ASUHAN KEPERAWATAN

KLASIFIKASI DHF
WHO, 1986 mengklasifikasikan DHF menurut derajat penyakitnya menjadi 4 golongan, yaitu :

Derajat I
Demam disertai gejala klinis lain, tanpa perdarahan spontan. Panas 2-7 hari, Uji tourniquet positif, trombositipenia, dan hemokonsentrasi.

Derajat II
Sama dengan derajat I, ditambah dengan gejala-gejala perdarahan spontan seperti petekie, ekimosis, hematemesis, melena, perdarahan gusi.

Derajat III
Ditandai oleh gejala kegagalan peredaran darah seperti nadi lemah dan cepat (<120x/mnt ) tekanan nadi sempit ( > 120 mmHg ), tekanan darah menurun.

Derajat IV
Nadi tidak teaba, tekanan darah tidak teatur (denyut jantung >140x/mnt) anggota gerak teraba dingin, berkeringat dan kulit tampak biru.


TANDA DAN GEJALA
Selain tanda dan gejala yang ditampilkan berdasarkan derajat penyakitnya, tanda dan gejala lain adalah :
- Hati membesar, nyeri spontan yang diperkuat dengan reaksi perabaan.
- Asites
- Cairan dalam rongga pleura ( kanan )
- Ensephalopati : kejang, gelisah, sopor koma.

Download selengkapnya Askep DHF

II. Etiologi

Penyebab dari diare akut antara lain :
a. Faktor infeksi
    1. Infeksi virus
        · Retavirus
           - Penyebab tersering diare akut pada bayi, sering didahulu atau disertai dengan muntah.
           - Timbul sepanjang tahun, tetapi biasanya pada musim dingin.

           - dapat ditemukan demam atau muntah.
           - didapatkan penurunan HCC.
        · Enterovirus
           - biasanya timbul pada musim panas.
       · Adenovirus
          - timbul sepanjang tahun
          - menyebabkan gejala pada saluran pencernaan/pernafasan
       · Norwalk
          - epidemik
          - dapat sembuh sendiri (dalam 24-48 jam).

   2. Bakteri
       · Stigella
          - semusim, puncaknya pada bulan Juli-September
          - insiden paling tinggi pada umur 1-5 tahun
          - dapat dihubungkan dengan kejang demam.
          - muntah yang tidak menonjol
          - sel polos dalam feses
          - sel batang dalam darah
       · Salmonella
          - semua umur tetapi lebih tinggi di bawah umur 1 tahun.
          - menembus dinding usus, feses berdarah, mukoid.
          - mungkin ada peningkatan temperatur
          - muntah tidak menonjol
          - sel polos dalam feses
          - masa inkubasi 6-40 jam, lamanya 2-5 hari.
          - organisme dapat ditemukan pada feses selama berbulan-bulan.
       · Escherichia coli
          - baik yang menembus mukosa (feses berdarah) atau yang menghasilkan entenoksin.
          - pasien (biasanya bayi) dapat terlihat sangat sakit.
       · Campylobacter
          - Sifatnya invasis (feses yang berdarah dan bercampur mukus) pada bayi dapat menyebabkan diare
             berdarah tanpa manifestasi klinik yang lain.
          - kram abdomen yang hebat.
          - muntah / dehidrasi jarang terjadi
       · Yersinia Enterecolitica
          - feses mukosa
          - sering didapatkan sel polos pada feses
          - mungkin ada nyeri abdomen yang berat
          - diare selama 1-2 minggu
          - sering menyerupai apendicitis

b. Faktor Non Infeksiosus
   1. Malabsorbsi
       Malabsorbsi karbohidrat disakarida (intoleransi, lactosa, maltosa, dan sukrosa), non sakarida (intoleransi       glukosa, fruktusa dan galaktosa). Pada bayi dan anak yang terpenting dan tersering ialah intoleransi 

       laktosa.

• Malabsorbsi lemak : long chain triglyceride.
• Malabsorbsi protein : asam amino, B-laktoglobulin

2. Faktor makanan
    Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan (milk alergy, food alergy, dow’n milk protein senditive

    enteropathy / CMPSE).

3. Faktor Psikologis Rasa takut,cemas.


Download Selengkapnya Askep Gastrointestinal

B. ETIOLOGI
    Scabies dapat disebabkan oleh kutu atau kuman sercoptes scabei varian hominis. Sarcoptes scabieiini termasuk filum Arthopoda, kelas Arachnida, ordo Ackarina, superfamili Sarcoptes. Pada manusia disebut Sarcoptes scabiei var. hominis. Kecuali itu terdapat S. scabiei yang lainnya pada kambing dan babi. Secara morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya cembung dan bagian perutnya rata. Tungau ini transient, berwarna putih kotor dan tidak bemata.

C. ANATOMI FISIOLOGI 

1) Epidermis (Kutilkula)
    Epidermis merupakan lapisan terluar dari kulit, yang memiliki struktur tipis dengan ketebalan sekitar 0,07 mm terdiri atas beberapa lapisan, antara lain seperti berikut:

a) Stratum korneum yang disebut juga lapisan zat tanduk.
Letak lapisan ini berada paling luar dan merupakan kulit mati. Jaringan epidermis ini disusun oleh 50 lapisan sel-sel mati, dan akan mengalami pengelupasansecara perlahan-lahan, digantikan dengan sel telur yang baru.

b) Stratum lusidum, yang berfungsi melakukan “pengecatan” terhadap kulit dan rambut. Semakin banyak melanin yang dihasilkan dari sel-sel ini, maka warna kulit akan menjadi semakin gelap. Coba Anda perhatikan kulit orang “suku Dani di Irian dengan suku Dayak di Kalimantan pada Gambar 7.8!
Jika dikaitkan dengan hal ini apa yang terjadi pada kulit dari kedua suku tersebut? Selain memberikan warna pada kulit, melanin ini juga berfungsi untuk melindungi sel-sel kulit dari sinar ultraviolet matahari yang dapat membahayakan kulit. Walaupun sebenarnya dalam jumlah yang tepat sinar ultraviolet ini bermanfaat untuk mengubah lemaktertentu di kulit menjadi vitamin D, tetapi dalam jumlah yang berlebihan sangat berbahaya bagi kulit. Kadang-kadang seseorang menghindari sinar matahari di siang hari yang terik, karena ingin menghindari sinar ultraviolet ini. Hal ini disebabkan karena ternyata sinar ultraviolet ini dapat membuat kulit semakin hitam. Berdasarkan riset, sinar ultraviolet dapat merangsang pembentukan melanosit menjadi lebih banyak untuk tujuan perlindungan terhadap kulit. Sedangkan jika kita lihat seseorang mempunyai kulit kuning langsat, ini disebabkan orang tersebut memiliki pigmen karoten.

c) Stratum granulosum, yang menghasilkan pigmen warna kulit, yang disebut melamin. Lapisan ini terdiri atas sel-sel hidup dan terletak pada bagian paling bawah dari jaringan epidermis. Stratum germinativum, sering dikatakan sebagai sel hidup karena lapisan ini merupakan lapisan yang aktif membelah. Sel-selnya membelah ke arah luar untuk membentuk sel-sel kulit teluar. Sel-sel yang baru terbentuk akan mendorong sel-sel yang ada di atasnya selanjutnya sel ini juga akan didorong dari bawah oleh sel yang lebih baru lagi. Pada saat yang sama sel-sel lapisan paling luar mengelupas dan gugur.

Download selengkapnya Askep Skabies

II. ETIOLOGI
   Disebabkan oleh suatu virus RNA, yang termasuk famili para miksoviridae, genus morbilivirus yang ditemukan dalam sekresi nosofaring, darah dan air kemih, paling tidak selama periode prodromal dan untuk waktu singkat setelah munculnya ruam kulit.

III. MANIFESTASI KLINIS
      Masa tunas 10 – 20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium : 

a. Stadium Kataral ( prodromal )
    Berlangsung 4 – 5 hari. Gejala menyerupai influenza, yaitu demam, malaise, batuk, fotofobia, konjungtivitis dan koriza. Gejala khas ( patognomonik ) adalah timbulnya bercak koplik menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enatem. Bercak koplik berwarna kelabu, sebesar ujung jarum dikelilingi oleh eritema dan berlokasi di muara bukalis berhadapan dengan molar bawah.

b. Stadium Erupsi
    Gejala pada stadium kataral bertambah dan timbul enatem di palatem durum dan palatum mole. Kemudian terjadi ruam eritematosa yang berbentuk makula papula disertai meningkatnya suhu badan. Ruam mula-mula timbul dibelakang telinga, dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Dapat terjadi perdarahan ringan, rasa gatal dan muka bengkak. Ruam mencapai anggota bawah pada hari ketiga dan menghilang sesuai urutan terjadinya. Dapat terjadi pembesaran kelenjar getah bening mandibula dan leher bagian belakang, splenomegali, diare dan muntah. Variasi lain adalah black measles, yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.

c. Stadium Konvalesensi
   Gejala-gejala pada stadium kataral mulai menghilang, erupsi kulit berkurang dan meninggalkan bekas di kulit berupa hiperpigmentasi dan kulit bersisik yang bersifat patognomonik.

Download selengkapnya Askep Campak

b. Stadium II
    Disebut juga periode laten. Timbul dalam waktu 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul dalam 6 minggu atau beberapa bulan kemudian

c. Stadium III
    Merupakan fase akut demam rematik. Terdapat gejala mayor dan gejala minor

d. Stadium IV
   Disebut juga stadium inaktif. Baik pasien DR tanpa kelainan jantung maupun dengan kelainan jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala kelainan. Pada stadium ini klien dapat mengalami reaktivitas penyakitnya


2. Pengobatan dan perawatan

a. Mengurangi peradangan dan rasa tidak nyaman

1. Aspirin sebagai analgetik dan antiinfluenza.
2. Antasida dan pengukuran kadar salisilat secara periodik à cegah iritasi lambung akibat pemberian aspirin.
3. Kortison à peradangan persendian berat.
4. Antibiotika (penicillin) à mengurangi infeksi.

 b. Mencukupi kebutuhan istirahat

1. Anjurkan tirah baring sampai keadaan infeksi terlewati.
2. Cegah deformitas pada sendi yang mengalami peradangan.
3. Cegah kontaktur dengan latihan ROM.
4. Perawatan kulit.

c. Mencukupi kebutuhan nutrisi

1. Tingkatkan masukan protein dan karbohidrat à proses penyembuhan.
2. Kebutuhan cairan à cegah dehidrasi à hati-hati pada oedem paru.
3. Cegah konstipasi.

d. Mencegah kekambuhan infeksi 

1. Propilaksis antibiotika

Download Askep RHD

b. Etiologi

Kuman clostridium tetani yamg masuk melalui suasana anaerob seperti pada luka tusuk, luka kotor, adanya benda asing dalam luka yang menyembuh, otitis media, dan cairies gigi, menunjang berkembang biaknya kuman yang menghasilkan endotoksin.
c. Manifestasi Klinik

1. Keluhan dimulai dengan kaku otot, disusul dengan kesukaran untuk membuka mulut (trismus)
2. Diikuti gejala risus sardonikus, kekauan otot dinding perut dan ekstremitas (fleksi pada lengan bawah, ekstensi pada telapak kaki)
3. Pada keadaan berat, dapat terjadi kejang spontan yang makin lama makin seiring dan lama, gangguan saraf otonom seperti hiperpireksia, hiperhidrosis, kelainan irama jantung dan akhirnya hipoksia yang berat
4. Bila periode pendek ”periode of onset” penyakit dengan cepat akan berkembang menjadi berat

Untuk mudahnya tingkat berat penyakit dibagi :

1. Ringan ; hanya trismus dan kejang lokal
2. Sedang ; mulai terjadi kejang spontan yang semakin sering,
3. Berat : trismus yang tampak nyata, opistotonus dan kekauan otot yang menyeluruh. 

Download Askep Tetanus

BAB I
PEMBAHASAN


2. 1 DEFINISI

Ø Nefrotic Syndrome adalah merupakan gejala yang disebabkan oleh adanya Injury Glomerural yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema.

Ø Nefrotic Syndrome adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hypoalbuminemia, dan hyperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat heturia, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. (Ngastiyah.1997. Perawatan Anak Sakit. Hal 304. Jakarta. EGC)

Ø Nefrotic Syndrome adalah merupakan suatu sindroma yang ditandai dengan proteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia, dan edema.
(A. Aziz Alimul Hidayat.2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Buku 2. hal 100 jakarta : Salemba Medika)

Ø Nefrotic Syndrome adalah sindroma yang ditandai oleh proteinuria masif, hypoalbuminemia, edema dan hyperlipidemia. Insiden tertinggi pada usia 3-4 tahun, rasio lelaki dan perempuan 2:1.
(Arif Mansjoer. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. jilid 2. hal 488 Jakarta : Media Aesculapus)


2.2 ETIOLOGI

Penyebab Nefrotik Sindrom belum diketahui secara pasti, tetapi pada umumnya penyebab Nefrotik Sindrom dibagi menjadi:
1. Nefrotik Sindrom Bawaan
Diturunkan sesbagai resesif autosomal atau karena reaksi fotometernal yaitu resisten terhadap semua pengobatan.
2. Nefrotik Sindrom Sekunder
Disebabkan oleh:
- Malaria Kaurtona dan parasit lainnya
- Penyakit kolagen seperti Lupus Eritematosus Diseminata, Purpura Anafilaktolid
- Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis, trombosis vena renalis
- Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, sengatan lebah, racun oak, air raksa.
- Amilodosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomple mentatik.

3. Nefrotik Sindrom Idiopatik
(tidak diketahui sebabnya atau juga disebut nefrotik sindrom primer).
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsy ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop electron, churg dkk.

Membagi dalam 4 golongan yaitu:
1. Kelainan minimal
- Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal
- Mikroskop electron tampak foot prosessus sel epitel berpadu
- Dengan cara imonofluoresesin ternyata tidak terdapat IgG atau immunoglobulin beta-IC pada bidang kapiler glomerulus
- Prognosis lebih baik

2. Nefropati Membranosa
- Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang terbesar tanpa prolifersi sel
- Prognosis kurang baik

3. Glomerulonefritik Poliferatif
- Eslidatif Difus terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus, prognosis jarang baik tetapi kadang-kadang terdapat penyembuhan setelah pengobatan yang lama
- Penebalan batang lobural (lobural stalk thickening) terdapat proliferasi sel mesangial yang terbesar dan penebalan batang lonural
- Buklan sabit (crescent) didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular I dan visceral, prognosis buruk
- Glomeruloneferitis membranoproliferatif, proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrtian yang menyerupai membrane basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis tidak baik.
- Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas

4. Glomerulosklerosis Fokal Segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sclerosis glomerulus sering disertai atropi tubulus prognosis buruk.


2.3 MANISFESTASI KLINIS
1. Edema, periorbital dan tergantung, pitting, edema muka, dan berlanjut ke abdomen daerah genetal dan ekstremitas bawah.
2. Anoreksia
3. Fatigue
4. Nyeri abdomen
5. Berat badan meningkat
6. Oliguria
7. Bila edema berat dapat timbul dispnue akibat efusi pleura

Download Lengkap Askep Nefrotic Syndrome

A. Pengertian



B. Etiologi

1. Menurut Syamsyuhidayat, 2004 :
   • Fekalit/massa fekal padat karena konsumsi diet rendah serat.
   • Tumor apendiks.
   • Cacing ascaris.
   • Erosi mukosa apendiks karena parasit E. Histolytica.
   • Hiperplasia jaringan limfe.
2. Menurut Mansjoer , 2000 :
   • Hiperflasia folikel limfoid.
   • Fekalit.
   • Benda asing.
   • Striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya.
   • Neoplasma.
3. Menurut Markum, 1996 :
   • Fekolit
   • Parasit
   • Hiperplasia limfoid
   • Stenosis fibrosis akibat radang sebelumnya
   • Tumor karsinoid

C. Patofisiologi

Menurut Mansjoer, 2000:

Tahapan Peradangan Apendisitis

1. Apendisitis akuta (sederhana, tanpa perforasi)


2. Apendisitis akuta perforate ( termasuk apendisitis gangrenosa, karena dinding apendiks sebenarnya sudah terjadi mikroperforasi)

D. Manifestasi Klinik

1. Menurut Betz, Cecily, 2000 :
   • Sakit, kram di daerah periumbilikus menjalar ke kuadran kanan bawah
   • Anoreksia
   • Mual
   • Muntah,(tanda awal yang umum, kuramg umum pada anak yang lebih besar).
   • Demam ringan di awal penyakit dapat naik tajam pada peritonotis.
   • Nyeri lepas.
   • Bising usus menurun atau tidak ada sama sekali.
   • Konstipasi.
   • Diare.
   • Disuria.
   • Iritabilitas.
   • Gejala berkembang cepat, kondisi dapat didiagnosis dalam 4 sampai 6 jam setelah munculnya gejala pertama.
2. Manifestasi klinis menurut Mansjoer, 2000 :
   
   Keluhanapendiks biasanya bermula dari nyeri di daerah umbilicus atauperiumbilikus yang berhubungan dengan muntah. Dalam 2-12 jam nyeri akanberalih ke kuadran kanan bawah, yang akan menetap dan diperberat bilaberjalan atau batuk. Terdapat juga keluhan anoreksia, malaise, dandemam yang tidak terlalu tinggi. Biasanya juga terdapat konstipasi,tetapi kadang-kadang terjadi diare, mual, dan muntah. Pada permulaantimbulnya penyakit belum ada keluhan abdomen yang menetap. Namun dalambeberapa jam nyeri abdomen bawah akan semakin progresif, dan denghanpemeriksaan seksama akan dapat ditunjukkan satu titik dengan nyerimaksimal. Perkusi ringan pada kuadran kanan bawah dapat membantumenentukan lokasi nyeri. Nyeri lepas dan spasme biasanya juga muncul.Bila tanda Rovsing, psoas, dan obturatorpositif, akan semakinmeyakinkan diagnosa klinis.
   
   Apendisitis memiliki gejalakombinasi yang khas, yang terdiri dari : Mual, muntah dan nyeri yanghebat di perut kanan bagian bawah. Nyeri bisa secara mendadak dimulaidi perut sebelah atas atau di sekitar pusar, lalu timbul mual danmuntah. Setelah beberapa jam, rasa mual hilang dan nyeri berpindah keperut kanan bagian bawah. Jika dokter menekan daerah ini, penderitamerasakan nyeri tumpul dan jika penekanan ini dilepaskan, nyeri bisabertambah tajam. Demam bisa mencapai 37,8-38,8° Celsius.
   
   Padabayi dan anak-anak, nyerinya bersifat menyeluruh, di semua bagianperut. Pada orang tua dan wanita hamil, nyerinya tidak terlalu beratdan di daerah ini nyeri tumpulnya tidak terlalu terasa. Bila usus buntupecah, nyeri dan demam bisa menjadi berat. Infeksi yang bertambah burukbisa menyebabkan syok.

E. Komplikasi

1. Menurut Hartman, dikutip dari Nelson, 1994 :
   • Perforasi.
   • Peritonitis.
   • Infeksi luka.
   • Abses intra abdomen.
   • Obstruksi intestinum.
2. Menurut Mansjoer, 2000 :
   
   Apendiksitisadalah penyakit yang jarang mereda dengan spontan, tetapi peyakit initidak dapat diramalkan dan mempunyai kecenderungan menjadi progresifdan mengalami perforasi. Karena perforasi jarang terjadi dalam 8 jampertama, observasi aman untuk dilakukan dalam masa tersebut.
   
   Tanda-tandaperforasi meliputi meningkatnya nyeri, spasme otot dinding perutkuadran kanan bawah dengan tanda peritonitis umum atau abses yangterlokalisasi, ileus, demam, malaise, leukositosis semakin jelas. Bilaperforasi dengan peritonitis umum atau pembentukan abses telah terjadisejak klien pertam akali datang, diagnosis dapat ditegakkan denganpasti.
   
   Bila terjadi peritonitis umum terapi spesifik yangdilakukan adalah operasi untuk menutup asal perforasi. Sedangkantindakan lain sebagai penunjang : tirah baring dalam posisi fowlermedium, pemasangan NGT, puasa, koreksi cairan dan elektrolit, pemberianpenenang, pemberian antibiotik berspektrum luas dilanjutkan denganpemberian antibiotik yang sesuai dengan kultur, transfusi utnukmengatasi anemia, dan penanganan syok septik secara intensif, bila ada.
   
   Bilaterbentuk abses apendiks akan teraba massa di kuadran kanan bawah yangcenderung menggelembung ke arah rektum atau vagina. Terapi dini dapatdiberikan kombinasi antibiotik (misalnya ampisilin, gentamisin,metronidazol, atau klindamisin). Dengan sediaan ini abses akan segeramenghilang, dan apendiktomi dapat dilakaukan 6-12 minggu kemudian. Padaabses yang tetap progresif harus segera dilakukan drainase. Absesdaerah pelvis yang menonjol ke arah rektum atau vagina dengan fruktuasipositif juga perlu dibuatkan drainase.
   
   Tromboflebitis supuratifdari sistem portal jarang terjadi tetapi merupakan komplikasi yangletal. Hal ini harus dicurigai bila ditemukan demam sepsis, menggigil,hepatomegali, dan ikterus setelah terjadi perforasi apendiks. Padakeadaan ini diindikasikan pemberian antibiotik kombinasi dengandrainase. Komplikasi lain yang terjadi ialah abses subfrenikus danfokal sepsis intraabdominal lain. Obstruksi intestinal juga dapatterjadi akibat perlengketan.

F. Pemeriksaan

Pemeriksaan menurut Betz(2002), Catzel(1995), Hartman(1994), antara lain :

1. Anamnesa
   
   Gejala apendisitis ditegakkan dengan anamnese, ada 4 hal yang penting adalah :
   • Nyeri mula-mula di epigastrium (nyeri viseral) yang beberapa waktu kemudian menjalar ke perut kanan bawah.
   • Muntah oleh karena nyeri viseral.
   • Panas (karena kuman yang menetap di dinding usus).
   • Gejala lain adalah badan lemah dan kurang nafsu makan, penderita nampak sakit, menghindarkan pergerakan, di perut terasa nyeri.
2. Pemeriksaan Radiologi
   
   Pemeriksaanradiologi pada foto tidak dapat menolong untuk menegakkan diagnosaapendisitis akut, kecuali bila terjadi peritonitis, tapi kadang kaladapat ditemukan gambaran sebagai berikut: Adanya sedikit fluid leveldisebabkan karena adanya udara dan cairan. Kadang ada fecolit(sumbatan). pada keadaan perforasi ditemukan adanya udara bebas dalamdiafragma.
3. Laboratorium
   
   Pemeriksaandarah : lekosit ringan umumnya pada apendisitis sederhana lebih dari13000/mm3 umumnya pada apendisitis perforasi. Tidak adanya lekositosistidak menyingkirkan apendisitis. Hitung jenis: terdapat pergeseran kekiri. Pemeriksaan urin : sediment dapat normal atau terdapat lekositdan eritrosit lebih dari normal bila apendiks yang meradang menempelpada ureter atau vesika. Pemeriksaan laboratorium Leukosit meningkatsebagai respon fisiologis untuk melindungi tubuh terhadapmikroorganisme yang menyerang.
   
   Pada apendisitis akut danperforasi akan terjadi lekositosis yang lebih tinggi lagi. Hb(hemoglobin) nampak normal. Laju endap darah (LED) meningkat padakeadaan apendisitis infiltrat. Urine rutin penting untuk melihat apaada infeksi pada ginjal.

G. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan apendiksitis menurur Mansjoer, 2000 :

1. Sebelum operasi
   • Pemasangan sonde lambung untuk dekompresi
   • Pemasangan kateter untuk control produksi urin.
   • Rehidrasi
   • Antibiotic dengan spectrum luas, dosis tinggi dan diberikan secara intravena.
   • Obat-obatanpenurun panas, phenergan sebagai anti menggigil, largaktil untukmembuka pembuluh – pembuluh darah perifer diberikan setelah rehidrasitercapai.
   • Bila demam, harus diturunkan sebelum diberi anestesi.
2. Operasi
   • Apendiktomi.
   • Apendiks dibuang, jika apendiks mengalami perforasi bebas,maka abdomen dicuci dengan garam fisiologis dan antibiotika.
   • Absesapendiks diobati dengan antibiotika IV,massanya mungkin mengecil,atauabses mungkin memerlukan drainase dalam jangka waktu beberapa hari.Apendiktomi dilakukan bila abses dilakukan operasi elektif sesudah 6minggu sampai 3 bulan.
3. Pasca operasi
   • Observasi TTV.
   • Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah.
   • Baringkan pasien dalam posisi semi fowler.
   • Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjadi gangguan, selama pasien dipuasakan.
   • Bila tindakan operasilebih besar, misalnya pada perforasi, puasa dilanjutkan sampai fungsi usus kembali normal.
   • Berikanminum mulai15ml/jam selama 4-5 jam lalu naikan menjadi 30 ml/jam.Keesokan harinya berikan makanan saring dan hari berikutnya diberikanmakanan lunak.
   • Satu hari pasca operasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di tempat tidur selama 2x30 menit.
   • Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar.
   • Hari ke-7 jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan pulang.
   
   Pada keadaan massa apendiks dengan proses radang yang masih aktif yang ditandai dengan :
   • Keadaan umum klien masih terlihat sakit, suhu tubuh masih tinggi
   • Pemeriksaan lokal pada abdomen kuadran kanan bawah masih jelas terdapat tanda-tanda peritonitis
   • Laboratorium masih terdapat lekositosis dan pada hitung jenis terdapat pergeseran ke kiri.
   
   Sebaiknyadilakukan tindakan pembedahan segera setelah klien dipersiapkan, karenadikuatirkan akan terjadi abses apendiks dan peritonitis umum. Persiapandan pembedahan harus dilakukan sebaik-baiknya mengingat penyulitinfeksi luka lebih tiggi daripada pembedahan pada apendisitis sederhanatanpa perforasi.
   
   Pada keadaan massa apendiks dengan proses radang yang telah mereda ditandai dengan :
   • Umumnya klien berusia 5 tahun atau lebih.
   • Keadaan umum telah membaik dengan tidak terlihat sakit, suhu tubuh tidak tinggi lagi.
   • Pemeriksaan lokal abdomen tidak terdapat tanda-tanda peritonitis dan hanya teraba massa dengan jelas dan nyeri tekan ringan.
   • Laboratorium hitung lekosit dan hitung jenis normal.
   
   Tindakanyang dilakukan sebaiknya konservatif dengan pemberian antibiotik danistirahat di tempat tidur. Tindakan bedah apabila dilakukan lebih sulitdan perdarahan lebih banyak, lebih-lebih bila massa apendiks telahterbentuk lebih dari satu minggu sejak serangan sakit perut.Pembedahandilakukan segera bila dalam perawatan terjadi abses dengan atau tanpaperitonitis umum.

Asuhan Keperawatan Anak dengan Apendiksitis

A. Pengkajian

Pengkajian menurut Wong (2003), Doenges (1999), Catzel (1995), Betz (2002), antara lain :

1. Wawancara
   
   Dapatkan riwayat kesehatan dengan cermat khususnya mengenai :
   • Keluhanutama klien akan mendapatkan nyeri di sekitar epigastrium menjalar keperut kanan bawah. Timbul keluhan Nyeri perut kanan bawah mungkinbeberapa jam kemudian setelah nyeri di pusat atau di epigastriumdirasakan dalam beberapa waktu lalu.Sifat keluhan nyeri dirasakanterus-menerus, dapat hilang atau timbul nyeri dalam waktu yang lama.Keluhan yang menyertai biasanya klien mengeluh rasa mual dan muntah,panas.
   • Riwayat kesehatan masa lalu biasanya berhubungan dengan masalah. kesehatan klien sekarang ditanyakan kepada orang tua.
   • Diet,kebiasaan makan makanan rendah serat.
   • Kebiasaan eliminasi.
2. Pemeriksaan Fisik
   • Pemeriksaan fisik keadaan umum klien tampak sakit ringan/sedang/berat.
   • Sirkulasi : Takikardia.
   • Respirasi : Takipnoe, pernapasan dangkal.
   • Aktivitas/istirahat : Malaise.
   • Eliminasi : Konstipasi pada awitan awal, diare kadang-kadang.
   • Distensi abdomen, nyeri tekan/nyeri lepas, kekakuan, penurunan atau tidak ada bising usus.
   • Nyeri/kenyamanan,nyeri abdomen sekitar epigastrium dan umbilicus, yang meningkat beratdan terlokalisasi pada titik Mc. Burney, meningkat karena berjalan,bersin, batuk, atau napas dalam. Nyeri pada kuadran kanan bawah karenaposisi ekstensi kaki kanan/posisi duduk tegak.
   • Demam lebih dari 380C.
   • Data psikologis klien nampak gelisah.
   • Ada perubahan denyut nadi dan pernapasan.
   • Pada pemeriksaan rektal toucher akan teraba benjolan dan penderita merasa nyeri pada daerah prolitotomi.
   • Berat badan sebagai indicator untuk menentukan pemberian obat.
3. Pemeriksaan Penunjang
   • Tanda-tandaperitonitis kuadran kanan bawah. Gambaran perselubungan mungkinterlihat “ileal atau caecal ileus” (gambaran garis permukaan cairanudara di sekum atau ileum).
   • Laju endap darah (LED) meningkat pada keadaan apendisitis infiltrat.
   • Urine rutin penting untuk melihat apa ada infeksi pada ginjal.
   • Peningkatan leukosit, neutrofilia, tanpa eosinofil.
   • Pada enema barium apendiks tidak terisi.
   • Ultrasound: fekalit nonkalsifikasi, apendiks nonperforasi, abses apendiks.

B. Diagnosa Keperawatan

Diagnosayang muncul pada anak dengan kasus apendiksitis berdasarkan rumusandiagnosa keperawatan menurut NANDA (2006) antara lain :

Pre Operasi

1. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit.


2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,muntah, anoreksia.

Post Operasi

1. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.


2. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang tidak adekuat.

C. Intervensi Keperawatan

Intervensimenurut Mc.Closkey (1996) Nursing Intervention Classsification (NIC),dan hasil yang diharapkan menurut Johnson (2000) Nursing OutcomeClassification ( NOC) , antara lain :

Pre Operasi

Dx I. Nyeri akut berhubungan dengan proses penyakit.

Tujuan :Nyeri dapat berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil :

• Nyeri berkurang
• Ekspresi nyeri lisan atau pada wajah
• Kegelisahan atau keteganganotot
• Mempertahankan tingkat nyeri pada skala 0-10.
• Menunjukkan teknik relaksasi yang efektif untuk mencapai kenyamanan.

Intervensi

• Lakukan pengkajian nyeri, secara komprhensif meliputi lokasi, keparahan, factor presipitasinya.
• Observasi ketidaknyamanan non verbal.
• Gunakanpendekatan yang positif terhadap pasien, hadir dekat pasien untukmemenuhi kebutuhan rasa nyamannya dengan cara: masase, perubahanposisi, berikan perawatan yang tidak terburu-buru.
• Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan.
• Anjurkan pasien untuk istirahat.
• Libatkan keluarga dalam pengendalian nyeri pada anak.
• Kolaborasi medis dalam pemberian analgesic.

Dx II. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual,muntah, anoreksia.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nutrisi pasien adekuat.

Kriteria Hasil :

• Mempertahankan berat badan.
• Toleransi terhadap diet yang dianjurkan.
• Menunjukan tingkat keadekuatan tingkat energi.
• Turgor kulit baik.

Intervensi

• Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.
• Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan.
• Berikan informasi yang tepat tentang kebutuhan nutrisi dan bagaimana memenuhinya.
• Minimalkan faktor yang dapat menimbulkan mual dan muntah.
• pertahankan higiene mulut sebelum dan sesudah makan.

Post Operasi

Dx. I. Nyeri berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan nyeri dapat berkurang atau hilang.

Kriteria Hasil :

• Nyeri berkurang
• Ekspresi nyeri lisan atau pada wajah
• Mempertahankan tingkat nyeri pada skala 0-10.
• Menunjukkan teknik relaksasi yang efektif untuk mencapai kenyamanan.

Intervensi

• Lakukan pengkajian nyeri, secara komprhensif meliputi lokasi, keparahan.
• Observasi ketidaknyamanan non verbal
• Gunakanpendekatan yang positif terhadap pasien, hadir dekat pasien untukmemenuhi kebutuhan rasa nyamannya dengan cara: masase, perubahanposisi, berikan perawatan yang tidak terburu-buru.
• Kendalikan factor lingkungan yang dapat mempengaruhi respon pasien terhadap ketidaknyamanan.
• Anjurkan pasien untuk istirahat dan menggunakan tenkik relaksai saat nyeri.
• Libatkan keluarga dalam pengendalian nyeri pada anak.
• Kolaborasi medis dalam pemberian analgesic.

Dx II. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan asupan cairan yang tidak adekuat.

Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan keseimbangan cairanpasien normal dan dapat mempertahankan hidrasi yang adekuat.

Kriteria Hasil :

• Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine normal, HT normal.
• Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal.
• Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastisitas, turgor kulit, membran mukosa lembab.
• Tidak ada rasa haus yang berlebihan.

Intervensi

• Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
• Monitor vital sign dan status hidrasi.
• Monitor status nutrisi
• Awasi nilai laboratorium, seperti Hb/Ht, Na+ albumin dan waktu pembekuan.
• Kolaborasikan pemberian cairan intravena sesuai terapi.
• Atur kemungkinan transfusi darah.

Daftar Pustaka

Betz, Cecily L, dkk. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta: EGC
Catzel, Pincus.1995. Kapita Selekta Pediatri. Jakarta: EGC.
Dongoes.Marilyn. E.dkk 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk PerencanaPendokumentasian Perawatan Klien. Jakarta : Penerbit Buku KedokteranEGC.
Johnson, Marion,dkk. Nursing Outcome Classification (NOC). St. Louis, Missouri: Mosby Yearbook,Inc.
Markum.1991.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI.
Mansjoer. A. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius.
Mc. Closkey, Joanne. 1996. Nursing Intervention Classsification (NIC). St. Louis, Missouri: Mosby Yearbook,Inc.
Nelson.1994.Ilmu Kesehatan Anak.Vol 2.Jakarta: EGC.
Sabiston, D.C. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC.
Syamsuhidayat. R & De Jong W. 2004. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi 2 .Jakarta : EGC.
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawtan Pediatrik, Edisi 4. Jakarta: EGC

• Orang tua atau saudara dengan neonatal jaundice atau penyakit lever
• Prenatal care
• DM pada ibu
• Infeksi seperti toxoplasmosis, spilis, hepatitis, rubela, sitomegalovirus dan herves yang mana ditransmisikan secara silang keplasenta selama kehamilan
• Penyalahgunaan obat pada orang tua
• Ibu dengan Rh negatif sedangkan ayah dengan Rh positif
• Riwayat transfusi Rh positif pada ibu Rh negatif
• Riwayat abortus dengan bayi Rh positif
• Obat-obatan selama kehamilan seperti sulfonamid, nitrofurantoin dan anti malaria
• Induksi oksitosin pada saat persalinan
• Penggunaan vakum ekstraksi
• Penggunaan phenobarbital pada ibu 1-2 bulan sebelum persalinan

• Prematuritas atau kecil masa kehamilan
• APGAR score yang mengindikasikan asfiksia
• Trauma dengan hematoma atau injuri
• Sepsis neonatus, adanya cairan yang berbau tidak sedap
• Hepatosplenomegali

• Edema general atau penurunan volume darah, mengakibatkan gagal jantung pada hidro fetalis

• Oral feeding yang buruk
• Kehilangan berat badan sampai 5 % selama 24 jam yang disebabkan oleh rendahnya intake kalori
• Hepatosplenomegali

• Jaundice selama 24 jam pertama (tipe patologis), setelah 24 jam pertama (Fisiologik tipe) atau setelah 1 bulan dengan diberikan ASI
• Kalor yang disebabkan oleh anemia yang terjadi karena hemolisis RBC

• Hipotoni
• Tremor, tidak adanya reflek moro dan reflek menghisap, reflek tendon yang minimal
• Iritabilitas, fleksi siku, kelemahan otot, opistotonis
• Kejang

• Apnu, sianosis, dyspnea setelah kejadian kern ikterus
• Aspiksia, efusi pulmonal

• Golongan darah dan faktor Rh pada ibu dan bayi untuk menentukan resiko incompatibilitas, Rh ayah juga diperiksa jika Rh ibu negatif (test dilakukan saat prenatal)
• Amniosintesis dengan analisa cairan amnion, Coombs test dengan hasil negatif mengindikasikan peningkatan titer antibodi Anti D, bilirubin level pada cairan amnion meningkat sampai lebih dari 0,28 mg/dl sudah merupakan nilai abnormal (mengindikasikan kebutuhan transfusi pada janin).
• Coombs test (direct) pada darah tali pusat setelah persalinan, positif bila antibodi terbentuk pada bayi.
• Coombs test (indirect) pada darah tali pusat, positif bila antibodi terdapat pada darah ibu.
• Serial level bilirubin total, lebih atau sama dengan 0,5 mg/jam samapi 20 mg/dl mengindikasikan resiko kernikterus dan kebutuhan transfusi tukar tergantung dari berat badan bayi dan umur kehamilan.
• Direct bilirubin level, meningkat jika terjadi infeksi atau gangguan hemolisis Rh
• Hitung retikulosit, meningkat pada hemolisis
• Hb dan HCT
• Total protein, menentukan penurunan binding site
• Hitung leukosit, menurun sampai dibawah 5000/mm3, mengindikasikan terjadinya infeksi
• Urinalsis, untuk mendeteksi glukosa dan aseton, PH dan urobilinogen, kreatinin level

• Penyakit/kelainan seperti hipertensi, toxemia, placenta previa, abruptio placenta, incompetence cervical, janin kembar, malnutrisi dan diabetes mellitus.
• Tingkat sosial ekonomi yang rendah dan prenatal care yang tidak adekuat
• Persalinan sebelum waktunya atau induced aborsi
• Penyalahgunaan konsumsi pada ibu seperti obat-obatan terlarang, alkohol, merokok dan caffeine