Tampilkan postingan dengan label Sistem Pencernaan. Tampilkan semua postingan
Tampilkan postingan dengan label Sistem Pencernaan. Tampilkan semua postingan

Kamis, 18 Agustus 2011

Dispepsia

di 20.56 Label: ,
Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu :
  1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
  2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.


Etiologi
  1. Perubahan pola makan
  2. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama
  3. Alkohol dan nikotin rokok
  4. Stres
  5. Tumor atau kanker saluran pencernaan


Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.



Tanda dan gejala

a. nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa perih di ulu hati

c. Mual, kadang-kadang sampai muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung

g. Rasa panas di dada dan perut

h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)



Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.



Penatalaksanaan Medis
  1. Penatalaksanaan non farmakologis
    • Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
    • Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres
    • Atur pola makan

  2. Penatalaksanaan farmakologis yaitu :

    Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.

    Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)
Read More

Dispepsia

di 20.56 Label: ,
Pengertian

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan keluhan refluks gastroesofagus klasik berupa rasa panas di dada (heartburn) dan regurgitasi asam lambung kini tidak lagi termasuk dispepsia (Mansjoer A edisi III, 2000 hal : 488). Batasan dispepsia terbagi atas dua yaitu :
  1. Dispepsia organik, bila telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya.
  2. Dispepsia non organik, atau dispepsia fungsional, atau dispepsia non ulkus (DNU), bila tidak jelas penyebabnya.


Etiologi
  1. Perubahan pola makan
  2. Pengaruh obat-obatan yang dimakan secara berlebihan dan dalam waktu yang lama
  3. Alkohol dan nikotin rokok
  4. Stres
  5. Tumor atau kanker saluran pencernaan


Patofisiologi

Perubahan pola makan yang tidak teratur, obat-obatan yang tidak jelas, zat-zat seperti nikotin dan alkohol serta adanya kondisi kejiwaan stres, pemasukan makanan menjadi kurang sehingga lambung akan kosong, kekosongan lambung dapat mengakibatkan erosi pada lambung akibat gesekan antara dinding-dinding lambung, kondisi demikian dapat mengakibatkan peningkatan produksi HCL yang akan merangsang terjadinya kondisi asam pada lambung, sehingga rangsangan di medulla oblongata membawa impuls muntah sehingga intake tidak adekuat baik makanan maupun cairan.



Tanda dan gejala

a. nyeri perut (abdominal discomfort)

b. Rasa perih di ulu hati

c. Mual, kadang-kadang sampai muntah

d. Nafsu makan berkurang

e. Rasa lekas kenyang

f. Perut kembung

g. Rasa panas di dada dan perut

h. Regurgitasi (keluar cairan dari lambung secara tiba-tiba)



Pencegahan

Pola makan yang normal dan teratur, pilih makanan yang seimbang dengan kebutuhan dan jadwal makan yang teratur, sebaiknya tidak mengkomsumsi makanan yang berkadar asam tinggi, cabai, alkohol, dan pantang rokok, bila harus makan obat karena sesuatu penyakit, misalnya sakit kepala, gunakan obat secara wajar dan tidak mengganggu fungsi lambung.



Penatalaksanaan Medis
  1. Penatalaksanaan non farmakologis
    • Menghindari makanan yang dapat meningkatkan asam lambung
    • Menghindari faktor resiko seperti alkohol, makanan yang peda, obat-obatan yang berlebihan, nikotin rokok, dan stres
    • Atur pola makan

  2. Penatalaksanaan farmakologis yaitu :

    Sampai saat ini belum ada regimen pengobatan yang memuaskan terutama dalam mengantisipasi kekambuhan. Hal ini dapat dimengerti karena pross patofisiologinya pun masih belum jelas. Dilaporkan bahwa sampai 70 % kasus DF reponsif terhadap placebo.

    Obat-obatan yang diberikan meliputi antacid (menetralkan asam lambung) golongan antikolinergik (menghambat pengeluaran asam lambung) dan prokinetik (mencegah terjadinya muntah)
Read More

Minggu, 14 Agustus 2011

Askep Hemoroid

di 23.25 Label: ,

A. Konsep Dasar Hemoroid

1. Pengertian

Hemoroid dalah varises dari pleksus hemoroidalis yang menimbulkan keluhan keluhan dan gejala – gejala.
Varises atau perikosa : mekarnya pembuluh darah atau pena (pleksus hemoroidalis) sering terjadi pada usia 25 tahun sekitar 15 %.


2. Etiologi

Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis di bagi menjadi dua :

  • Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organik.
    Kelainan organik yang menyebabkan gangguan adalah :
    • Hepar sirosis hepatis
      Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar sehingga terjadi hepartensi portal. Maka akan terbentuk kolateral antara lain ke esopagus dan pleksus hemoroidalis .
    • Bendungan vena porta, misalnya karena trombosis
    • Tomur intra abdomen, terutama didaerah velvis, yang menekan vena sehingga aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur ovarium, tumor rektal dan lain lain.


  • Idiopatik,tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor penyebab timbulnya hemoroid.
    Faktor faktor yang mungkin berperan :
    • Keturunan atau heriditer
      Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh darah, dan bukan hemoroidnya.
    • Anatomi
      Vena di daerah masentrorium tudak mempunyai katup. Sehingga darah mudah kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus hemoroidalis.
    • Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat antara lain :
      • Orang yang pekerjaan nya banyak berdiri atau duduk dimana gaya grapitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid.Misalnya seorang ahli bedah.
      • Gangguan devekasi miksi.

      Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.

    • Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.


Pada seseorang wanita hamil terdapat 3 faktor yang mempengaruhi timbulnya hemoroid yitu :

  1. Adanya tomur intra abdpomen
  2. Kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan hormonal
  3. Mengedan sewaktu partus.



Pada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan . Akan timbul bila ada penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi

Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasipikasi, yaitu :


  1. Hemoroid interna
    Merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media


  2. Hemoroid eksterna
    merupakan varises vena hemoroidalis inferior.



HEMOROID INTERNA

Gejala - gejala dari hemoroid interna adalah pendarahan tanpa rasa sakit karena tidak adanya serabut serabut rasa sakit di daerah ini.

Hemoriud interna terbagi menjadi 4 derajat :


  • Derajat I
    Timbul pendarahan varises, prolapsi / tonjolan mokosa tidak melalui anus dan hanya daatdi temukan dengan proktoskopi.


  • Derajat II
    Terdapat trombus di dalam varises sehingga varises selalu keluar pada saat depikasi, tapi seterlah depikasi selesai, tonjolan tersebut dapat masuk dengan sendirinya.


  • Derajat III
    Keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk lagi dengan sendirinya tetapi harus di dorong.


  • Derajat IV
    Suatu saat ada timbul keaadan akut dimana varises yang keluar pada saat defikasi tidak dapat di masukan lagi. Biasanya pada derajat ini timbul trombus yang di ikuti infeksidan kadang kadang timbul perlingkaran anus, sering di sebut dengan Hemoral Inkaresata karena seakan - akan ada yang menyempit hemoriod yang keluar itu, padahal pendapat ini salah karena muskulus spingter ani eksternus mempunyai tonus yang tidak berbeda banyak pada saat membuka dan menutup. Tapi bila benar terjadi. Inkaserata maka setelah beberapa saat akan timbul nekrosis tapi tidak demikiaan halnya. Lebih tepat bila di sebut dengan perolaps hemoroid.


HEMOROID EKSTERNA

Hemoroid eksrterna jarang sekali berdiri sendiri, biasanya perluasan hemoroid interna.
Tapi hemoroid eksterna dapat di klasifikasikan menjadi 2 yaitu :

  • Akut
    Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya adalah hematom, walaupun disebut sebagai trombus eksterna akut.
    Tanda dan gejala yang sering timbul adalah:
    • Sering rasa sakit dan nyeri
    • Rasa gatal pada daerah hemorid

    Kedua tanda dan gejala tersebut disebabkan karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor rasa sakit.


  • Kronik
    Hemoroid eksterna kronik atau 'Skin Tag' terdiri atas satu lipatan atau lebih dari kulit anus yang berupa jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.



4. Komplikasi

  • Terjadinya perdarahan
    Pada derajat satu darah kelur menetes dan memancar.


  • Terjadi trombosis
    Karena hemoroid keluar sehinga lama - lama darah akan membeku dan terjadi trombosis.


  • Peradangan
    Kalau terjadi lecet karena tekanan vena hemoroid dapat terjadi infeksi dan meradang karena disana banyak kotoran yang ada kuman – kumannya.


5. Penatalaksanaan Medis

  • Operasi herniadektomy


  • Non operatif
    • Untuk derajat I dan II

      Diet tinggi serat untuk melancarkan BAB.

      • Obat – obat suposituria untuk membantu pengeluaran BAB dan untuk melunakan feces.
      • Anti biotik bila terjadi infeksi.
      • Ijeksi skloretika ( Dilakukan antara mokosa dan varises dengan harapan timbul fibrosis dan hemoroid lalu mengecil ).
      • ' RubberBand Ligation ' yaitu mengikat hemoroid dengan karet elastis kira – kira I minggu, diharapkan terjadi nekrosis.
    • Untuk derajat III dan IV
      Dapat dilakuakan
      • Pembedahan
      • Dapat dilakukan pengikatan atau ligation
      • Dapat dilakukan rendam duduk
      • Dengan jalan suntikan'Sklerotika' ujntuk mengontrol pendarahan dan kolaps (keluar) hemoroid interna yang kecil sampai sedang.


B. Asuhan Keperawatan Hemoroid


PENGKAJIAN

  • Identitas pasien


  • Keluhan utama
    Pasien datang dengan keluhan perdarahan terus menerus saat BAB. Ada benjolan pada anus atau nyeri pada saat defikasi.


  • Riwayat penyakit
    • Riwayat penyakit sekarang
      Pasien di temukan pada beberapa minggu hanya ada benjolan yang keluar dan beberapa hari setelah BAB ada darah yang keluar menetes.


    • Riwayat penyakit dahulu
      Apakah pernah menderita penyakit hemoroid sebelumnya, sembuh / terulang kembali. Pada pasien dengan hemoroid bila tidak di lakukan pembedahan akan kembali RPD, bisa juga di hubungkan dengan penyakit lain seperti sirosis hepatis.


    • Riwayat penyakit keluarga
      Apakah ada anggota keluaga yang menderita penyakit tersebut


    • Riwayat sosial
      Perlu ditanya penyakit yang bersangkutan.


PEMERIKSAAN FISIK
Pasien di baringkan dengan posisi menungging dengan kedua kaki di tekuk dan menempel pada tempat tidur.

  • Insfeksi
    • Pada insfeksi lihat apakah ada benjolan sekitar anus
    • Apakah ada benjolan tersebut terlihat pada saat prolapsi.
    • Bagaiman warnaya , apakah kebiruaan, kemerahan, kehitaman.
    • Apakah benjolan tersebut terletak di luar ( Internal / Eksternal ).


  • Palapasi
    Dapat dilakuakan dengan menggunakan sarung tangan + vaselin dengan melakuakn rektal tucher, dengan memasukan satu jari kedalam anus. Apakah ada benjolan tersebut lembek, lihat apakah ada perdarahan.


DIAGNOSA KEPERAWATAN

PRE OPERATIF

  • Resiko kekurangan nutrisi (defisiensi zat ) berhubungan dengan pecahnya vena plexus hemmoroidalis ditandai dengan perdarahan yang terus - menerus waktu BAB.



    TUJUAN :
    Terpenuhinyan kebutuhan nutrisi ditandai dengan tidak terdapat anemis, perdarahan terhenti dan BB tidak turun.

    INTERVENSI

    • Observasi tanda-tanda anemis
      Rasionalisasi : Tanda – tanda anemis diduga adanya kekurangan zat besi (Hb turun)


    • Diet rendah sisa atau serat selama terjadinya perdarahan
      Rasionalisasi : Dapat mengurangi perangsangan pada daerah anus sehingga tidak terjadi perdarahan.


    • Berikan penjelasan tentang pentingnya diet kesembuhan penyakitnya.
      Rasionalisasi : Pendidikan tentang diet, membantu keikut sertaan pasien dalam meningkatkan keadaan penyakitnya.


    • Beri kompers es pada daerah terjadinya perdarahan
      Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena plexus hemoriodalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang mememrlukan penilaian terhadap respon secara periodik.


    • Beri obat atau terapi sesuai dengan pesanan dokter
      Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena flexus hemmoroidalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang memerlukan penilayan terhadap respon obat tersebut secara periodik.


  • Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya massa anal atau anus, yang ditandai benjolan didaerah anus, terasa nyeri dan gatal pada daerah anus

    TUJUAN :
    Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria nyeri berkurang rasa gatal berkurang massa mengecil.

    INTERVENSI :
    • Berikan randam duduk
      Rasionalisasi : Menurunkan ketidak nyamanan lokal, menurunkan edema dan meningkatkan penyembuhan.


    • Berikan pelicin pada saat mau BAB
      Rasionalisasi : Membantu dalam melancarkan defikasi sehingga tidak perlu mengedan.


    • Beri diet randah sisa
      Rasionalisasi : Mengurangi rangsangan anus dan melemahkan feses.


    • Anjurkan pasien agar jangan bannyak berdiri atau duduk ( harus dalam keadaan seimbang).
      Rasionalisasi : Gaya gravitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid dan duduk dapat meningkatkan tekanan intra abdomen.


    • Observasi keluhan pasien
      Rasionalisasi : Membantu mengevaluasi derajat ketidak nyamanan dan ketidak efektifan tindakan atau menyatakan terjadinya komplikasi.


    • Berikan penjelasan tentang timbulnya rasa nyeri dan jelaskan dengan singkat
      Rasionalisasi : Pendidikan tentang hal tersebut membantu dalam keikut sertaan pasien untuk mencegah / mengurangi rasa nyeri.


    • Beri pasien suppositoria
      Rasionalisasi : Dapat melunakan feces dan dapat mengurangi pasien agar tidak mengejan saat defikasi.


  • Personal hygene pada anus kurang berhubungan dengan massa yang keluar pada daerah eksternal.

    TUJUAN :
    Terjaga kebersihan anus dengan kriteria tidak terjadi infeksi tidak terjadi gatal - gatal.

    INTERVENSI :
    • Berikan sit bath dengan larutan permagan 1 / 1000 % pada pagi dan sore hari. Lakukan digital ( masukan prolaps dalam tempat semula setelah di bersihkan )
      Rasionalisasi : Meningkatkan kebersihan dan memudahkan terjadinya penyembuhan prolaps.


    • Obserpasi keluhan dan adanya tanda- tanda perdarahan anus
      Rasionalisasi : Peradangan pada anus menandakan adanya suatu infeksi pada anus


    • Beri penjelasan cara membersihkan anus dan menjaga kebersihanya
      Rasionalisasi : Pengetahuan tentang cara membersihkan anus membantu keikutsertaan pasien dalam mempercepat kesembuhanya.


POST OPERATIF

  • Gangguan rasa nyaman (Nyeri) pada luka operasi berhubungan dengan adanya jahitan pada luka operasi dan terpasangnya cerobong angin.

    TUJUAN :
    Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria tidak terdapat rasa nyeri, dan pasien dapat melakukan aktivitasd ringan.

    INTERVENSI :
    • Beri posisi tidur yang menyenangkan pasien.
      Rasionalisasi : Dapat menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa kontrol.


    • ganti balutan setiap pagi sesuai tehnik aseptik
      Rasionalisasi : Melindungi pasien dari kontaminasi silang selama penggantian balutan. Balutan basah bertindak sebagai penyerap kontaminasi eksternal dan menimbulkan rasa tidak nyaman.


    • Latihan jalan sedini mungkin
      Rasionalisasi : Dapat menurunkan masalah yang terjadi karena imobilisasi.


    • Observasi daerah rektal apakah ada perdarahan
      Rasionalisasi : Perdarahan pada jaringan, imflamasi lokal atau terjadinya infeksi dapat meningkatkan rasa nyeri.


    • Cerobong anus dilepaskan sesuai advice dokter (pesanan)
      Rasionalisasi : Meningkatkan fungsi fisiologis anus dan memberikan rasa nyaman pada daerah anus pasien karena tidak ada sumbatan.


    • Berikan penjelasan tentang tujuan pemasangan cerobong anus (guna cerobong anus untuk mengalirkan sisa-sisa perdarahan yang terjadi didalam agar bisa keluar).
      Rasionalisasi : Pengetahuan tentang manfaat cerobong anus dapat membuat pasien paham guna cerobong anus untuk kesembuhan lukanya.


  • Resikol terjadinya infeksi pada luka berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat.

    TUJUAN :
    Tidak terjadinya dengan kriteria tidak terdapat tanda-tanda radang luka mengering

    INTERVENSI :
    • Observasi tanda vital tiap 4 jam
      Rasionalisasi : Respon autonomik meliputi TD, respirasi, nadi yang berhubungan denagan keluhan / penghilang nyeri . Abnormalitas tanda vital perlu di observasi secara lanjut.


    • Obserpasi balutan setiap 2 – 4 jam, periksa terhadap perdarahan dan bau.
      Rasionalisasi : Deteksi dini terjadinya proses infeksi dan / pengawasan penyembuhan luka oprasi yang ada sebelumnya.


    • Ganti balutan dengan teknik aseptik
      Rasionalisasi : Mencegah meluas dan membatasi penyebaran luas infeksi atau kontaminasi silang.


    • Bersihkan area perianal setelah setiap depfikasi
      Rasionalisasi : Untuk mengurangi / mencegah kontaminasi daerah luka.


    • Berikan diet rendah serat/ sisa dan minum yang cukup
      Rasionalisasi : Dapat mengurangi ransangan pada anus dan mencegah mengedan pada waktu defikasi.


  • Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi tentang perawatan dirumah.

    TUJUAN :
    Pasien dapat menyatakan atau mengerti tentang perawatan dirumah.

    INTERVENSI :
    • Diskusikan pentingnya penatalaksanaan diet rendah sisa.
      Rasionalisasi: Pengetahuan tentang diet berguna untuk melibatkan pasien dalam merencanakan diet dirumah yang sesuai dengan yang dianjurkan oleh ahli gizi.


    • Demontrasikan perawatan area anal dan minta pasien menguilanginya
      Rasionalisasi: Pemahaman akan meningkatkan kerja sama pasien dalam program terapi, meningkatkan penyembuhan dan proses perbaikan terhadap penyakitnya.


    • Berikan rendam duduk sesuai pesanan
      Rasiopnalisasi: Meningkatkan kebersihan dan kenyaman pada daerah anus (luka atau polaps).


    • Bersihakan area anus dengan baik dan keringkan seluruhnya setelah defekasi.
      Rasionalisasi: Melindungi area anus terhadap kontaminasi kuman-kuman yang berasal dari sisa defekasi agar tidak terjadi infeksi.


    • Berikan balutan
      Rasionalisasi : Melindungi daerah luka dari kontaminasi luar.


    • Diskusikan gejala infeksi luka untuk dilaporkan kedokter.
      Rasionalisasi : Pengenalan dini dari gejala infeksi dan intervensi segera dapat mencegah progresi situasi serius.


    • Diskusikan mempertahankan difekasi lunak dengan menggunakan pelunak feces dan makanan laksatif alami.
      Rasionalisai : Mencegah mengejan saat difekasi dan melunakkan feces.


    • Jelaskan pentingnya menghindari mengangkat benda berat dan mengejan.
      Rasionalisasi : Menurunkan tekanan intra abdominal yang tidak perlu dan tegangan otot.



DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. M.T. Dardjat, 1987. Kumpulan Kuliah ilmu Bedah Khusus. Penerbit Aksara Medisina, Salemba Jakarta.
2. Syvia Anderson Price, 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Susan Martin Tucker, 1998. Standar Perawatan Pasien, Edisi V Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
4. Dr. Sumitro Arkanda, 1987. Ringkasan Ilmu Bedah, Penerbit Bina Aksara.
5. Purnawan Junadi, 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Kedua, Penerbit Media Aesculavius, Jakarta.
6. Doenges Moorhouse Geissle, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Read More

Askep Hemoroid

di 23.25 Label: ,

A. Konsep Dasar Hemoroid

1. Pengertian

Hemoroid dalah varises dari pleksus hemoroidalis yang menimbulkan keluhan keluhan dan gejala – gejala.
Varises atau perikosa : mekarnya pembuluh darah atau pena (pleksus hemoroidalis) sering terjadi pada usia 25 tahun sekitar 15 %.


2. Etiologi

Penyebab pelebaran pleksus hemoroidalis di bagi menjadi dua :

  • Karena bendungan sirkulasi portal akibat kelaian organik.
    Kelainan organik yang menyebabkan gangguan adalah :
    • Hepar sirosis hepatis
      Fibrosis jaringan hepar akan meningkatkan resistensi aliran vena ke hepar sehingga terjadi hepartensi portal. Maka akan terbentuk kolateral antara lain ke esopagus dan pleksus hemoroidalis .
    • Bendungan vena porta, misalnya karena trombosis
    • Tomur intra abdomen, terutama didaerah velvis, yang menekan vena sehingga aliranya terganggu. Misalnya uterus grapida , uterus tomur ovarium, tumor rektal dan lain lain.


  • Idiopatik,tidak jelas adanya kelaianan organik, hanya ada faktor - faktor penyebab timbulnya hemoroid.
    Faktor faktor yang mungkin berperan :
    • Keturunan atau heriditer
      Dalam hal ini yang menurun dalah kelemahan dinding pembuluh darah, dan bukan hemoroidnya.
    • Anatomi
      Vena di daerah masentrorium tudak mempunyai katup. Sehingga darah mudah kembali menyebabkan bertambahnya tekanan di pleksus hemoroidalis.
    • Hal - hal yang memungkinkan tekanan intra abdomen meningkat antara lain :
      • Orang yang pekerjaan nya banyak berdiri atau duduk dimana gaya grapitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid.Misalnya seorang ahli bedah.
      • Gangguan devekasi miksi.

      Pekerjaan yang mengangkat benda - benda berat.

    • Tonus spingter ani yang kaku atau lemah.


Pada seseorang wanita hamil terdapat 3 faktor yang mempengaruhi timbulnya hemoroid yitu :

  1. Adanya tomur intra abdpomen
  2. Kelemahan pembuluh darah sewaktu hamil akibat pengaruh perubahan hormonal
  3. Mengedan sewaktu partus.



Pada permulaan terjadi varises hemoroidalis, belum timbul keluhan keluhan . Akan timbul bila ada penyulit seperti perdarahan , trombus dan infeksi

Pada dasarnya hemoroid di bagi menjadi dua klasipikasi, yaitu :


  1. Hemoroid interna
    Merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media


  2. Hemoroid eksterna
    merupakan varises vena hemoroidalis inferior.



HEMOROID INTERNA

Gejala - gejala dari hemoroid interna adalah pendarahan tanpa rasa sakit karena tidak adanya serabut serabut rasa sakit di daerah ini.

Hemoriud interna terbagi menjadi 4 derajat :


  • Derajat I
    Timbul pendarahan varises, prolapsi / tonjolan mokosa tidak melalui anus dan hanya daatdi temukan dengan proktoskopi.


  • Derajat II
    Terdapat trombus di dalam varises sehingga varises selalu keluar pada saat depikasi, tapi seterlah depikasi selesai, tonjolan tersebut dapat masuk dengan sendirinya.


  • Derajat III
    Keadaan dimana varises yang keluar tidak dapat masuk lagi dengan sendirinya tetapi harus di dorong.


  • Derajat IV
    Suatu saat ada timbul keaadan akut dimana varises yang keluar pada saat defikasi tidak dapat di masukan lagi. Biasanya pada derajat ini timbul trombus yang di ikuti infeksidan kadang kadang timbul perlingkaran anus, sering di sebut dengan Hemoral Inkaresata karena seakan - akan ada yang menyempit hemoriod yang keluar itu, padahal pendapat ini salah karena muskulus spingter ani eksternus mempunyai tonus yang tidak berbeda banyak pada saat membuka dan menutup. Tapi bila benar terjadi. Inkaserata maka setelah beberapa saat akan timbul nekrosis tapi tidak demikiaan halnya. Lebih tepat bila di sebut dengan perolaps hemoroid.


HEMOROID EKSTERNA

Hemoroid eksrterna jarang sekali berdiri sendiri, biasanya perluasan hemoroid interna.
Tapi hemoroid eksterna dapat di klasifikasikan menjadi 2 yaitu :

  • Akut
    Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya adalah hematom, walaupun disebut sebagai trombus eksterna akut.
    Tanda dan gejala yang sering timbul adalah:
    • Sering rasa sakit dan nyeri
    • Rasa gatal pada daerah hemorid

    Kedua tanda dan gejala tersebut disebabkan karena ujung – ujung saraf pada kulit merupakan reseptor rasa sakit.


  • Kronik
    Hemoroid eksterna kronik atau 'Skin Tag' terdiri atas satu lipatan atau lebih dari kulit anus yang berupa jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.



4. Komplikasi

  • Terjadinya perdarahan
    Pada derajat satu darah kelur menetes dan memancar.


  • Terjadi trombosis
    Karena hemoroid keluar sehinga lama - lama darah akan membeku dan terjadi trombosis.


  • Peradangan
    Kalau terjadi lecet karena tekanan vena hemoroid dapat terjadi infeksi dan meradang karena disana banyak kotoran yang ada kuman – kumannya.


5. Penatalaksanaan Medis

  • Operasi herniadektomy


  • Non operatif
    • Untuk derajat I dan II

      Diet tinggi serat untuk melancarkan BAB.

      • Obat – obat suposituria untuk membantu pengeluaran BAB dan untuk melunakan feces.
      • Anti biotik bila terjadi infeksi.
      • Ijeksi skloretika ( Dilakukan antara mokosa dan varises dengan harapan timbul fibrosis dan hemoroid lalu mengecil ).
      • ' RubberBand Ligation ' yaitu mengikat hemoroid dengan karet elastis kira – kira I minggu, diharapkan terjadi nekrosis.
    • Untuk derajat III dan IV
      Dapat dilakuakan
      • Pembedahan
      • Dapat dilakukan pengikatan atau ligation
      • Dapat dilakukan rendam duduk
      • Dengan jalan suntikan'Sklerotika' ujntuk mengontrol pendarahan dan kolaps (keluar) hemoroid interna yang kecil sampai sedang.


B. Asuhan Keperawatan Hemoroid


PENGKAJIAN

  • Identitas pasien


  • Keluhan utama
    Pasien datang dengan keluhan perdarahan terus menerus saat BAB. Ada benjolan pada anus atau nyeri pada saat defikasi.


  • Riwayat penyakit
    • Riwayat penyakit sekarang
      Pasien di temukan pada beberapa minggu hanya ada benjolan yang keluar dan beberapa hari setelah BAB ada darah yang keluar menetes.


    • Riwayat penyakit dahulu
      Apakah pernah menderita penyakit hemoroid sebelumnya, sembuh / terulang kembali. Pada pasien dengan hemoroid bila tidak di lakukan pembedahan akan kembali RPD, bisa juga di hubungkan dengan penyakit lain seperti sirosis hepatis.


    • Riwayat penyakit keluarga
      Apakah ada anggota keluaga yang menderita penyakit tersebut


    • Riwayat sosial
      Perlu ditanya penyakit yang bersangkutan.


PEMERIKSAAN FISIK
Pasien di baringkan dengan posisi menungging dengan kedua kaki di tekuk dan menempel pada tempat tidur.

  • Insfeksi
    • Pada insfeksi lihat apakah ada benjolan sekitar anus
    • Apakah ada benjolan tersebut terlihat pada saat prolapsi.
    • Bagaiman warnaya , apakah kebiruaan, kemerahan, kehitaman.
    • Apakah benjolan tersebut terletak di luar ( Internal / Eksternal ).


  • Palapasi
    Dapat dilakuakan dengan menggunakan sarung tangan + vaselin dengan melakuakn rektal tucher, dengan memasukan satu jari kedalam anus. Apakah ada benjolan tersebut lembek, lihat apakah ada perdarahan.


DIAGNOSA KEPERAWATAN

PRE OPERATIF

  • Resiko kekurangan nutrisi (defisiensi zat ) berhubungan dengan pecahnya vena plexus hemmoroidalis ditandai dengan perdarahan yang terus - menerus waktu BAB.



    TUJUAN :
    Terpenuhinyan kebutuhan nutrisi ditandai dengan tidak terdapat anemis, perdarahan terhenti dan BB tidak turun.

    INTERVENSI

    • Observasi tanda-tanda anemis
      Rasionalisasi : Tanda – tanda anemis diduga adanya kekurangan zat besi (Hb turun)


    • Diet rendah sisa atau serat selama terjadinya perdarahan
      Rasionalisasi : Dapat mengurangi perangsangan pada daerah anus sehingga tidak terjadi perdarahan.


    • Berikan penjelasan tentang pentingnya diet kesembuhan penyakitnya.
      Rasionalisasi : Pendidikan tentang diet, membantu keikut sertaan pasien dalam meningkatkan keadaan penyakitnya.


    • Beri kompers es pada daerah terjadinya perdarahan
      Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena plexus hemoriodalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang mememrlukan penilaian terhadap respon secara periodik.


    • Beri obat atau terapi sesuai dengan pesanan dokter
      Rasionalisasi : Pasien dengan pecahnya vena flexus hemmoroidalis perlu obat yang dapat membantu pencegahan terhadap perdarahan yang memerlukan penilayan terhadap respon obat tersebut secara periodik.


  • Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan adanya massa anal atau anus, yang ditandai benjolan didaerah anus, terasa nyeri dan gatal pada daerah anus

    TUJUAN :
    Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria nyeri berkurang rasa gatal berkurang massa mengecil.

    INTERVENSI :
    • Berikan randam duduk
      Rasionalisasi : Menurunkan ketidak nyamanan lokal, menurunkan edema dan meningkatkan penyembuhan.


    • Berikan pelicin pada saat mau BAB
      Rasionalisasi : Membantu dalam melancarkan defikasi sehingga tidak perlu mengedan.


    • Beri diet randah sisa
      Rasionalisasi : Mengurangi rangsangan anus dan melemahkan feses.


    • Anjurkan pasien agar jangan bannyak berdiri atau duduk ( harus dalam keadaan seimbang).
      Rasionalisasi : Gaya gravitasi akan mempengaruhi timbulnya hemoroid dan duduk dapat meningkatkan tekanan intra abdomen.


    • Observasi keluhan pasien
      Rasionalisasi : Membantu mengevaluasi derajat ketidak nyamanan dan ketidak efektifan tindakan atau menyatakan terjadinya komplikasi.


    • Berikan penjelasan tentang timbulnya rasa nyeri dan jelaskan dengan singkat
      Rasionalisasi : Pendidikan tentang hal tersebut membantu dalam keikut sertaan pasien untuk mencegah / mengurangi rasa nyeri.


    • Beri pasien suppositoria
      Rasionalisasi : Dapat melunakan feces dan dapat mengurangi pasien agar tidak mengejan saat defikasi.


  • Personal hygene pada anus kurang berhubungan dengan massa yang keluar pada daerah eksternal.

    TUJUAN :
    Terjaga kebersihan anus dengan kriteria tidak terjadi infeksi tidak terjadi gatal - gatal.

    INTERVENSI :
    • Berikan sit bath dengan larutan permagan 1 / 1000 % pada pagi dan sore hari. Lakukan digital ( masukan prolaps dalam tempat semula setelah di bersihkan )
      Rasionalisasi : Meningkatkan kebersihan dan memudahkan terjadinya penyembuhan prolaps.


    • Obserpasi keluhan dan adanya tanda- tanda perdarahan anus
      Rasionalisasi : Peradangan pada anus menandakan adanya suatu infeksi pada anus


    • Beri penjelasan cara membersihkan anus dan menjaga kebersihanya
      Rasionalisasi : Pengetahuan tentang cara membersihkan anus membantu keikutsertaan pasien dalam mempercepat kesembuhanya.


POST OPERATIF

  • Gangguan rasa nyaman (Nyeri) pada luka operasi berhubungan dengan adanya jahitan pada luka operasi dan terpasangnya cerobong angin.

    TUJUAN :
    Terpenuhinya rasa nyaman dengan kriteria tidak terdapat rasa nyeri, dan pasien dapat melakukan aktivitasd ringan.

    INTERVENSI :
    • Beri posisi tidur yang menyenangkan pasien.
      Rasionalisasi : Dapat menurunkan tegangan abdomen dan meningkatkan rasa kontrol.


    • ganti balutan setiap pagi sesuai tehnik aseptik
      Rasionalisasi : Melindungi pasien dari kontaminasi silang selama penggantian balutan. Balutan basah bertindak sebagai penyerap kontaminasi eksternal dan menimbulkan rasa tidak nyaman.


    • Latihan jalan sedini mungkin
      Rasionalisasi : Dapat menurunkan masalah yang terjadi karena imobilisasi.


    • Observasi daerah rektal apakah ada perdarahan
      Rasionalisasi : Perdarahan pada jaringan, imflamasi lokal atau terjadinya infeksi dapat meningkatkan rasa nyeri.


    • Cerobong anus dilepaskan sesuai advice dokter (pesanan)
      Rasionalisasi : Meningkatkan fungsi fisiologis anus dan memberikan rasa nyaman pada daerah anus pasien karena tidak ada sumbatan.


    • Berikan penjelasan tentang tujuan pemasangan cerobong anus (guna cerobong anus untuk mengalirkan sisa-sisa perdarahan yang terjadi didalam agar bisa keluar).
      Rasionalisasi : Pengetahuan tentang manfaat cerobong anus dapat membuat pasien paham guna cerobong anus untuk kesembuhan lukanya.


  • Resikol terjadinya infeksi pada luka berhubungan dengan pertahanan primer tidak adekuat.

    TUJUAN :
    Tidak terjadinya dengan kriteria tidak terdapat tanda-tanda radang luka mengering

    INTERVENSI :
    • Observasi tanda vital tiap 4 jam
      Rasionalisasi : Respon autonomik meliputi TD, respirasi, nadi yang berhubungan denagan keluhan / penghilang nyeri . Abnormalitas tanda vital perlu di observasi secara lanjut.


    • Obserpasi balutan setiap 2 – 4 jam, periksa terhadap perdarahan dan bau.
      Rasionalisasi : Deteksi dini terjadinya proses infeksi dan / pengawasan penyembuhan luka oprasi yang ada sebelumnya.


    • Ganti balutan dengan teknik aseptik
      Rasionalisasi : Mencegah meluas dan membatasi penyebaran luas infeksi atau kontaminasi silang.


    • Bersihkan area perianal setelah setiap depfikasi
      Rasionalisasi : Untuk mengurangi / mencegah kontaminasi daerah luka.


    • Berikan diet rendah serat/ sisa dan minum yang cukup
      Rasionalisasi : Dapat mengurangi ransangan pada anus dan mencegah mengedan pada waktu defikasi.


  • Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurang informasi tentang perawatan dirumah.

    TUJUAN :
    Pasien dapat menyatakan atau mengerti tentang perawatan dirumah.

    INTERVENSI :
    • Diskusikan pentingnya penatalaksanaan diet rendah sisa.
      Rasionalisasi: Pengetahuan tentang diet berguna untuk melibatkan pasien dalam merencanakan diet dirumah yang sesuai dengan yang dianjurkan oleh ahli gizi.


    • Demontrasikan perawatan area anal dan minta pasien menguilanginya
      Rasionalisasi: Pemahaman akan meningkatkan kerja sama pasien dalam program terapi, meningkatkan penyembuhan dan proses perbaikan terhadap penyakitnya.


    • Berikan rendam duduk sesuai pesanan
      Rasiopnalisasi: Meningkatkan kebersihan dan kenyaman pada daerah anus (luka atau polaps).


    • Bersihakan area anus dengan baik dan keringkan seluruhnya setelah defekasi.
      Rasionalisasi: Melindungi area anus terhadap kontaminasi kuman-kuman yang berasal dari sisa defekasi agar tidak terjadi infeksi.


    • Berikan balutan
      Rasionalisasi : Melindungi daerah luka dari kontaminasi luar.


    • Diskusikan gejala infeksi luka untuk dilaporkan kedokter.
      Rasionalisasi : Pengenalan dini dari gejala infeksi dan intervensi segera dapat mencegah progresi situasi serius.


    • Diskusikan mempertahankan difekasi lunak dengan menggunakan pelunak feces dan makanan laksatif alami.
      Rasionalisai : Mencegah mengejan saat difekasi dan melunakkan feces.


    • Jelaskan pentingnya menghindari mengangkat benda berat dan mengejan.
      Rasionalisasi : Menurunkan tekanan intra abdominal yang tidak perlu dan tegangan otot.



DAFTAR PUSTAKA

1. Dr. M.T. Dardjat, 1987. Kumpulan Kuliah ilmu Bedah Khusus. Penerbit Aksara Medisina, Salemba Jakarta.
2. Syvia Anderson Price, 1991. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Susan Martin Tucker, 1998. Standar Perawatan Pasien, Edisi V Vol 2. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
4. Dr. Sumitro Arkanda, 1987. Ringkasan Ilmu Bedah, Penerbit Bina Aksara.
5. Purnawan Junadi, 1982. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Kedua, Penerbit Media Aesculavius, Jakarta.
6. Doenges Moorhouse Geissle, 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3 Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
Read More

Kamis, 11 Agustus 2011

Metabolisme Karbohidrat

di 12.07 Label: ,
Metabolisme Karbohidrat: "METABOLISME KARBOHIDRAT




Penulis : Heru Santoso Wahito Nugroho, S.Kep., Ns., M.M.Kes


Referensi:

Anonim, 2000, Petunjuk Praktikum Biokimia Untuk PSIK (B) Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta: Lab. Biokimia FK UGM
Guyton AC, Hall JE, 1996, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi IX, Penerjemah: Setiawan I, Tengadi LMAKA, Santoso A, Jakarta: EGC
http://www.biology.arizona.edu\biochemistry, 2003, The Biology Project-Biochemistry
http://www.bioweb.wku.edu\courses\BIOL115\Wyatt, 2008, WKU Bio 113 Biochemistry
http://www.en.wikipedia.org, 2008, Oxidative Phosphorylation
http://www.gwu.edu\_mpb, 1998, The Metabolic Pathways of Biochemistry, Karl J. Miller
http://www.ull.chemistry.uakron.edu\genobc, 2008, General, Organic and Biochemistry
http://www.wiley.com\legacy\college\boyer\0470003790\animations\electron_transport, 2008, Interactive Concepts in Biochemistry: Oxidative Phosphorylation
Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, 2003, Biokimia Harper, Edisi XXV, Penerjemah Hartono Andry, Jakarta: EGC
Stryer L, 1996, Biokimia, Edisi IV, Penerjemah: Sadikin dkk (Tim Penerjemah Bagian Biokimia FKUI), Jakarta: EGC
Supardan, 1989, Metabolisme Karbohidrat, Malang: Lab. Biokimia Universitas Brawijaya.


Pendahuluan
Kata karbohidrat berasal dari kata karbon dan air. Secara sederhana karbohidrat didefinisikan sebagai polimer gula. Karbohidrat adalah senyawa karbon yang mengandung sejumlah besar gugus hidroksil. Karbohidrat paling sederhana bisa berupa aldehid (disebut polihidroksialdehid atau aldosa) atau berupa keton (disebut polihidroksiketon atau ketosa). Berdasarkan pengertian di atas berarti diketahui bahwa karbohidrat terdiri atas atom C, H dan O. Adapun rumus umum dari karbohidrat adalah:
Cn(H2O)n atau CnH2nOn
Fungsi karbohidrat
Fungsi primer dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka pendek (gula merupakan sumber energi). Fungsi sekunder dari karbohidrat adalah sebagai cadangan energi jangka menengah (pati untuk tumbuhan dan glikogen untuk hewan dan manusia). Fungsi lainnya adalah sebagai komponen struktural sel.

Klasifikasi karbohidrat
Karbohidrat dapat dikelompokkan menurut jumlah unit gula, ukuran dari rantai karbon, lokasi gugus karbonil (-C=O), serta stereokimia.
Berdasarkan jumlah unit gula dalam rantai, karbohidrat digolongkan menjadi 4 golongan utama yaitu:
1. Monosakarida (terdiri atas 1 unit gula)
2. Disakarida (terdiri atas 2 unit gula)
3. Oligosakarida (terdiri atas 3-10 unit gula)
4. Polisakarida (terdiri atas lebih dari 10 unit gula)
Pembentukan rantai karbohidrat menggunakan ikatan glikosida.
Berdasarkan lokasi gugus –C=O, monosakarida digolongkan menjadi 2 yaitu:
1. Aldosa (berupa aldehid)
2. Ketosa (berupa keton)

Klasifikasi karbohidrat menurut lokasi gugus karbonil

Berdasarkan jumlah atom C pada rantai, monosakarida digolongkan menjadi:
1. Triosa (tersusun atas 3 atom C)
2. Tetrosa (tersusun atas 4 atom C)
3. Pentosa (tersusun atas 5 atom C)
4. Heksosa (tersusun atas 6 atom C)
5. Heptosa (tersusun atas 7 atom C)
6. Oktosa (tersusun atas 8 atom C)



Klasifikasi karbohidrat menurut jumlah atom C



Contoh monosakarida

Contoh pertama di atas (sebelah kiri) menunjukkan sebuah monosakarida triosa (memiliki 3 atom C), aldosa (berstruktur aldehid/-COH) sehingga dinamakan gula aldotriosa. Sedangkan contoh kedua (sebelah kanan) menunjukkan sebuah monosakarida heksosa (memiliki 6 atom C), ketosa (berstruktur keton/R-CO-R) sehingga dinamakan gula ketoheksosa.
Berdasarkan stereokimia, monosakarida terbagi menjadi beberapa golongan. Stereokimia adalah studi mengenai susunan spasial dari molekul. Salah satu bagian dari stereokimia adalah stereoisomer. Stereoisomer mengandung pengertian:
1. memiliki kesamaan order dan jenis ikatan
2. memiliki perbedaan susunan spasial
3. memiliki perbedaan properti (sifat).
Enantiomer merupakan pasangan dari stereoisomer. Dalam hal ini terdapat aturan yaitu:
1. Diberi awalan D dan L
2. Keduanya merupakan gambar cermin yang tak mungkin saling tumpang tindih

Gambar-gambar berikut memberikan penjelasan mengenai perbedaan susunan spasial dalam enatiomer.



Ilustrasi untuk enantiomer (perhatikan perbedaan susunan spasial yang ada)



Contoh enantiomer dari gula triosa (perhatikan perbedaan susunan spasial yang ada)


Monosakarida-monosakarida penting
Beberapa monosakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah D-gliseraldehid, D-glukosa, D-fruktosa, D-galaktosa serta D-ribosa.
1. D-gliseraldehid (karbohidrat paling sederhana)
Karbohidrat ini hanya memiliki 3 atom C (triosa), berupa aldehid (aldosa) sehingga dinamakan aldotriosa.


D-gliseraldehid (perhatikan bahwa gula ini hanya memiliki 3 atom C sehingga disebut paling sederhana)

2. D-glukosa (karbohidrat terpenting dalam diet)
Glukosa merupakan aldoheksosa, yang sering kita sebut sebagai dekstrosa, gula anggur ataupun gula darah. Gula ini terbanyak ditemukan di alam.



D-glukosa (perhatikan bahwa glukosa mengalami siklisasi membentuk struktur cincin)

3. D-fruktosa (termanis dari semua gula)
Gula ini berbeda dengan gula yang lain karena merupakan ketoheksosa.



D-fruktosa (perhatikan bahwa fruktosa mengalami siklisasi membentuk struktur cincin)
4. D-galaktosa (bagian dari susu)
Gula ini tidak ditemukan tersendiri pada sistem biologis, namun merupakan bagian dari disakarida laktosa.




D-galaktosa (perhatikan bahwa galaktosa mengalami siklisasi membentuk struktur cincin)




Perbedaan pokok antara D-glukosa dan D-galaktosa (perhatikan daerah berarsis lingkaran)

5. D-ribosa (digunakan dalam pembentukan RNA)
Karena merupakan penyusun kerangka RNA maka ribosa penting artinya bagi genetika bukan merupakan sumber energi. Jika atom C nomor 2 dari ribosa kehilangan atom O, maka akan menjadi deoksiribosa yang merupakan penyusuna kerangka DNA.




D-ribosa (perhatikan gula ini memiliki 5 atom C)

Disakarida-disakarida penting
Beberapa disakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah β-maltosa, β-laktosa serta sukrosa.
1. β-maltosa
Disakarida ini tak ditemukan di alam kecuali pada kecambah padi-padian. Maltosa merupakan gabungan dari 2 molekul glukosa.

β-maltosa (ikatan antara kedua monosakarida merupakan ikatan C1-4. Atom C nomor 1 yang tak berikatan dengan glukosa lain dalam posisi beta)

2. β-laktosa
Laktosa sering disebut sebagai gula susu. Disakarida ini tersusun atas glukosa dan galaktosa. Kita tidak dapat menggunakan galaktosa secara langsung, tetapi harus diubah menjadi glukosa.


β-laktosa (ikatan antara kedua monosakarida merupakan ikatan C1-4)

3. Sukrosa
Sukrosa merupakan gula terbanyak yang bisa didapatkan dari tumbuhan. Tumbuhan yang banyak dimanfaatkan karena kandungan sukrosa adalah tebu dan bit.

Sukrosa (berbeda dengan maltosa dan laktosa, ikatan yang menghubungkan kedua monosakarida adalah ikatan C1-2)
Polisakarida-polisakarida penting
Beberapa polisakarida penting bagi tubuh kita di antaranya adalah amilum (pati), glikogen dan selulosa.
1. Amilum
Pati merupakan polisakarida yang berfungsi sebagai cadangan energi bagi tumbuhan. Pati merupakan polimer α-D-glukosa dengan ikatan α (1-4). Kandungan glukosa pada pati bisa mencapai 4000 unit. Ada 2 macam amilum yaitu amilosa (pati berpolimer lurus) dan amilopektin (pati berpolimer bercabang-cabang). Sebagian besar pati merupakan amilopektin.



Struktur amilosa (perhatikan bahwa amilosa tidak bercabang)



Struktur amilopektin (bandingkan dengan amilosa)

2. Glikogen
Glikogen merupakan polimer glukosa dengan ikatan α (1-6). Polisakarida ini merupakan cadangan energi pada hewan dan manusia yang disimpan di hati dan otot sebagai granula. Glikogen serupa dengan amilopektin.


Struktur glikogen (bandingkan dengan amilum)

3. Selulosa
Selulosa tersusun atas rantai glukosa dengan ikatan β (1-4). Selulosa lazim disebut sebagai serat dan merupakan polisakarida terbanyak.

Struktur selulosa yang merupakan polimer dari glukosa (bandingkan dengan pati)

Karbohidrat-karbohidrat lain
Beberapa karbohidrat bergabung dengan komponen lain. Sebagai contoh adalah mukopolisakarida, suatu materi tipis, kental, menyerupai jelly dan melapisi sel.

Stuktur dari mukopolisakarida
Contoh yang lain adalah glikoprotein, suatu protein yang mengikat unit karbohidrat dengan ikatan kovalen. Struktur ini memainkan beberapa peran penting di antaranya dalam proses proteksi imunologis, pembekuan darah, pengenalan sel-sel, serta interaksi dengan bahan kimia lain.


Glikoprotein


Metabolisme karbohidrat
Pada bagian-bagian terdahulu Anda telah mempelajari berbagai macam karbohidrat, antara lain monosakarida, disakarida, oligosakarida serta polisakarida. Karbohidrat siap dikatabolisir menjadi energi jika berbentuk monosakarida. Energi yang dihasilkan berupa Adenosin trifosfat (ATP).
Glukosa merupakan karbohidrat terpenting. Dalam bentuk glukosalah massa karbohidrat makanan diserap ke dalam aliran darah, atau ke dalam bentuk glukosalah karbohidrat dikonversi di dalam hati, serta dari glukosalah semua bentuk karbohidrat lain dalam tubuh dapat dibentuk. Glukosa merupakan bahan bakar metabolik utama bagi jaringan mamalia (kecuali hewan pemamah biak) dan bahan bakar universal bagi janin. Unsur ini diubah menjadi karbohidrat lain dengan fungsi sangat spesifik, misalnya glikogen untuk simpanan, ribose dalam bentuk asam nukleat, galaktosa dalam laktosa susu, dalam senyawa lipid kompleks tertentu dan dalam bentuk gabungan dengan protein, yaitu glikoprotein serta proteoglikan.

Sekilas tentang metabolisme
Peristiwa yang dialami unsur-unsur makanan setelah dicerna dan diserap adalah METABOLISME INTERMEDIAT. Jadi metabolisme intermediat mencakup suatu bidang luas yang berupaya memahami bukan saja lintasan metabolik yang dialami oleh masing-masing molekul, tetapi juga interelasi dan mekanisme yang mengatur arus metabolit melewati lintasan tersebut.
Lintasan metabolisme dapat digolongkan menjadi 3 kategori:
1. Lintasan anabolik (penyatuan/pembentukan)
Ini merupakan lintasan yang digunakan pada sintesis senyawa pembentuk struktur dan mesin tubuh. Salah satu contoh dari kategori ini adalah sintesis protein.
2. Lintasan katabolik (pemecahan)
Lintasan ini meliputi berbagai proses oksidasi yang melepaskan energi bebas, biasanya dalam bentuk fosfat energi tinggi atau unsur ekuivalen pereduksi, seperti rantai respirasi dan fosforilasi oksidatif.
3. Lintasan amfibolik (persimpangan)
Lintasan ini memiliki lebih dari satu fungsi dan terdapat pada persimpangan metabolisme sehingga bekerja sebagai penghubung antara lintasan anabolik dan lintasan katabolik. Contoh dari lintasan ini adalah siklus asam sitrat.

Siklus asam sitrat sebagai lintasan amfibolik dalam metabolisme (perhatikan jalur persimpangan jalur katabolisme dan anabolisme) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Sifat diet atau makanan menentukan pola dasar metabolisme di dalam tubuh. Mamalia, termasuk manusia harus memproses hasil penyerapan produk-produk pencernaan karbohidrat, lipid dan protein dari makanan. Secara berurutan, produk-produk ini terutama adalah glukosa, asam lemak serta gliserol dan asam amino. Semua produk hasil pencernaan diproses melalui lintasan metaboliknya masing-masing menjadi suatu produk umum yaitu Asetil KoA, yang kemudian akan dioksidasi secara sempurna melalui siklus asam sitrat.


Ilustrasi skematis dari lintasan metabolik dasar

Terdapat beberapa jalur metabolisme karbohidrat baik yang tergolong sebagai katabolisme maupun anabolisme, yaitu glikolisis, oksidasi piruvat, siklus asam sitrat, glikogenesis, glikogenolisis serta glukoneogenesis.
Secara ringkas, jalur-jalur metabolisme karbohidrat dijelaskan sebagai berikut:
1. Glukosa sebagai bahan bakar utama akan mengalami glikolisis (dipecah) menjadi 2 piruvat jika tersedia oksigen. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
2. Selanjutnya masing-masing piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
3. Asetil KoA akan masuk ke jalur persimpangan yaitu siklus asam sitrat. Dalam tahap ini dihasilkan energi berupa ATP.
4. Jika sumber glukosa berlebihan, melebihi kebutuhan energi kita maka glukosa tidak dipecah, melainkan akan dirangkai menjadi polimer glukosa (disebut glikogen). Glikogen ini disimpan di hati dan otot sebagai cadangan energi jangka pendek. Jika kapasitas penyimpanan glikogen sudah penuh, maka karbohidrat harus dikonversi menjadi jaringan lipid sebagai cadangan energi jangka panjang.
5. Jika terjadi kekurangan glukosa dari diet sebagai sumber energi, maka glikogen dipecah menjadi glukosa. Selanjutnya glukosa mengalami glikolisis, diikuti dengan oksidasi piruvat sampai dengan siklus asam sitrat.
6. Jika glukosa dari diet tak tersedia dan cadangan glikogenpun juga habis, maka sumber energi non karbohidrat yaitu lipid dan protein harus digunakan. Jalur ini dinamakan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru) karena dianggap lipid dan protein harus diubah menjadi glukosa baru yang selanjutnya mengalami katabolisme untuk memperoleh energi.



Beberapa jalur metabolisme karbohidrat
Glikolisis
Glikolisis berlangsung di dalam sitosol semua sel. Lintasan katabolisme ini adalah proses pemecahan glukosa menjadi:
1. asam piruvat, pada suasana aerob (tersedia oksigen)
2. asam laktat, pada suasana anaerob (tidak tersedia oksigen)
Glikolisis merupakan jalur utama metabolisme glukosa agar terbentuk asam piruvat, dan selanjutnya asetil-KoA untuk dioksidasi dalam siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Selain itu glikolisis juga menjadi lintasan utama metabolisme fruktosa dan galaktosa.
Keseluruhan persamaan reaksi untuk glikolisis yang menghasilkan laktat adalah:
Glukosa + 2ADP +2Pi  2L(+)-Laktat +2ATP +2H2O
Secara rinci, tahap-tahap dalam lintasan glikolisis adalah sebagai berikut (pada setiap tahap, lihat dan hubungkan dengan Gambar Lintasan detail metabolisme karbohidrat):
1. Glukosa masuk lintasan glikolisis melalui fosforilasi menjadi glukosa-6 fosfat dengan dikatalisir oleh enzim heksokinase atau glukokinase pada sel parenkim hati dan sel Pulau Langerhans pancreas. Proses ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat. ATP bereaksi sebagai kompleks Mg-ATP. Terminal fosfat berenergi tinggi pada ATP digunakan, sehingga hasilnya adalah ADP. (-1P)
Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar berupa kalor, sehingga dalam kondisi fisiologis dianggap irrevesibel. Heksokinase dihambat secara alosterik oleh produk reaksi glukosa 6-fosfat.
Mg2+
Glukosa + ATP  glukosa 6-fosfat + ADP

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 6-fosfat dengan bantuan enzim fosfoheksosa isomerase dalam suatu reaksi isomerasi aldosa-ketosa. Enzim ini hanya bekerja pada anomer -glukosa 6-fosfat.

-D-glukosa 6-fosfat  -D-fruktosa 6-fosfat
3. Fruktosa 6-fosfat diubah menjadi Fruktosa 1,6-bifosfat dengan bantuan enzim fosfofruktokinase. Fosfofruktokinase merupakan enzim yang bersifat alosterik sekaligus bisa diinduksi, sehingga berperan penting dalam laju glikolisis. Dalam kondisi fisiologis tahap ini bisa dianggap irreversible. Reaksi ini memerlukan ATP sebagai donor fosfat, sehingga hasilnya adalah ADP.(-1P)

-D-fruktosa 6-fosfat + ATP  D-fruktosa 1,6-bifosfat

4. Fruktosa 1,6-bifosfat dipecah menjadi 2 senyawa triosa fosfat yaitu gliserahdehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim aldolase (fruktosa 1,6-bifosfat aldolase).
D-fruktosa 1,6-bifosfat D-gliseraldehid 3-fosfat + dihidroksiaseton fosfat

5. Gliseraldehid 3-fosfat dapat berubah menjadi dihidroksi aseton fosfat dan sebaliknya (reaksi interkonversi). Reaksi bolak-balik ini mendapatkan katalisator enzim fosfotriosa isomerase.

D-gliseraldehid 3-fosfat  dihidroksiaseton fosfat
6. Glikolisis berlangsung melalui oksidasi Gliseraldehid 3-fosfat menjadi 1,3-bifosfogliserat, dan karena aktivitas enzim fosfotriosa isomerase, senyawa dihidroksi aseton fosfat juga dioksidasi menjadi 1,3-bifosfogliserat melewati gliseraldehid 3-fosfat.

D-gliseraldehid 3-fosfat + NAD+ + Pi 1,3-bifosfogliserat + NADH + H+

Enzim yang bertanggung jawab terhadap oksidasi di atas adalah gliseraldehid 3-fosfat dehidrogenase, suatu enzim yang bergantung kepada NAD.
Atom-atom hydrogen yang dikeluarkan dari proses oksidasi ini dipindahkan kepada NAD+ yang terikat pada enzim. Pada rantai respirasi mitokondria akan dihasilkan tiga fosfat berenergi tinggi. (+3P)
Catatan:
Karena fruktosa 1,6-bifosfat yang memiliki 6 atom C dipecah menjadi Gliseraldehid 3-fosfat dan dihidroksi aseton fosfat yang masing-masing memiliki 3 atom C, dengan demikian terbentuk 2 molekul gula yang masing-masing beratom C tiga (triosa). Jika molekul dihidroksiaseton fosfat juga berubah menjadi 1,3-bifosfogliserat, maka dari 1 molekul glukosa pada bagian awal, sampai dengan tahap ini akan menghasilkan 2 x 3P = 6P. (+6P)
7. Energi yang dihasilkan dalam proses oksidasi disimpan melalui pembentukan ikatan sulfur berenergi tinggi, setelah fosforolisis, sebuah gugus fosfat berenergi tinggi dalam posisi 1 senyawa 1,3 bifosfogliserat. Fosfat berenergi tinggi ini ditangkap menjadi ATP dalam reaksi lebih lanjut dengan ADP, yang dikatalisir oleh enzim fosfogliserat kinase. Senyawa sisa yang dihasilkan adalah 3-fosfogliserat.

1,3-bifosfogliserat + ADP  3-fosfogliserat + ATP

Catatan:
Karena ada dua molekul 1,3-bifosfogliserat, maka energi yang dihasilkan adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)

8. 3-fosfogliserat diubah menjadi 2-fosfogliserat dengan dikatalisir oleh enzim fosfogliserat mutase. Senyawa 2,3-bifosfogliserat (difosfogliserat, DPG) merupakan intermediate dalam reaksi ini.

3-fosfogliserat  2-fosfogliserat

9. 2-fosfogliserat diubah menjadi fosfoenol piruvat (PEP) dengan bantuan enzim enolase. Reaksi ini melibatkan dehidrasi serta pendistribusian kembali energi di dalam molekul, menaikkan valensi fosfat dari posisi 2 ke status berenergi tinggi.
Enolase dihambat oleh fluoride, suatu unsure yang dapat digunakan jika glikolisis di dalam darah perlu dicegah sebelum kadar glukosa darah diperiksa. Enzim ini bergantung pada keberadaan Mg2+ atau Mn2+.

2-fosfogliserat  fosfoenol piruvat + H2O

10. Fosfat berenergi tinggi PEP dipindahkan pada ADP oleh enzim piruvat kinase sehingga menghasilkan ATP. Enol piruvat yang terbentuk dalam reaksi ini mengalami konversi spontan menjadi keto piruvat. Reaksi ini disertai kehilangan energi bebas dalam jumlah besar sebagai panas dan secara fisiologis adalah irreversible.

Fosfoenol piruvat + ADP  piruvat + ATP
Catatan:
Karena ada 2 molekul PEP maka terbentuk 2 molekul enol piruvat sehingga total hasil energi pada tahap ini adalah 2 x 1P = 2P. (+2P)
11. Jika keadaan bersifat anaerob (tak tersedia oksigen), reoksidasi NADH melalui pemindahan sejumlah unsure ekuivalen pereduksi akan dicegah. Piruvat akan direduksi oleh NADH menjadi laktat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim laktat dehidrogenase.

Piruvat + NADH + H+  L(+)-Laktat + NAD+
Dalam keadaan aerob, piruvat diambil oleh mitokondria, dan setelah konversi menjadi asetil-KoA, akan dioksidasi menjadi CO2 melalui siklus asam sitrat (Siklus Kreb’s). Ekuivalen pereduksi dari reaksi NADH + H+ yang terbentuk dalam glikolisis akan diambil oleh mitokondria untuk oksidasi melalui salah satu dari reaksi ulang alik (shuttle).
Kesimpulan:
Pada glikolisis aerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat :+ 4P
- hasil oksidasi respirasi :+ 6P
- jumlah :+10P
- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P
+ 8P

Pada glikolisis anaerob, energi yang dihasilkan terinci sebagai berikut:
- hasil tingkat substrat :+ 4P
- hasil oksidasi respirasi :+ 0P
- jumlah :+ 4P
- dikurangi untuk aktifasi glukosa dan fruktosa 6P : - 2P
+ 2P

Oksidasi piruvat
Dalam jalur ini, piruvat dioksidasi (dekarboksilasi oksidatif) menjadi Asetil-KoA, yang terjadi di dalam mitokondria sel. Reaksi ini dikatalisir oleh berbagai enzim yang berbeda yang bekerja secara berurutan di dalam suatu kompleks multienzim yang berkaitan dengan membran interna mitokondria. Secara kolektif, enzim tersebut diberi nama kompleks piruvat dehidrogenase dan analog dengan kompleks -keto glutarat dehidrogenase pada siklus asam sitrat.
Jalur ini merupakan penghubung antara glikolisis dengan siklus Kreb’s. Jalur ini juga merupakan konversi glukosa menjadi asam lemak dan lemak dan sebaliknya dari senyawa non karbohidrat menjadi karbohidrat.
Rangkaian reaksi kimia yang terjadi dalam lintasan oksidasi piruvat adalah sebagai berikut:
1. Dengan adanya TDP (thiamine diphosphate), piruvat didekarboksilasi menjadi derivate hidroksietil tiamin difosfat terikat enzim oleh komponen kompleks enzim piruvat dehidrogenase. Produk sisa yang dihasilkan adalah CO2.
2. Hidroksietil tiamin difosfat akan bertemu dengan lipoamid teroksidasi, suatu kelompok prostetik dihidroksilipoil transasetilase untuk membentuk asetil lipoamid, selanjutnya TDP lepas.
3. Selanjutnya dengan adanya KoA-SH, asetil lipoamid akan diubah menjadi asetil KoA, dengan hasil sampingan berupa lipoamid tereduksi.
4. Siklus ini selesai jika lipoamid tereduksi direoksidasi oleh flavoprotein, yang mengandung FAD, pada kehadiran dihidrolipoil dehidrogenase. Akhirnya flavoprotein tereduksi ini dioksidasi oleh NAD+, yang akhirnya memindahkan ekuivalen pereduksi kepada rantai respirasi.

Piruvat + NAD+ + KoA  Asetil KoA + NADH + H+ + CO2



Siklus asam sitrat
Siklus ini juga sering disebut sebagai siklus Kreb’s dan siklus asam trikarboksilat dan berlangsung di dalam mitokondria. Siklus asam sitrat merupakan jalur bersama oksidasi karbohidrat, lipid dan protein.
Siklus asam sitrat merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan katabolisme asetil KoA, dengan membebaskan sejumlah ekuivalen hidrogen yang pada oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan sebagaian besar energi yang tersedia dari bahan baker jaringan, dalam bentuk ATP. Residu asetil ini berada dalam bentuk asetil-KoA (CH3-COKoA, asetat aktif), suatu ester koenzim A. Ko-A mengandung vitamin asam pantotenat.
Fungsi utama siklus asam sitrat adalah sebagai lintasan akhir bersama untuk oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Hal ini terjadi karena glukosa, asam lemak dan banyak asam amino dimetabolisir menjadi asetil KoA atau intermediat yang ada dalam siklus tersebut.

Siklus asam sitrat sebagai jalur bersama metabolisme karbohidrat, lipid dan protein
(dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Selama proses oksidasi asetil KoA di dalam siklus, akan terbentuk ekuivalen pereduksi dalam bentuk hidrogen atau elektron sebagai hasil kegiatan enzim dehidrogenase spesifik. Unsur ekuivalen pereduksi ini kemudian memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam proses fosforilasi oksidatif. Pada keadaan tanpa oksigen (anoksia) atau kekurangan oksigen (hipoksia) terjadi hambatan total pada siklus tersebut.
Enzim-enzim siklus asam sitrat terletak di dalam matriks mitokondria, baik dalam bentuk bebas ataupun melekat pada permukaan dalam membran interna mitokondria sehingga memfasilitasi pemindahan unsur ekuivalen pereduksi ke enzim terdekat pada rantai respirasi, yang bertempat di dalam membran interna mitokondria.


Lintasan detail Siklus Kreb’s (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

Reaksi-reaksi pada siklus asam sitrat diuraikan sebagai berikut:
1. Kondensasi awal asetil KoA dengan oksaloasetat membentuk sitrat, dikatalisir oleh enzim sitrat sintase menyebabkan sintesis ikatan karbon ke karbon di antara atom karbon metil pada asetil KoA dengan atom karbon karbonil pada oksaloasetat. Reaksi kondensasi, yang membentuk sitril KoA, diikuti oleh hidrolisis ikatan tioester KoA yang disertai dengan hilangnya energi bebas dalam bentuk panas dalam jumlah besar, memastikan reaksi tersebut selesai dengan sempurna.

Asetil KoA + Oksaloasetat + H2O  Sitrat + KoA

2. Sitrat dikonversi menjadi isositrat oleh enzim akonitase (akonitat hidratase) yang mengandung besi Fe2+ dalam bentuk protein besi-sulfur (Fe:S). Konversi ini berlangsung dalam 2 tahap, yaitu: dehidrasi menjadi sis-akonitat, yang sebagian di antaranya terikat pada enzim dan rehidrasi menjadi isositrat.


Reaksi tersebut dihambat oleh fluoroasetat yang dalam bentuk fluoroasetil KoA mengadakan kondensasi dengan oksaloasetat untuk membentuk fluorositrat. Senyawa terakhir ini menghambat akonitase sehingga menimbulkan penumpukan sitrat.
3. Isositrat mengalami dehidrogenasi membentuk oksalosuksinat dengan adanya enzim isositrat dehidrogenase. Di antara enzim ini ada yang spesifik NAD+, hanya ditemukan di dalam mitokondria. Dua enzim lainnya bersifat spesifik NADP+ dan masing-masing secara berurutan dijumpai di dalam mitokondria serta sitosol. Oksidasi terkait rantai respirasi terhadap isositrat berlangsung hampir sempurna melalui enzim yang bergantung NAD+.

Isositrat + NAD+  Oksalosuksinat  –ketoglutarat + CO2 + NADH + H+
(terikat enzim)
Kemudian terjadi dekarboksilasi menjadi –ketoglutarat yang juga dikatalisir oleh enzim isositrat dehidrogenase. Mn2+ atau Mg2+ merupakan komponen penting reaksi dekarboksilasi. Oksalosuksinat tampaknya akan tetap terikat pada enzim sebagai intermediate dalam keseluruhan reaksi.
4. Selanjutnya –ketoglutarat mengalami dekarboksilasi oksidatif melalui cara yang sama dengan dekarboksilasi oksidatif piruvat, dengan kedua substrat berupa asam –keto.

–ketoglutarat + NAD+ + KoA  Suksinil KoA + CO2 + NADH + H+
Reaksi tersebut yang dikatalisir oleh kompleks –ketoglutarat dehidrogenase, juga memerlukan kofaktor yang idenstik dengan kompleks piruvat dehidrogenase, contohnya TDP, lipoat, NAD+, FAD serta KoA, dan menghasilkan pembentukan suksinil KoA (tioester berenergi tinggi). Arsenit menghambat reaksi di atas sehingga menyebabkan penumpukan –ketoglutarat.
5. Tahap selanjutnya terjadi perubahan suksinil KoA menjadi suksinat dengan adanya peran enzim suksinat tiokinase (suksinil KoA sintetase).

Suksinil KoA + Pi + ADP  Suksinat + ATP + KoA
Dalam siklus asam sitrat, reaksi ini adalah satu-satunya contoh pembentukan fosfat berenergi tinggi pada tingkatan substrat dan terjadi karena pelepasan energi bebas dari dekarboksilasi oksidatif –ketoglutarat cukup memadai untuk menghasilkan ikatan berenergi tinggi disamping pembentukan NADH (setara dengan 3P.

6. Suksinat dimetabolisir lebih lanjut melalui reaksi dehidrogenasi yang diikuti oleh penambahan air dan kemudian oleh dehidrogenasi lebih lanjut yang menghasilkan kembali oksaloasetat.
Suksinat + FAD  Fumarat + FADH2
Reaksi dehidrogenasi pertama dikatalisir oleh enzim suksinat dehidrogenase yang terikat pada permukaan dalam membrane interna mitokondria, berbeda dengan enzim-enzim lain yang ditemukan pada matriks. Reaksi ini adalah satu-satunya reaksi dehidrogenasi dalam siklus asam sitrat yang melibatkan pemindahan langsung atom hydrogen dari substrat kepada flavoprotein tanpa peran NAD+. Enzim ini mengandung FAD dan protein besi-sulfur (Fe:S). Fumarat terbentuk sebagai hasil dehidrogenasi. Fumarase (fumarat hidratase) mengkatalisir penambahan air pada fumarat untuk menghasilkan malat.
Fumarat + H2O  L-malat
Enzim fumarase juga mengkatalisir penambahan unsure-unsur air kepada ikatan rangkap fumarat dalam konfigurasi trans.
Malat dikonversikan menjadi oksaloasetat dengan katalisator berupa enzim malat dehidrogenase, suatu reaksi yang memerlukan NAD+.
L-Malat + NAD+  oksaloasetat + NADH + H+
Enzim-enzim dalam siklus asam sitrat, kecuali alfa ketoglutarat dan suksinat dehidrogenase juga ditemukan di luar mitokondria. Meskipun dapat mengkatalisir reaksi serupa, sebagian enzim tersebut, misalnya malat dehidrogenase pada kenyataannya mungkin bukan merupakan protein yang sama seperti enzim mitokondria yang mempunyai nama sama (dengan kata lain enzim tersebut merupakan isoenzim).

Energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat
Pada proses oksidasi yang dikatalisir enzim dehidrogenase, 3 molekul NADH dan 1 FADH2 akan dihasilkan untuk setiap molekul asetil-KoA yang dikatabolisir dalam siklus asam sitrat. Dalam hal ini sejumlah ekuivalen pereduksi akan dipindahkan ke rantai respirasi dalam membrane interna mitokondria (lihat kembali gambar tentang siklus ini).
Selama melintasi rantai respirasi tersebut, ekuivalen pereduksi NADH menghasilkan 3 ikatan fosfat berenergi tinggi melalui esterifikasi ADP menjadi ATP dalam proses fosforilasi oksidatif. Namun demikian FADH2 hanya menghasilkan 2 ikatan fosfat berenergi tinggi. Fosfat berenergi tinggi selanjutnya akan dihasilkan pada tingkat siklus itu sendiri (pada tingkat substrat) pada saat suksinil KoA diubah menjadi suksinat.
Dengan demikian rincian energi yang dihasilkan dalam siklus asam sitrat adalah:
1. Tiga molekul NADH, menghasilkan : 3 X 3P = 9P
2. Satu molekul FADH2, menghasilkan : 1 x 2P = 2P
3. Pada tingkat substrat = 1P
Jumlah = 12P

Satu siklus Kreb’s akan menghasilkan energi 3P + 3P + 1P + 2P + 3P = 12P.

Kalau kita hubungkan jalur glikolisis, oksidasi piruvat dan siklus Kreb’s, akan dapat kita hitung bahwa 1 mol glukosa jika dibakar sempurna (aerob) akan menghasilkan energi dengan rincian sebagai berikut:
1. Glikolisis : 8P
2. Oksidasi piruvat (2 x 3P) : 6P
3. Siklus Kreb’s (2 x 12P) : 24P
Jumlah : 38P

Glikogenesis
Tahap pertama metabolisme karbohidrat adalah pemecahan glukosa (glikolisis) menjadi piruvat. Selanjutnya piruvat dioksidasi menjadi asetil KoA. Akhirnya asetil KoA masuk ke dalam rangkaian siklus asam sitrat untuk dikatabolisir menjadi energi.
Proses di atas terjadi jika kita membutuhkan energi untuk aktifitas, misalnya berpikir, mencerna makanan, bekerja dan sebagainya. Jika kita memiliki glukosa melampaui kebutuhan energi, maka kelebihan glukosa yang ada akan disimpan dalam bentuk glikogen. Proses anabolisme ini dinamakan glikogenesis.
Glikogen merupakan bentuk simpanan karbohidrat yang utama di dalam tubuh dan analog dengan amilum pada tumbuhan. Unsur ini terutama terdapat didalam hati (sampai 6%), otot jarang melampaui jumlah 1%. Akan tetapi karena massa otot jauh lebih besar daripada hati, maka besarnya simpanan glikogen di otot bisa mencapai tiga sampai empat kali lebih banyak. Seperti amilum, glikogen merupakan polimer -D-Glukosa yang bercabang.
Glikogen otot berfungsi sebagai sumber heksosa yang tersedia dengan mudah untuk proses glikolisis di dalam otot itu sendiri. Sedangkan glikogen hati sangat berhubungan dengan simpanan dan pengiriman heksosa keluar untuk mempertahankan kadar glukosa darah, khususnya pada saat di antara waktu makan. Setelah 12-18 jam puasa, hampir semua simpanan glikogen hati terkuras habis. Tetapi glikogen otot hanya terkuras secara bermakna setelah seseorang melakukan olahraga yang berat dan lama.
Rangkaian proses terjadinya glikogenesis digambarkan sebagai berikut:
1. Glukosa mengalami fosforilasi menjadi glukosa 6-fosfat (reaksi yang lazim terjadi juga pada lintasan glikolisis). Di otot reaksi ini dikatalisir oleh heksokinase sedangkan di hati oleh glukokinase.

2. Glukosa 6-fosfat diubah menjadi glukosa 1-fosfat dalam reaksi dengan bantuan katalisator enzim fosfoglukomutase. Enzim itu sendiri akan mengalami fosforilasi dan gugus fosfo akan mengambil bagian di dalam reaksi reversible yang intermediatnya adalah glukosa 1,6-bifosfat.

Enz-P + Glukosa 6-fosfat Enz + Glukosa 1,6-bifosfat  Enz-P + Glukosa 1-fosfat

3. Selanjutnya glukosa 1-fosfat bereaksi dengan uridin trifosfat (UTP) untuk membentuk uridin difosfat glukosa (UDPGlc). Reaksi ini dikatalisir oleh enzim UDPGlc pirofosforilase.

UTP + Glukosa 1-fosfat  UDPGlc + PPi

Uridin difosfat glukosa (UDPGlc) (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)

4. Hidrolisis pirofosfat inorganic berikutnya oleh enzim pirofosfatase inorganik akan menarik reaksi kea rah kanan persamaan reaksi

5. Atom C1 pada glukosa yang diaktifkan oleh UDPGlc membentuk ikatan glikosidik dengan atom C4 pada residu glukosa terminal glikogen, sehingga membebaskan uridin difosfat. Reaksi ini dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Molekul glikogen yang sudah ada sebelumnya (disebut glikogen primer) harus ada untuk memulai reaksi ini. Glikogen primer selanjutnya dapat terbentuk pada primer protein yang dikenal sebagai glikogenin.

UDPGlc + (C6)n  UDP + (C6)n+1
Glikogen Glikogen

Residu glukosa yang lebih lanjut melekat pada posisi 14 untuk membentuk rantai pendek yang diaktifkan oleh glikogen sintase. Pada otot rangka glikogenin tetap melekat pada pusat molekul glikogen, sedangkan di hati terdapat jumlah molekul glikogen yang melebihi jumlah molekul glikogenin.
6. Setelah rantai dari glikogen primer diperpanjang dengan penambahan glukosa tersebut hingga mencapai minimal 11 residu glukosa, maka enzim pembentuk cabang memindahkan bagian dari rantai 14 (panjang minimal 6 residu glukosa) pada rantai yang berdekatan untuk membentuk rangkaian 16 sehingga membuat titik cabang pada molekul tersebut. Cabang-cabang ini akan tumbuh dengan penambahan lebih lanjut 1glukosil dan pembentukan cabang selanjutnya. Setelah jumlah residu terminal yang non reduktif bertambah, jumlah total tapak reaktif dalam molekul akan meningkat sehingga akan mempercepat glikogenesis maupun glikogenolisis.

Tahap-tahap perangkaian glukosa demi glukosa digambarkan pada bagan berikut.

Biosintesis glikogen (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)
Tampak bahwa setiap penambahan 1 glukosa pada glikogen dikatalisir oleh enzim glikogen sintase. Sekelompok glukosa dalam rangkaian linier dapat putus dari glikogen induknya dan berpindah tempat untuk membentuk cabang. Enzim yang berperan dalam tahap ini adalah enzim pembentuk cabang (branching enzyme).

Glikogenolisis
Jika glukosa dari diet tidak dapat mencukupi kebutuhan, maka glikogen harus dipecah untuk mendapatkan glukosa sebagai sumber energi. Proses ini dinamakan glikogenolisis. Glikogenolisis seakan-akan kebalikan dari glikogenesis, akan tetapi sebenarnya tidak demikian. Untuk memutuskan ikatan glukosa satu demi satu dari glikogen diperlukan enzim fosforilase. Enzim ini spesifik untuk proses fosforolisis rangkaian 14 glikogen untuk menghasilkan glukosa 1-fosfat. Residu glukosil terminal pada rantai paling luar molekul glikogen dibuang secara berurutan sampai kurang lebih ada 4 buah residu glukosa yang tersisa pada tiap sisi cabang 16.
(C6)n + Pi  (C6)n-1 + Glukosa 1-fosfat
Glikogen Glikogen

Glukan transferase dibutuhkan sebagai katalisator pemindahan unit trisakarida dari satu cabang ke cabang lainnya sehingga membuat titik cabang 16 terpajan. Hidrolisis ikatan 16 memerlukan kerja enzim enzim pemutus cabang (debranching enzyme) yang spesifik. Dengan pemutusan cabang tersebut, maka kerja enzim fosforilase selanjutnya dapat berlangsung.

Tahap-tahap glikogenolisis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)


Glukoneogenesis
Glukoneogenesis terjadi jika sumber energi dari karbohidrat tidak tersedia lagi. Maka tubuh adalah menggunakan lemak sebagai sumber energi. Jika lemak juga tak tersedia, barulah memecah protein untuk energi yang sesungguhnya protein berperan pokok sebagai pembangun tubuh.
Jadi bisa disimpulkan bahwa glukoneogenesis adalah proses pembentukan glukosa dari senyawa-senyawa non karbohidrat, bisa dari lipid maupun protein.
Secara ringkas, jalur glukoneogenesis dari bahan lipid maupun protein dijelaskan sebagai berikut:
1. Lipid terpecah menjadi komponen penyusunnya yaitu asam lemak dan gliserol. Asam lemak dapat dioksidasi menjadi asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk dalam siklus Kreb’s. Sementara itu gliserol masuk dalam jalur glikolisis.
2. Untuk protein, asam-asam amino penyusunnya akan masuk ke dalam siklus Kreb’s.


Ringkasan jalur glukoneogenesis (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)


Lintasan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein. Perhatikan jalur glukoneogenesis yaitu masuknya lipid dan asam amino ke dalam lintasan (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)


Glukoneogenesis dari bahan protein. Dalam hal ini protein telah dipecah menjadi berbagai macam asam amino (dipetik dari: Murray dkk. Biokimia Harper)
Perawat bahagia
Read More
Langganan: Postingan ( Atom )