feses dengan merangsang BAB shg mencegah terjadinya tahana feses
d. Anjurkan pasien untuk segera BAB bila timbul keinginan untuk BAB
R/ menahan BAB dapat menimbulkan konstipasi dan pengerasan feses dalam colon


2. Nyeri anal berhubungan dengan trombus vena hemoroidalis
Tujuan: nyeri berkurang sampai dengan hilang
Kriteria hasil:
1. Wajah pasien tampak tenang
2. Tanda-tanda vital normal
3. Pasien mengatakan nyeri berkurang atau hilang
4. Pasien dapat istirahat tidur
Intervensi:
a. Berikan posisi yang nyaman
R/ posisi yang nyaman dapat mengurangi rasa nyeri
b. Berikan bantalan dibawah bokong saat duduk
R/ mengurangi tekanan di daerah anus akan mengurangi nyeri
c. Berikan kompres dingin
R/ pembekuan saraf-saraf neri akan mengurangi nyeri
d. Observasi tanda-tanda vital
R/ mengetahui kedaan umum pasien dan menentukan tindakan selanjutnya
e. Ajarkan teknik untuk mengurangi rasa nyeri seperti membaca, menonton, menarik nafas panjang, menggosok punggung, dan lain-lain.
R/ koping nyeri dengan teknik distraksi dan relaksasi akan mengurangi nyeri
f. Pada nyeri awal berikan kompres dingin pada daerah anus 3 – 4 jam dilanjutkan dengan rendam duduk hangat 3 – 4 x/hari
R/ Kompres dingin dapat memberikan rasa nyaman pada bagian yang nyeri dan menurunkan ambang rasa nyeri demikian dengan duduk hangat dapat menyebabkan vasodilator sehingga rasa nyeri berkurang
g. Pertahankan rendam duduk (sit bath) dengan larutan hangat, dengan larutan PK 2 x/hari. Sit bath 3 sampai 4 kali sehari
R/ rendam duduk dapat mengurangi rasa nyeri
h. Berikan diit tinggi serat dan hidrasi yang cukup
R/ makanan tinggi serat memperlancar BAB dan mengurangi tekan feses yang keras yang dapat menyebabkan nyeri. Air yang cukup dapat memperlancar BAB dan mencegah dehidrasi
i. Libatkan keluarga dalam memberikan rasa nyaman bagi pasien
R/ keluarga yang koopertif dapat membantu pasien dalam mengatasi nyerinya
j. Jelaskan pada pasien tentang rasa nyeri yang dialaminya dan tentang tindakan dilakukan
R/ informasi yang adekuat dapat mengurangi kecemasan pasien dan rasa nyeri
k. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgetik, pelunak feces
R/ - analgesik dapat mengurangi rasa nyeri pasien
- feses yang lunak dapat mengurangi tekana pada anus shg menekan timbulnya nyeri

c. Evaluasi
Nyeri berkurang sampai dengan hilang sesuai kriteria yang diharapkan.

3. Resiko tinggi terjadi anemia berhubungan dengan perdarahan vena hemorrhoidalis
Tujuan : pasien akan terhindar dari anemia
Kriteria hasil:
1. Konjungtiva merah muda
2. Hb dalam batas normal
3. Kapilary refill < 3 detik
Intervensi
a. Monitor tingkat perdarahan pasien
R/ perdarahan yang banyak dapat mengakibatkan
b. Observasi tanda-tanda vital
R/ mengetahui keadaan umum dan menentukan pengobatan selanjutnya
c. Berikan diit tinggi kalori tinggi protein dan tinggi serat
R/ nutrisi yang cukup dapat membantu pemulihan anemis
d. Ajarkan pasien teknik relaksasi pernafasan pada saat buang air besar
R/ relaksasi pernafasan akan mengurangi nyeri dan menghindari perdarahan akibat meneran
e. Monitor tanda-tanda anemia: tampak lelah, tidak bersemangat, kulit pucat
R/ tanda-tanda yang diketahui sejak dini akan mempermudah pengobatandan mempercepat penyembuhan
f. Bila anemia berat kolaborasi pemberian cairan dan transfusi
R/ pemberian RL dengan di grojok akan merehidrasi dan mengembalikan Hb ke normal
c.Evaluasi
Anemia tidak terjadi sesuai dengan kriteria yang diharapkan.

4. Cemas berhubungan dengan keterbatasan pengetahuan tentang tindakan operasi
Tujuan: cemas berkurang sampai dengan hilang
Kriteria hasil:
1) Pasien terlihat tenang
2) Pasien dapat mengulang kembali informasi yang diberikan
Intervensi :
a. Kaji tingkat kecemasan yang dialami pasien
R/ mengetahui tingkat kecemasan dapat tmempermudah membantu mengatasi masalah
b.Beri waktu buat pasien untuk mengungkapkan secara verbal kecemasannya
R/ pengungkapan kecemasan dapat meringankan kecemasan pasien dan mempermudah pasien untuk membantu pasien dalam mengatsi kecemasan
c. Jelaskan pada pasien tentang tujuan dari tindakan operasi yang dialami
R/ informasi tentang tindakan opertif yang adekuat dapat mengurangi kecenasan pasien
d. Libatkan keluarga dalam memberikan dukungan
R/ keluarga yang koopertif dapat membantu meringan pasien
e. Dampingi pasien untuk pasrah dan berdoa kepada Tuhan
R/ spiritual yang kuat dapat menghindri kecemasan pasien yang berlebihan

c. Evaluasi :
Kecemasan pasien berkurang sampai dengan hilang sesuai dengan kriteria yang diharapkan

5. Retensi urine berhubungan dengan reflek spasme post operasi dan keakutan akan nyeri
Intrvensi
a. Berikan metode agar pasien mau BAK seperti berikan banyak minum, mendengarkan air mengalir, mengalirkan air pada meatus urinarius
R/ BAK yang sering dapat mengurangi nyeri dan memperlancar metabolisme
b. Monitor urine output
R/ mengetahui jumlah urin dan kualitas urin

6. Resiko ketidakefektifan managemen regimen terapeutik
intervensi
a. Monitor terhadap indikator sistemik dari perdarahan berlebih seperti tachycardia, hypotensi, kelelahan, rasa haus, atau adanya darah pada kassa
R/ mengetahui adanya tanda- tanda dehidrasi dan tanda-tanda vital pasien
b. Berikan tekanan pada area jika terjadi perdarahan dan laporkan segera pada dokter
R/ tekanan dapat mengurangi perdarahan
c. Hindarkan pemberian kompres lembab hangat
R/ kompres hangat akan menyebabkan vasodilatasi, shg perdarahan semakin parah



Daftar Pustaka

Doengoes, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta: EGC

Dorland.1994. Kamus Kedoteran Dorland. Jakarta : EGC

Engram, Barbara.1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medical Bedah Vol,. 1. ……Jakarta : EGC

Brunner dan Suddarth.2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Jakarta : ……EGC

I. KONSEP TEORI

A. DEFINISI

Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan lensa), denaturasi protein lensa atau akibat kedua – duanya.

B. ETIOLOGI

Penyebabnya bermacam – macam, umumnya adalah usia lanjut (senil), tapi dapat terjadi secara konginetal akibat infeksi virus dimasa pertumbuhan janin, genetik dan gangguan perkembangan. Kelainan sistemik atau metabolik seperti Diabetes Mellitus, galaktosemi dan distrofimiotonik.
Rokok dan konsumsi alkohol meningkatkan resiko katarak.

C. PATOFISIOLOGI

­- Lensa mata yang terdiri dari 65% air, 40% protein dan 1% trace mineral (lipide, ion anorganik, karbohidrat) dan lain – lain.
-­ Kekuatan menyebabkan lensa kehilangan air, ukuran dan destitasnya meningkat.
-­ Meningkatnya densitas disebabkan oleh kompresi sentral pada syaraf yang menua.
-­ Katarak terbentuk jika :
1. Masukan O2 menurun
2. Penurunan jumlah air
3. Peningkatan kalsium

D. MANIFESTASI KLINIK

a. Fase awal
1. Penglihatan kabur
2. Penurunan persepsi warna seperti abu – abu
3. Mengeluh bercak hitam dilapang pandang yang ikut bergerak jika mata digerakkan
4. Membeca lebih enak tidak memakai kaca mata.

b. Fase lanjut
1. Diplopia
2. Penurunan ketajaman mata.
3. Penurunan red reflek (opthalmoskop)
4. Pupil seperti susu (putih)
5. Kadang – kadang ada halo
6. Penglihatan memburuk pada siang hari atau cahaya terang atau silau (terutama jika lensa keruh bagian sentral).



II. ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN

1. Riwayat keperawatan
Usia : lebih sering terjadi pada usia lanjut.

2. Keluhan utama
Penglihatan kabur, membaca lebih enak tidak menggunakan kaca mata.

3. Riwayat penyakit dahulu
Biasanya mempunyai / ada riwayat trauma.

4. Riwayat psikososial
Kabur dapat mengganggu aktivitas membaca, berjalan, berkendaraan, cemas dan takut sehubungan dengan keadaannya.

5. Pemeriksaan diagnostik
a. Visus
Mengalami penurunan ketajaman visus.
b. Tonometri
Mengalami penurunan belum diperiksa dengan tonometri.
c. Opthalmoskopi
Mengalami penurunan red reflek.
d. Pupil
Putih seperti susu dan kadang – kadang terdapat halo.
e. Lensa mata
Mengalami kekeruhan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan sensori / persepsi penglihatan b/d kekeruhan lensa.
2. Potensial injury b/d penurunan penglihatan.
3. Kurangnya pengetahuan tentang perawatan katarak b/d kurangnya informasi mengenai penyakit.

­ Diagnosa perawatan pasca bedah.
4. Takut / cemas b/d penurunan penglihatan.
5. potensial terjadi perlukaan (injury) b/d peningkatan TIO.
6. Potensial infeksi b/d prosedur invasive.


C. INTERVENSI

1. DX 1
Perubahan sensori / persepsi b/d kekeruhan lensa
Tujuan :
Klien kemampuan yang lebih baik untuk proses rangsangan penglihatan.
Kriteria hasil :
1. Mengidentifikasi faktor à yang mempengaruhi fungsi okuler.
2. Mengidentifikasi faktor à alternatif sumber rangsangan penglihatan.
Intervensi :
1. Kaji dan catat ketajaman penglihatan pasien.
R/ : Menetukan kemampuan visual klien.
2. Kaji desskripsi fungsional apa yang dapat dilihat atau tidak.
R/ : Memberikan keakuratan terhadap pengluhatan dan perawatannya.
3. Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan visual klien.
    a. Orientasikan klien terhadap lingkungan.
    R/ : Menyediakan aktivitas yang mandiri dan aman.
    b. Letakkan alat – alat  yang sering digunakan dalam jangkauan penglihatan klien.
    R/ : Meningkatkan kemandirian.
    c. Berikan pencahayaan yang cukup.
    R/ : Meningkatkan kemandirian dan keamanan.
    d. Letakkan alat – alat ditempat yang menetap.
    R/ : Membantu ingatan klien dalam melihat obyek.
    e. Hindari pemakaian cahaya yang menyilaukan.
    R/ : Membantu membaca.
4. Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien.
R/ : Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan penglihatan menurun.

2. DX 3
Kurangnya pengetahuan tentang perawatan katarak b/d kurangnya informasi mengenai penyakit.
Tujuan :
Klien dapat mengetahui tentang penyakit katarak, prognosis dan pengobatannya.
Kriteria hasil :
1. Menyatakan pemahaman kondisi / proses penyakit dan pengobatannya.
2. Mengetahui perawatan yang harus dilakukan.
Intervensi :
1. Tekankan pentingnya evaluasi perawatan rutin.
R/ : Pengawasan periodik menurunkan resiko komplikasi serius.
2. Informasikan pasien untuk menghindari tetes mata yang dijual bebas.
R/ : Dapat bereaksi silang dengan obat yang diberikan.
3. Anjurkan pasien untuk menghindari membaca pada cahaya redup.
R/ : Aktivitas yang menyebabkan mata lelah dapat mencetuskan kemungkinan perdarahan.
4. Beri tahu pasien bahwa katarak harus dioperasi sebagai jalan pengobatan.
R/ : Berguna untuk mengatasi rasa cemas pasien serta menjawab pertanyaan pasien tentang pengobatan.

3. DX 5
Potensial terjadi perlukaan (injury) b/d peningkatan TIO.
Tujuan :
Tidak terjadi tanda – tanda yang menyebabkan perlukaan.
Kriteria hasil :
1. Klien dapat memahami tentang faktor yang menyebabkan perlukaan.
2. Klien tidak menekan mata.
3. Klien dapat melindungi matanya atau tidak terjatuh.
Intervensi :
1. Diskusikan pasca operasi tentang rasa sakit, pembatasan aktivitas dan pembalut mata.
R/ : Berguna untuk mengatasi rasa takut, meningkatkan kerja sama dengan pembatasan yang diperlukan.
2. Menghindari batuk yang keras.
R/ : Batuk dapat meningkatkan IOP.
3. Amati luka yang menonjol, bilik mata depan dan bentuk pupil.
R/ : Mengetahui komplikasi secara dini.
4. Amati adanya hipema dengan senter.
R/ : Mendeteksi secara dini peningkatan TIO.

4. DX 6
Potensial infeksi b/d prosedur invasive.
Tujuan :
Tidak ada tanda – tanda infeksi.
Kriteria hasil :
1. Mencapai kesembuhan luka tepat pada waktunya, bebas dari PUS, kemerahan dan panas.
2. Klien mengenali cara mencegah, mengurangi resiko infeksi.
Intervensi :
1. Diskusikan dengan pasien / staff pentingnya cuci tangan sebelum merawat luka operasi.
R/ : Menghilangkan sejumlah bakteri ditangan, mencegah kontaminasi.
2. Peragakan teknik yang benar dalam membersihkan mata.
R/ : Teknik aseptic mengurangi resiko penyebaran bakteri dan kontaminasi silang.
3. Tekankan pentingnya untuk tidak mengucek mata yang telah dioperasi.
R/ : Mencegah kontaminasi dan perusakan luka operasi.
4. Amati tanda – tanda infeksi seperti : mata merah, bengkak, keluar sekret.
R/ : Infeksi mata berkembang setelah 2 – 3 hari setelah prosedur operasi dan butuh penaganan yang tepat.



DAFTAR PUSTAKA

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia, 1997

Mansjoer Arif. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I. Jakarta : Media Aeusculapius, 1999

Dongoes E. Marlyn. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC, 1999

A. Pengertian
Stroke secara umum merupakan defisit neurologis yang mempunyai serangan mendadak
dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari terganggunya pembuluh darah otak (hudak
dan Gallo, 1997)
Stroke digunakan untuk menamakan sindrome hemiparese atau hemiparalisis akibat lesi
vascular, yang secara tiba tiba daerah otak tidak menerima darah karena arteri yang
memperdarahi daerah tersebut tersumbat, putus atau pecah.

B. STROKE HAEMORAGIK
Adalah bagian dari klasifikasi stroke, dimana perdarahan intra cerebral dan mungkin
perdarahan sub arachnoid yang disebabkan karena pecahnya pembuluh darah otak pada
daerah tertentu. Kejadian biasanya saat melakukan aktifitas, namun dapat juga saat
istirahat dan kesadaran pasien umunya menurun.

C. PATOFISIOLOGI
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep

D. FAKTOR RESIKO
Hipertensi, perokok, penyakit jantung terutama artrial fibrilasi, cerebral aneurisma,
aterosclerosis, stroke sebelumnya atau TIA, Diabetes, Polisitemia, usila

E. GEJALA KLINIK
· mendadak, nyeri kepala
· Paraesthesia, paresis,Plegia sebagian badan
· Dysphagia
· Aphasia
· Gangguan penglihatan
· Perubahan kemampuan kognitif

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
· CT Scan : Haemoragi: sub dural, sub aracnoid, intra cerebral. Edema, Iskemia
· EEG : Mengidentifikasi area lesi dan gelombang listrik
· Angiografi : Haemoragi, obstruksi arteri, oklusi dan ruptur
· MRI : Infark, perdarahan, kelainan arteri venous
· Lumbal Punksi : Pada perdarahan Sub Arachnoid dan intra cerebral cairan cerebro
spinal
mengandung darah

G. PENATALAKSANAAN
1. Phase Akut:
· Pertahankan fungsi vital: jalan nafas, pernafasan, oksigenisasi dan sirkulasi
· Reperfusi dengan trombolityk atau vasodilation: Nimotop
· Pencegahan peningkatan TIK
Sumber : http://stikep.blogspot.com
Design by Defa Arisandi, A.Md.Kep
· Mengurangi edema cerebral dengan diuretik
2. Post phase akut
· Pencegahan spatik paralisis dengan antispasmodik
· Program fisiotherapi
· Penangan masalah psikososial

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN UTAMA
· Monitor tanda vital
· Monitor tingkat kesadaran
· Mengkaji fungsi eliminasi
· Mengkaji adanya gerakan involunter
· Mengkaji kemampuan ADLs
· Mengkaji kemampuan gerakan-otot

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL
· Nyeri kepala b.d. gangguan vascular cerebral: perdarahan cerebral
· Gangguan perfuisi jaringan otak b.d edema cerebral
· Self care deficit b.d parsial paralisis
· Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik/motorik
· Konstipasi b.d. gangguan sensorik motorik
· Cemas b.d. kurangnya pengetahuan tentang penyakit dan perawatannya
· Resiko terjadi gangguan integritas kulit b.d bed rest yang lama

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KASUS FARINGITIS

I. FARINGITIS

A. DEFINISI
Adalah peradangan pada mukosa faring.
(Efiaty Arsyad S,Dr,Sp.THT, 2000)

B. ETIOLOGI/ PATOFISIOLOGI
Etiologi faringitis akut adalah bakteri atau virus yang ditularkan secara droplet infection atau melalui bahan makanan / minuman / alat makan. Penyakit ini dapat sebagai permulaan penyakit lain, misalnya : morbili, Influenza, pnemonia, parotitis , varisela, arthritis, atau radang bersamaan dengan infeksi jalan nafas bagian atas yaitu: rinitis akut, nasofaringitis, laryngitis akut, bronchitis akut. Kronis hiperplastik terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring. Tampak mukosa menebal serta hipertropi kelenjar limfe dibawahnya dan dibelakang arkus faring posterior (lateral band). Adanya mukosa dinding posterior tidak rata yang disebut granuler.
Sedangkan faringitis kronis atropi sering timbul bersama dengan rinitis atropi, udara pernafasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring.

Droplet  4

6
Dibedakan menjadi :
Faringitis kronis
Faktor predisposisi:
- Rinitis kronis
- Sinusitis
- Iritasi kronik pada perokok dan peminum alkohol
- Inhalasi uap pada pekerja dan laboratorium
- Orang yang sering bernafas dengan mulut karena hidungnya tersumbat.
a. Faringitis kronis hiperplastik
a.1 Gejala :
- Pasien mengeluh gatal ditenggorokan
- Berasa kering
- Berlendir
- Kadang - kadang ada batuk
a.2 Terapi :
- Dicari dan diobati adanya penyalkit kronis dihidung dan sinus paranasal
- Terapi lokal dengan menggosokkan zat kimia (kaustik) yaitu : larutan nitres argenti atau albotil maupun dengan listrik (elektrocauter)
- Secara simptomatik, diberikan obat isap / kumur dan obat batuk
b. Faringitis kronis atropi (faringitis sika)
b.1 Gejala dan tanda :
- Pasien mengeluh tenggorokan kering dan tebal
- Mulut berbau
- Pada pemeriksaan tampak mukosa faring terdapat lendir yang melekat
- Jika lendir diangkat mukosa tampak kering


b.2 Terapi:
- Sama dengan rinitis atropi
- Pemberian obat kumur
- Penjagaan hygiene mulut
- Obat simptomatik

Faringitis Spesifik
a. Faringitis Leutika
a.1 Gejala dan tanda :
a.1.1 Stadium primer :
- Bercak keputihan pada lidah, palatum mole, tonsil dan dinding faring posterior
- Timbul ulkus karena infeksi yang lama
- Pembesaran kelenjar mandibula yang tidak nyeri tekan
a.2.1 Stadium sekunder :
- Jarang ditemukan
- Terdapat eritema pada dinding faring yang menjalar kearah laring
a.3.1 Stadium tersier :
- Terdapat guma pada tonsil dan palatum
- Guma pada dinding faring pada posterior akan mengenai vertebra servikal
- Gangguan fungsi palatum secara permanen akibat adanya guma pada palatum mole
a.2 Diagnosis : dengan pemeriksaan serologic
a.3 Terapi : Obat pilihan utama pinissilin dalam dosis tinggi
b. Faringitis Tuberkolusa
b.1 Cara infeksi :
- Cara eksogen yaitu kontak dengan sputum yang mengandung kuman atau inhalasi kuman melalui udara
- Cara endogen yaitu penyebaran melalui darah pada tuberkolusis miliaris
Penelitian saat ini menemukan penyebaran secara limfogen
b.2 Bentuk dan tempat lesi
- Berbentuk ulkus pada satu sisi tonsil dan jaringan tonsil itu akan mengalami nekrosis
- Pada infeksi secara hematogen tonsil dapat terkena pada kedua sisi terutama pada dinding faring posterior, arkus faring anterior, dinding lateral hipofaring, palatum mole dan palatum durum
- Kelenjar regional leher membengkak
b.3 Gejala:
- Pasien mengeluh nyeri hebat ditenggorokan
- Keadaan buruk : anoreksi, nyeri menelan makanan
- Regurgitasi
- Nyeri di telinga (otalgia) Adenopati servikal
b.4 Diagnosis :
- Pemeriksaan sputum untuk mengetahui basil tahan asam
- Fotothorak untuk melihat adanya tuberkolusis paru
- Biopsi jaringan untuk mengetahui proses keganasan serta mencari basil tahan asam di jaringan
b.5 Terapi: sesuai dengan terapi tuberkolusis paru


II. ASUHANKEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Data Dasar
2. Riwayat Kesehatan.
3. Pemeriksaan Fisik
Pada farmgitis kronis , pengkajian head to toe yang dilakukan lebih difokuskan pada:
a. Sistem pernafasan :
Batuk, sesak
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan inflamasi ditandai dengan rubor, dolor, kalor, tumor, fungsiolaesa pada mukosa
Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan dan kolaboratif untuk pemberian analgetik

Intervensi Keperawatan:
a. Kaji lokasi,intensitas dan karakteristik nyeri
b. Identifikasi adanya tanda-tanda radang
c. Monitor aktivitas yang dapat meningkatkan nyeri
d. Kompres es di sekitar leher
e. Kolaborasi untuk pemberian analgetik
2. Gangguan nutrisi (kurang dari kebutuhan) berhubungan dengan intake yang kurang sekunder dengan kesulitan menelan ditandai dengan penurunan berat badan, pemasukan makanan berkurang, nafsu makan kurang, sulit untuk menelan, HB kurang dari normal
Tujuan: gangguan pemenuhan nutrisi teratasi setelah dilakukan asuhan keperawatan yang efektif

Intervensi Keperawatan :
a. Monitor balance intake dengan output
b. Timbang berat badan tiap hari
c. Berikan makanan cair / lunak
d. Beri makan sedikit tapi sering
e. Kolaborasi pemberian roborantia
3. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekret yang kental ditandai dengan kesulitan dalam bernafas, batuk terdapat kumpulan sputum, ditemukan suara nafas tambahan
Tujuan: bersihan jalan nafas efektif ditujukkan dengan tidak ada sekret yang berlebihan

Intervensi Keperawatan :
a. Identifikasi kualitas atau kedalaman nafas pasien
b. Monitor suara nafas tambahan
c. Anjurkan untuk minum air hangat
d. Ajari pasien untuk batuk efektif
e. Kolaborasi untuk pemberian ekspektoran
4. Resiko tinggi defisit volume cairan berhubungan dengan demam, ketidakcukupan pemasukan oral ditandai dengan turgor kulit kering, mukosa mulut kering, keluar keringat berlebih
Tujuan: Resiko tinggi defisit volume cairan dapat dihindari

Intervensi Keperawatan :
a. Monitor intake dan output cairan
b. Monitor timbulnya tanda-tanda dehidrasi
c. Berikan intake cairan yang adekuat
d. Kolaborasi pemberian cairan secara parenteral (jika diperlukan)
5. Resiko tinggi penularan penyakit berhubungan dengan kontak, penularan melalui udara
Tujuan: Resiko tinggi penularan penyakit dapat dihindari

Intervensi keperawatan
Mengajarkan pasien tentang pentingnya peningkatan kesehatan dan pencegahan infeksi lebih lanjut:
a. Menganjurkan pasien untuk istirahat
b. Menghindari kontak langsung dengan orang yang terkena infeksi pernafasan
c. Menutup mulut bila batuk / bersin
d. Mencuci tangan
e. Makan- makan bergisi
f. Menghindari penyebab iritasi
g. Oral hygine
6. Perubahan suhu tubuh berhubungan dengan dehidrasi, inflamasi ditandai dengan suhu tubuh lebih dari normal, pasien gelisah, demam
Tujuan: Suhu tubuh dalam batas normal, adanya kondisi dehidrasi, inflamasi teratasi

Intervensi keperawatan
a. Ukur tanda-tanda vital
b. Monitor temperatur tubuh secara teratur
c. Identifikasi adanya dehidrasi, peradangan
d. Kompres es disekitar leher
e. Kolaborasi pemberian antibiotik, antipiretik



DAFTAR PUSTAKA


Efiaty Arsyad S,Dr,Sp.THT, 2000, Buku Ajar Ulmu Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorokan, Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Sabiston David. C, Jr. M.D, 1994, Buku Ajar Bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta