ASUHAN KEPERAWATAN

Each time when I am online, almost eighty percent I always visit to online shop ( a website that sell assorted goods ), and buy something there without I go out from house. Until now there are a lot of website that sell goods like that, but I look for the best and complete online shop, one of them is Shopwiki. In here we can look for assorted product. Category that very interesting for me is Vitamins, there are some item found at this category, for example prenatal vitamins, skin vitamins, multi vitamins, antioxidants, sports nutrition, till nutrition bars exist here.

For you that have priority in Health and Beauty, also can look for products in here, start from body detox till massager tool found in here. I think, the most searched product is Weight Loss Product. There are assorted product like that in here, for example appetite supressants, fat burners, fat blockers, fat loss stacks, water loss and many more product.

Other category that interesting enough is food supplement, many kind of food supplement found here, start from liver supplement, supplement for allergy, beauty supplement, supplement for increase immune, anti aging supplement, till supplement for kidney exist here, so if you are online and need something to buy don't forget to visit here.

Pertanda tua ya munculnya uban, hehe... Tapi uban juga bisa di cegah loh!! Yang udah terlanjur beruban juga bisa dihilangkan. Mau??

Uban Hilang Dengan Biji Pepaya

Pepaya memang memiliki segudang manfaat, selain buah dan daunnya yang bisa dimakan, bijinya juga bisa dijadikan obat untuk menghitamkan rambut (Uban) loh. Gak percaya? Mau tahu??Caranya>>> Ambil 1 sendok makan biji pepaya yang telah masak, lalu jemurlah biji tersebut sampai benar-benar kering dan tumbuk biji pepaya sampai halus. Campurkan bubuk tersebut dengan minyak kelapa secukupnya. Oleskan pada rambut anda yang sudah beruban. (untuk mencegah uban juga bisa kok).

Mencegah Uban Dengan Daun Rambutan

Selain biji pepaya, aun rambutan juga bisa jadi alternatif anda. Percaya atau nggak daun rambutanpun bisa dijadiin obat yang mujarab loh. Coba aja untuk mencegah tumbuhnya uban dikepala. Mau?? Caranya>>> Ambil beberapa helai daun rambutan yang masih hijau, remas-remas dengan air. Setelah itu anda keramas dengan daun rambutan yang diremas-remas itu. Lakukan selama 2 x seminggu, Insya Allah uban anda tidak tumbuh (minimal memperlambat tumbuhnya uban).

Kasih komentar yach!! Ntar beruban loh.. (Canda kok)

I love my parents so much. Some years ago my mother died caused by diabetes. And now my father is living alone at home. I work in another town with my wife family. Also with my brother and sister, they were living with their couple and stay in their each house. So my father is living alone at home now. My father is a mobile man. He can not quiet. So he must have an activity, although he is very old. I and my brother always thinks about it. How if something happen with him ? while I live far in another town and also with my brother and sister, they are very busy with their business. I can not calm, I am always thinks how if my father fall down, and need an emergency help while he is alone at home. Finally someone tell me about Medical Alarm.

Medical alarm is very help once, especially when does my father fallen down insides house and there is nobody around there know it. With wear this tool, when he fallen down, this tool can detect it and can report it. And the most practical of it, He never need to push any button. Now I and brother can take time, cause when does my father fallen down I can detect it , and can help him immediately .

I also give him another Medical Alarm that very useful. That is a bracelet that functioned to detect my father place presents. So while he go anywhere, I can detect the place. This tool can use also for call like a cell phones and can inform if something happen. Now I am not afraid about my father, wherever he goes and whatever he doing, we can be attention him.

Patogenesis Sindrom Obstruksi
Pasca Tuberkulosis
Nur Aida
Bagian Ilmu Kedokteran Respirasi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Unit Paru Rumah Sakit Persahabatan, Jakarta
PENDAHULUAN
Sindrom obstruksi difus yang berhubungan dengan TB paru
dikenal dengan berbagai nama. Di Bagian Unit Paru RSUP
PersahabaUaa Jakarta, dikenal dengan nama TB paru dengan
sindrom obstruksi dan sindrom obstruksi pasca TB (SOPT).
Kekerapan sindrom obstruksi pada TB paru bervariasi antara
16%¬50%.
Patogenesis timbulnya sindrom obstruksi pada TB paru
yang mengarah ke timbulnya sindrom pasca TB sangat kom-
pleks; pada penelitian terdahulu dikatakan akibat destruksi ja-
ringan paru oleh proses TB. Kemungkinan lain adalah akibat
infeksi TB, dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan se-
hingga menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik yang luas
karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru makrofag
aktif. Peradangan yang berlangsung lama ini menyebabkan proses
proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk jangka
lama sehingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas me-
nuju kerusakan paru menahun dan mengakibatkan gangguan
faal paru yang dapat dideteksi secara spirometri.
Pada tulisan ini akan dibicarakan patogenesis sindrom
obstruksi pasca TB.
SINDROM OBSTRUKSI PASCA TB
Kelainan obstruksi yang berhubungan dengan proses TB
dikenal dengan berbagai nama. Cugger 1955 (dikutip dari 1)
menyebutnya emfisma obstruksi kronik. Martin dan Hallet
(2)
menggunakan istilah emfisema obstruksi difus. Bomberg dan
Robin
(3)
menyebutnya sebagai emfisema obstruksi difus; Vargha
dan Bruckner
(4)
menyebutnya sindrom ventilasi obstruksi;
Tanuwtharj menyebutnya sirldronrobstruksi difus
(5)
. Di Unit
Paru RSUP Persahabatan Jakarta kelainan obstruksi pada pen-
derita TB paru didiagnosis sebagai TB paru dengan sindrom
obstruksi, sedangkan kelainan obstruksi pada penderita bekas
TB paru didiagnosis sebagai obstruksi pasca TB (SOPT).
KEKERAPAN
Terdapar variasi kekerapan sindrom obstrtiksi difus yang
pernah diteliti (Tabel 1).
Tabel 1. Kekerapan Sindrom Obstruksi Difus pada TB
Peneliti Tahun
Kekerapan
Ref.
Cuggel
Gaensler
Martin dan Haller
Lancaster dan Tomasshesfki
Malik dan Martin
Snider et al
Tanuwiharja
Tanuwiharja
Sardikin Giriputro
1955
1959
1961
1963
1969
1971
1980
1988
1989
44 %
42,6 %
50,4 %
34
%
32
%
41,8 %
50,4 %
46,9 %
16,7 %
1
5
2
6
7
8
9
10
11
PATOGENESIS
Gangguan faal paru akibat proses tuberkulosis paru berupa
kelainan restriksi dan obstruksi telah banyak diteliti; kelainan
yang bersifat obstruksi dan menetap akan mengarah pada ter-
jadinya sindrom. obstruksi pasca TB (SOPT).
Destruksi parenkim paru pada emfisema menyebabkan
elastisitas berkurang sehingga terjadi mekanisme ventil yang
menjadi dasar terjadinya obstruksi arus udara
(3)
. Emfisema
kompensasi yang ditemukan pasca reseksi paru dan akibat
atelektasis lobus atas karena TB paru seharusnya tidak obstruktif.
Sedangkan Gaensler
(5)
dan Snider et al
(8)
menyatakan bahwa
kelainan obstruksi pada TB paru tidak berasal dari emfisema
kompensasi. Hirasawa (1965) (dikutip dari 8) tidak menemukan
perbedaan morfologik yang nyata antara jenis emfisema pada
kasus TB dan non TB, perubahan emfisema yang tidak merata
lebih menonjol pada TB dengan kesan sebagai efek lokal dalam

perkembangan emfisema.
Gaensler dan Lindgren
(5)
berpendapat bahwa bronkitis kro-
nis spesifik lebih mungkin merupakan faktor etiologi timbulnya
emfisema obstruksi pada tuberkulosis paru dibandingkan dengan
over distention jaringan paru di dekat daerah retraksi.
Bell
(11)
berhasil menimbulkan bula emfisematous pada ke-
linci yang ditulari mikobakterium tuberkulosis secara trakeal dan
menyimpulkan bahwa proses emfisema dimulai dengan destruksi
jaringan lalu diikuti ekspansi. Vargha dan Bruckner menyatakan
bahwa bronkitis kronis difus yang disebabkan sekret dari kavitas
menimbulkan kelainan obstruksi
(12)
.
Baum
(13)
, Crofton dan Douglas
(14)
menyatakan bahwa reaksi
hipersensitif terhadap fokus TB atau hasil sampingan kuman TB
yang mati sering tampak berupa perubahan non spesifik yaitu
peradangan yang kadang-kadang jauh lebih luas daripada lesi
spesifiknya sendiri.
Hennes et al
(15)
menemukan bahwa zat anti terhadap ekstrak
paru manusia penderita TB merangsang pembentukan zat anti
terhadap jaringan yang rusak. Pada emfisema mungkin timbul
zat anti terhadap jaringan retikulum paru, yang dapat berperan
penting pada patogenesis emfisema.
Hubungan kelainan obstruksi pada tuberkulosis paru de-
ngan beberapa faktor antara lain umur, jenis kelamin, merokok,
lama sakit, luas lesi telah diteliti oleh beberapa peneliti
(2,6¬11,13)
Pemeriksaan spirometri pada penderita tuberkulosis paru lanjut
di RSUP Persahabatan Jakarta, menyimpulkan bahwa kelainan
obstruksi berhubungan dengan jenis kelamin dan lama sakit,
tetapi tidak berhubungan dengan umur, kebiasaan merokok, luas
kelainan dan distribusi lesi
(9)
. Pemeriksaan perubahan faal ven-
tilasi penderita TB paru yang diobati paduan obat jangka pendek
dengan.tujuan khusus pada gangguan obstruksi di RSUP Persa-
habatan menyimpulkan bahwa tidak terdapat hubungan positif
antara derajat obstruksi dan restriksi dengan luas lesi, kelainan
obstruksi pada penderita TB paru maupun bekas TB paru bersifat
ireversibel, dan obstruksi yang ireversibel ini merupakan akibat
proses TB. Pemeriksaan spirometri pada penderita TB paru dan
bekas TB paru dengan lesi minimal dan moderately advanced di
RSTP Cipaganti Bandung mendapatkan sindrom obstruksi difus
pada 46,9% penderita TB paru dan 30% sindrom obstruksi
ditemukan pada lesi minimal; sindrom obstruksi difus mem-
punyai hubungan dengan faktor merokok dan luas lesi dan tidak
mempunyai hubungan dengan jenis kelamin dan lama sakit
(9)
.
Salah satu kemungkinan lain patogenesis timbulnya sin-
drom obstruksi difus pada penderita TB adalah karena infeksi
kuman TB, dipengaruhi reaksi imunologik perseorangan, dapat
menimbulkan reaksi radang nonspesifik luas karena tertariknya
netrofil ke dalam parenkim paru oleh makrofag aktif. Peradangan
yang berlangsung lama ini menyebabkan beban proteolitik dan
oksidasi meningkat dan merusak matriks alveoli sehingga me-
nimbulkan sindrom obstruksi difus yang dapat diketahui dari
pemeriksaan spirometri.
SISTIM IMUNITAS TUBUH
Sistim pertahanan tubuh terdiri atas sistim pertahanan spesi-
fik dan nonspesifik
(16,17)
(Gambar 1).
Gambar 1. Sistem Imun
(16)
Sistim imun nonspesifik merupakan pertahanan tubuh ter-
depan dalam menghadapi serangan berbagai mikroorganisme,
oleh karena dapat memberikan respon langsung terhadap anti-
gen, sedangkan sistim imun spesifik membutuhkan waktu untuk
mengenal antigen terlebih dahulu sebelum memberikan respon-
nya
(17,18)
.
Paru merupakan salah satu organ tubuh yang mempunyai
daya proteksi melalui suatu mekanisme pertahanan paru, berupa
sistim pertahanan tubuh yang spesifik maupun nonspesifik
(19¬22)
.
Di alveolus makrofag merupakan komponen sel fagosit yang
paling aktif memfagosit partikel atau mikroorganisme(
20,22)
.
Makrofag ini penting dalam sistim imun karena kemampuan
memfagosit serta respon imunologiknya
(20)
. Kemampuan untuk
menghancurkan mikroorganisme terjadi karena sel ini mem-
punyai sejumlah lisozim di dalam sitoplasma. Lisozim ini me-
ngandung enzim hidrolase maupun peroksidase yang merupa-
kan enzim perusak. Selain itu makrofag juga mempunyai resep-
tor terhadap komplemen. Adanya reseptor-reseptor ini me-
ningkatkan kemampuan sel makrofag untuk menghancurkan
benda asing yang dilapisi oleh antibodi atau komplemen
(17,20,21)
.
Selain bertindak sebagai sel fagosit, makrofag juga dapat me-
ngeluarkan beberapa bahan yang berguna untuk menarik dan
mengaktifkan neutrofil serta bekerja sama dengan limfosit dalam
reaksi inflamasi
(20)
.
TUBERKULOSIS PARU SERTA RESPON IMUN
Apabila tubuh terinfeksi hasil tuberkulosis, maka pertama-
tama lekosit polimorfonukleus (PMN) akan berusaha mengatasi
infeksi tersebut. Sel PMN dapat menelan hasil tapi tidak dapat
menghancurkan selubung lemak dinding hasil, sehingga hasil
dapat terbawa ke jaringan yang lebih dalam dan mendapat
perlindungan dari serangan antibodi yang bekerja ekstraseluler.
Hal ini tidak berlangsung lama karena sel PMN akan segera
mengalami lisis
(18)
. Selanjutnya hasil tersebut difagositosis oleh
makrofag. Sel makrofag aktif akan mengalami perubahan meta-
bolisme, metabolisme oksidatif meningkat sehingga mampu
memproduksi zat yang dapat membunuh hasil, zat yang ter-
penting adalah hidrogen peroksida (H
2
O
2
).
Chaparas 1984
(23)
menerangkan bahwa mikobakterium
tuberkulosis mempunyai dinding sel lipoid tebal yang melin-

dunginya terhadap pengaruh luar yang merusak dan juga meng-
aktifkan sistim imunitas. Mikobakterium tuberkulosis yang
jumlahnya banyak dalam tubuh menyebabkan :
•
Penglepasan komponen toksik kuman ke dalam jaringan
•
Induksi hipersensitif seluler yang kuat dan respon yang
meningkat terhadap antigen bakteri yang menimbulkan kerusak-
an jaringan, perkejuan dan penyebaran kuman lebih lanjut.
•
Akhirnya populasi sel supresor yang jumlahnya banyak
akan muncul menimbulkan anergik dan prognosis jelek.
Perjalanan dan interaksi imunologis dimulai ketika makro-
fag bertemu dengan kuman TB, memprosesnya lalu menyajikan
antigen kepada limfosit. Dalam keadaan normal, infeksi TB
merangsang limfosit T untuk mengaktifkan makrofag sehingga
dapat lebih efektif membunuh kuman. Makrofag aktif melepas-
kan interleukin-1 yang merangsang limfosit T. Limfosit T me-
lepaskan interleukin-2 yang selanjutnya merangsang limfosit T
lain untuk memperbanyak diri, matang dan memberi respon
lebih baik terhadap antigen. Limfosit T supresi (TS) mengatur
keseimbangan imunitas melalui peranan yang komplek dan
sirkuit imunologik. Bila TS berlebihan seperti pada TB progresif,
maka keseimbangan imunitas terganggu sehingga timbul anergi
dan prognosis jelek. TS melepas substansi supresor yang
mengubah produksi sel B, sel T aksi-aksi mediatornya.
Mekanisme makrofag aktif membunuh hasil tuberkulosis
masih belum jelas, salah satu adalah melalui oksidasi dan pem-
bentukan peroksida. Pada makrofag aktif, metabolisme oksida-
tif meningkat dan melepaskan zat bakterisidal seperti anion
superoksida, hidrogen peroksida, radikal hidroksil dan ipohalida
sehingga terjadi kerusakan membran sel dan dinding sel, lalu
bersama enzim lisozim atau medoator, metabolit oksigen mem-
bunuh hasil tuberkulosis. Beberapa hasil tuberkulosis dapat
bertahan dan tetap mengaktifkan makrofag, dengan demikian
hasil tuberkulosis terlepas dan menginfeksi makrofag lain.
Diduga dua proses yaitu proteolisis dan oksidasi sebagai
penanggungjawab destruksi matriks
(24)
. Komponen utama yang
membentuk kerangka atau matriks dinding alveoli terdiri dari :
kolagen interstisial (tipe I dan II), serat elastin (elastin dan
mikrofibril), proteoglikaninterstisial, fibrokinetin. Kolagen adalah
yang paling banyak jumlahnya dalam janingan ikat paru
(24)
.
Proteolisis berarti destruksi protein yang membentuk
matriks dinding alveoli oleh protease, sedangkan oksidasi ber-
arti pelepasan elektron dani suatu molekul. Bila kehilangan
elektron terjadi pada suatu struktur maka fungsi molekul itu
akan berubah. Sasaran oksidasi adalah protein jaringan ikat, sel
epitel, sel endotel dan anti protease.
Sel neutrofil melepas beberapa protease yaitut
(24,25)
:
1)
Elastase adalah yang paling kuat memecah elastin dan
protein janingan ikat lain sehingga sanggup menghancurkan
dinding alveoli.
2)
Catepsin G menyerupai elastase tetapi potensinya lebih
rendah dan dilepas bersama elastase.
3)
Kolagenase cukup kuat tetapi hanya bisa memecah kolagen
tipe I, bila sendiri tidak dapat menimbulkan emfisema.
4)
Plasminogen aktivator yaitu urokinase dan tissue plasmin
aktivator merubah plasminogen menjadi plasmin. Plasmin selain
merusak fibrin juga mengaktifkan proenzim elastase dan bekerja
sama dengan elastase.
Oksidan merusak alveoli melalui beberapa cara seperti
(25)
:
a)
Peningkatan beban oksidan ekstraseluler yang tinggi, secara
langsung merusak sel terutama pneumosit I.
b)
Secara langsung memodifikasi jaringan ikat sehingga lebih
peka terhadap proteolisis.
c)
Secara langsung berinteraksi dengan 1-antitripsin sehingga
daya antiproteasenya menurun.
Tuberkulosis paru merupakan infeksi menahun sehingga
sistim imunologis diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya be-
ban proteolisis dan beban oksidasi sangat meningkat untuk
jangka yang lama sekali sehingga destruksi matriks alveoli
cukup luas menuju kerusakan paru menahun dan gangguan faal
paru yang akhirnya dapat dideteksi secara spirometri.
KESIMPULAN
Patogenesis sindrom obstruksi difus pada penderita TB paru
yang kelainan obstruksinya menuju terjadinya sindrom obstruksi
pasca TB (SOPT), sangat kompleks; kemungkinannya antara
lain :
1)
Infeksi TB dipengaruhi oleh reaksi imunologis perorangan,
sehingga dapat menimbulkan reaksi peradangan nonspesifik
yang luas karena tertariknya neutrofil ke dalam parenkim paru
makrofag aktif.
2)
Akibatnya timbul destruksi janingan paru oleh karena pro-
ses TB.
3)
Destruksi jaringan pant disebabkan oleh proses proteolisis
dan oksidasi akibat infeksi TB.
4)
TB"paru merupakan infeksi menahun sehingga sistim
imunologis diaktifkan untuk jangka lama, akibatnya proses.pro-
teolisis dan oksidasi sangat meningkat untuk jangka lama se-
hingga destruksi matriks alveoli terjadi cukup luas menuju ke-
rusakan pant yang
,
menahun dan mengakibatkan gangguan faal
pant yang dapat dideteksi secara spirometri.
SARAN
Untuk mengetahui apakah pada sindrom obstruksi ditemui
peradangan kronis maka penulis menyarankan pemeriksaan
hipereaktifitas bronkus.
KEPUSTAKAAN
1. Gaensler EA, Lindgren I. Chronic bronchitis as an aetiologic factor in
obstructive emphysema. Am. Rev. Resp. Dis. 1959; 80: 185.
2. Martin CJ, Haller WY. The diffuse obstructive pulmonary syndrome in a
tuberculosis sanatorium. II: incidence and symptoms. Ann. Intem. Med.
1961; 54: 1156.
3. Bromerg PA, Robin ED. Abnormalities of lung function in tuberculosis.
Adv. Tuberc. Res. 1963; 12: 1¬27.
4. Vargha G, Bruckner P. Study of relationship between cavity and
obstructive ventilatory syndrome in tuberculosis. Am. Rev. Respir. Dis.
1964; 89: 830¬4.
5. Tanuwijaya BY. Sindrom obstruktif difus pada tuberkulosis paru. Kum-
pulan Makalah Ilmiah Simposium Penyakit paru obstruktif menahun.
54¬65.
6. Lancaster IF, Thomashefski IF. Tuberculosis ¬ a cause of emphysema.
Am. Rev. Respir. Dis. 1963; 87: 435.

7. Malik SK, Martin CJ. Tuberculosis, corticosteroid therapy and pulmonary
function. Am. Rev. Respir. Dis. 1969; 100: 13.
8. Snider GL, Doctor L, Demas TA, Shaw AR. Obstructive airways disease in
patient with treated pulmonary tuberculosis. Am. Rev. Respir. Dis. 1971;
103:
625.
9. Tanuwiharja BJ. Pemeriksaan spirometri pada penderita TB paru lanjut di
RS. Persahabatan Jakarta. Naskah Konas IDPI II, Surabaya, 18-20 Juni
1980. p. 77¬84.
10. Sardikin Giriputro. Perubahan faal inhalasi penderita TB paru yang diobati
pada jangka pendek dengan tinjauan khusus pads gangguan obstruktif.
Tesis: Bag. Pulmonologi FKUI, 1989.
11. Bell JW. Experimental pulmonary emphysema. Production of emphyse-
matous bullae in the rabbit by infection with tuberculosis. Am. Rev. Tuberc.
1958; 78: 848¬861.
13. Baum GL. Textbook of Pulmonary Disease. Boston: Little Brown and
Company. 2nd ed., 1974; p. 263.
15. Hennes AR, Moore MZ, Carpenter RL, Hammarsten IF. Am. Rev. Respir.
Dis. 1961; 83: 354.
16. Kamen GB. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1988: 1¬72.
17. Siti BK. Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. Edisi ke 2.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1991.
18. Bellanti JA. Immunology II. Asian ed. Tokyo:lgaku Shoin Ltd. 1978 :
355¬87.
19. Reynolds HY. Normal and Defective Respiratory Host Defenses. In:
Respiratory Infections: Diagnosis and Management. Penington JE eds. 2nd
ed. New York: Raven Press. 1989: 1¬33.
20. Harada RN, Repine M. Pulmonary host defense mechanism. Chest 1985;
87:
247¬52.
21. Daniela RP. Immune Defenses of the Lung. In: Pulmonary Disease and
Disorders. Fishman AP eds. 2nd ed. New York: Mc Graw Hill Book Co.
1988:
589¬98.
22. Murray JF. Defence Mechanism. In: The Normal Lung: The Basic for
Diagnosis and Treatment of Pulmonary Disease. 2nd ed. Philadelphia:
WB. Saunders Co. 1986: 313¬39.
23. Chaparas SD. Tuberculosis Immunology. Asian Pacific J. Allerg. Immu-
nol. 1984; 2: 126.
24. Hubbard RC, Crystal RG. Antiproteases and antioxydant: Strategies for the
pharmacologic prevention of lung destruction. Respiration 1986; 50(Suppl.
1) : 56.
25. Campbell EJ, Senior RM, Welgus HG. Extracellular matrix injury during
lung inflammation. Chest 1987; 92: 161.

Tugas MK : Fisiololgi Faal II
Semester : VIII
Dosen Pmbimbing : dr. H ABDURRACHMAN, M. Kes
Nama Mahasiswa : Abdullah
NIM : 02410001

Jawaban:
1. Setelah mengetahui beberapa indikasi dan efek dari penyakit stroke yang dalami oleh wanita usia 70 tahun, kemudian dia mengalami kesulitan memahami bahasa tulisan (aleksia) dan diapun tidak lagi bisa menulis atau istilahnya (agrafia). Ada kemungkinan menurut pemahaman kami adalah wanita tersebut pada saat stroke mengalami kerusakan diwilayah girus anguralis. Kerusakan di area kusus di samping lobus frontalis selalu disertai dengan ketidak normalan bicara yang dinamakan afesia ekspresif (Broca: 1860).
Seseorang yang mengalami kerusakan pada daerah ini akan mengalami kesulitan di dalam mengucap dengan benar dan tepat dan berbicara secara lambat dan sulit. Namun individu tersebut belum mengalami kesulitan dalam memahami bahsa lisan ataupun leter, kerusakan di area broca mengganggu produksi bicaa akan tetapi memiliki efek yang lebih kecil ada system pemahaman bahasa lisan dan dalam tulisan. Daerah wernickc yang rusak akan merusak semua aspek pemahaman bahsa, tetapi seseorang dapan mengerti kata dengan tepat. Kerusakan pada ginus anguralis tidak akan mampu membaca akan tetapi tidak bermasalah dalam pemahaman pembicaraan atau percakapan.
Jika kerusakan itu di area anditorius orang akan mampu membaca dan berbicara tetapi ia tidak mampu memaami bahsa lisan. Dengan demikian wanita yang sakit stroke seperti dalam soal itu menurut pemahaman kami adalah mengalami kerusakan pada wilayah ginus anguralis yang terletak pada kortexs broca yang berfungsi sebagai untuk menyusun kata dan kalimat dalam berbicara. Kusus kortexs broca ini berfungsi untukmenyusun kata dan kalimat dalam bicara. Kortexs broca berada di daerah otak depan samping kiri dan berada di depan lubus temporalis. Inti atau pusatnya wilayah ini men yebankan orang kehilangan kemampuan unutk bicara walaupun masih mampu menangkap pembicaran orang lain (I Masud 1999:35).
2. Nukleus talamus, dimana nucleus talamus ini yang akan terbagi lagi menjadi nucleus-nukleus yang berproyeksi secara dif us ke suluruh korteks dan nucleus-nukleus yang berproyeksi ke bagian-bagian neokorteks dan system limbic spesifik yang ketika ini kena bentur maka secara otomatis tingkat kesadara dari individu akan tergangu.
3. dari beberapa kasus yang sering di muat dalam Koran Jawa Pos yang biasanya dipandu olah dr. Boyke, banyak menyebutkan contoh beberapa kasus fisiologi ataupun lebih sepesifik dalam hubungannya dengan seks. Di antaranya adalah adanya kasus dari seorang wanita yang haidnya tidak lancer, ejakulasi dini yang di sebabkan stress ataupun kecapekan, dari kondisi psikis seseorang yang tidak stabil akan dapat merubah hormone atau kondisi fisik yang akan berefek pada system-sistem dan fungsi anatomi.
4. Perbedan dari fungsi syaraf simpatis dan para simpatis, syaraf para simpatis mengurus konstruksi pupil berjalan dengan nukleusokulomotorius dan bersinaps di gunglion siliare yang terdapat di dalam orbita dan mempersarati pupil. Saaf ini juga mengurus sekresi kelenjar air mata, kelenjar sublingualis, dan kelenjar submandibularis. Serta kelnejar mukosa rongga hidung. Secara umum saraf para simpatis berfungsi mengurus miksi dan dejekasi, vesika usiraria, kolon desendens, sigmoideum dan rectum yang mendapat persaratan dari bagian sacral.
Dalam bunya syaifudin 2002:279, Saraf simpatis mengurus persaratan semua alat-alat yang berada di dalam rongga abdomen. Saraf torakal menurus jantung dan paru-paru. Kerja saraf ini berbalik dengan kerja saraf parasimpatis, perbedaan yang paling mencolok adalah saraf simpatis adalah mengontrol aliran darah dari pembuluh darah dan sraf parasimpatis mempersarati setiap organ menuju pembuluh darahnya.

5. Aksis hipotolamus hipofisis adalah merupakan reaksi yang terjadi di dalam kelenjar endokrin, reaksi antara hipotalamus dan hipofisis ini berfungsi untuk mempertahankan tekanan darah dan mempertahankan hidup. Apa bila orang sedang dalam pososi marah , hipotalamus dan hipofisis dengan sendirinya akan melakukan reaksi yang disebut dengan aksis hipotalamus hipofisis.

BAB I
TULANG DAN KALSIUM PATOFISIOLOGI OSTEOPOROSIS
PENGOBATAN OSTEOPOROSIS INFO PRODUK REFERENSI

TULANG
Tulang normal terdiri dari lapisan tulang padat yang mengelilingi lempengan dan serabut tulang (tulang berongga) yang diselingi sumsum tulang. Ketebalan lapisan luar yang padat ini berbeda-beda pada setiap bagian rangka, sebagai contoh tulang tengkorak dan tulang anggota tubuh jauh lebih besar dibandingkan tulang belakang. Kekuatan rangka terutama dihasilkan oleh tulang padat ini, namun tulang berongga juga ikut berperan penting.
Penyusun utama tulang sesungguhnya adalah mineral tulang yang mengandung kalsium (Ca) & fosfor (P), dan protein yang disebut kolagen. Struktur tulang mirip beton untuk bangunan atau jembatan. Komponen kalsium dan fosfor membuat tulang keras dan kaku mirip semen, sedang serat-serat kolagen membuat tulang mirip kawat baja pada tembok.
Tulang adalah jaringan hidup yang harus terus diperbaharui untuk menjaga kekuatannya. Tulang yang tua selalu dirusak dan digantikan oleh tulang yang baru dan kuat. Bila proses ini, yang terjadi di permukaan tulang (peremajaan tulang) tidak terjadi, rangka kita akan rusak karena keletihan ketika kita masih muda. Ada 2 jenis sel utama dalam tulang, yakni osteokiast (yang merusak tulang) dan osteoblast (yang membentuk tulang baru). Kedua sel ini dibentuk dalam sumsung tulang.

KALSIUM
Kalsium merupakan mineral yang paling banyak terdapat didalam tubuh manusia. Kira-kira 99% kalsium terdapat di dalam jaringan keras yaitu pada tulang dan gigi. 1% kalsium terdapat pada darah, dan jaringan lunak. Tanpa kalsium yang 1% ini, otot akan mengalami gangguan kontraksi, darah akan sulit membeku, transmisi saraf terganggu, dan sebagainya.
Untuk memenuhi 1% kebutuhan ini, tubuh mengambilnya dari makanan yang dimakan atau dari tulang. Apabila makanan yanag dimakan tidak dapat memenuhi kebutuhan, maka tubuh akan mengambilnya dari tulang. Sehingga tulang dapat dikatakan sebagai cadangan kalsium tubuh. Jika hal ini terjadi dalam waktu yang lama, maka tulang akan mengalami pengeroposan tulang.

Penyerapan dan Pembuangan
Kemampuan absorpsi (penyerapan) kalsium lebih tinggi pada masa pertumbuhan dan menurun pada proses menua. Absorpsi pada laki-laki lebih tinggi dari pada perempuan pada semua golongan usia. Terdapat banyak faktor yang mempengaruhi absorbsi kalsium, di antaranya kelarutan kalsium dalam air dan jenis makanan yang dimakan bersama dengan kalsium. Makanan tertentu menyebabkan pengendapan kalsium sehingga kalsium menjadi sulit diabsorpsi. Kalsium yang tidak diabsorpsi akan dikeluarkan dari tubuh. Pengeluaran ini melalui lapisan kulit, kuku, rambut, keringat, urine dan feses.

Faktor-faktor yang meningkatkan Absorpsi Kalsium
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan absorpsi kalsium adalah:
1. Tingkat kebutuhan
Peningkatan kebutuhan terjadi pada pertumbuhan, masa kehamilan, menyusui, defisiensi kalsium.
2. VitaminD
Vitamin D merangsang absorpsi kalsium melalui langkah-langkah kompleks. Vitamin D meningkatkan absorpsi pada mukosa usus dengan cara merangsang produksi protein-pengikat kalsium
3. Asam kiorida
Asam Kionida yang dikeluarkan oleh lambung membantu absorpsi kalsium dengan cara menurunkan pH di bagian atas usus halus.
4. Makanan yang mengandung lemak.
Lemak meningkatkan waktu transit makanan melalui saluran cerna, dengan demikian memberikan waktu lebih banyak untuk absorpsi kalsium.

Faktor-faktor yang menghambat absorbsi kaslium
1. Kekurangan vitamin D bentuk aktif
2. Makanan yang mengandung asam oksalat seperti bayam dan sayuran lain
3. Makanan tinggi serat karena mempercepat waktu transit makanan di dalam saluran cerna.

Pengendalian Kalsium dalam Darah
Yang mengatur kadar kalsium dalam darah adalah hormon Paratiroid, tirokalsitonin dan kelenjar tiroid dan vitamin D. Hormon paratiroid dan vitamin D meningkatkan kalsium darah dengan cara sebagai berikut:
a. Vitamin D merangsang absorpsi kalsium oleh saluran cema
b. Vitamin D dan horinon paratiroid merangsang pelepasan kalsium dan tulang ke dalam darah.
c. Vitamin D dan hormon paratiroid menunjang reabsorpsi kalsium di dalam ginjal.

Sumber Kalsium
o Sayur-sayuran hijau (bayam, brokoli, sawi)
o Ikan teri kering
o Udang kering
o Tahu
o Kacang-kacangan
o Salmon, sardine
o Susu & hasil olahannya

Fungsi Kalsium
o Membentuk serta mempertahankan tulang dan gigi yang sehat
o Mencegah osteoporosis
o Membantu proses pembekuan darah dan penyembuhan luka
o Menghantarkan signal ke dalam sel-sel saraf
o Mengatur kontraksi otot
o Membantu transport ion melalui membran
o Sebagai komponen penting dalam produksi hormon dan enzim yang mengatur proses pencemaan, energi dan metabolisme lemak

Gejala Kekurangan Kalsium
1. Gangguan pertumbuhan
2. Tulang kurang kuat, mudah bengkok dan rapuh
3. Kekejangan otot

Gejala Kelebihan Kalsium
Kelebihan kalsium tejadi apabila mengkonsurnsi kalsium sebesar 2500 mg/han. Kelebihan kalsium dapat menyebabkan terjadinya bath ginjal atau gangguan ginjal, konstipasi (susah buang air besar)

Angka Kecukupan Harian menurut Widyakarya ANGAN DAN Gizi LIPI 1998
- Bayi 300-400 mg
- Anak-anak 500 mg
- Remaja 600-700 mg
- Dewasa 500-800 mg
- Ibu hamil dan menyusui +400 mg

SERI KERANGKA TUBUH MANUSIA
Kerangka Tubuh Manusia
Kerangka manusia tersusun dari tulang-tulang, baik tulang yang panjang maupun tulang pendek. Lalu, apa fungsi kerangka bagi manusia ? Fungsinya diantaranya adalah:
- Untuk memberikan bentuk keseluruhan bagi tubuh
- Menjaga agar organ tubuh tetap berada di tempatnya
- Melindungi organ-organ tubuh seperti otak, jantung, dan paru-paru
- Untuk bergerak ketika dikehendaki otot
- Menghasilkan sel darah di dalam sumsum tulang.

Jenis-jenis Tulang
Tulang dikelompokkan menurut bentuknya menjadi :
- Tulang pipa
Contohnya tulang paha
- Tulang pendek
Contohnya tulang pergelangan
- Tulang pipih
Contohnya tulang bahu
- Tulang tak beraturan
Contohnya tulang rahang

Susunan Tulang Pipa
a. Epiphysis (kepala)
b. Metaphysis (batang)
c. Periosteum: lapisan tipis
d. Tulang yang keras dan pekat
e. Bagian yang lembut seperti spon
f. Rongga sumsum
g. Cartilage (tulang rawan)

Nama-nama Tulang pada Tubuh
1. Cranium (tengkorak)
2. Mandibula (tulang rahang)
3. Clavicula (tulang selangka)
4. Scapula (tulang belikat)
5. Sternum (tulang dada)
6. Rib (tulang rusuk)
7. Humerus (tulang pangkal lengan)
8. Vertebra (tulang punggung)
9. Radius (tulang lengan)
10. Ulna (tulang hasta)
11. Carpal (tulang pergelangan tangan)
12. Metacarpal (tulang telapak tangan)
13. Phalanges (ruasjari tangan danjari kaki)
14. Pelvis (tulang panggul)
15. Femur (tulang paha)
16. Patella (tulang lutut)
17. Tibia (tulang kering)
18. Fibula (tulang betis)
19. Tarsal (tulang pergelangan kaki)
20. Metatarsal (tulang telapak kaki)

Sudahkah kamu tahu ?
Tulang yang terkuat
Femur atau tulang paha biasanya dapat menyangga 30 kali berat seorang manusia.

Tulang yang terkecil
Tulang terkecil di dalam tubuh manusia ialah tulang sanggurdi (di dalam telinga) panjangnya hanya 2,6 – 3,4 mm

Tulang yang Terpanjang
Tulang paha ialah tulang terpanjang di dalam tubuh manusia. Pada umunya panjang tulang paha pada pria dengan rata-rata tinggi 175 cm ialah 48 cm.

Kesimpulan Tulang
Osteoporosis atau kekeroposan tulang adalah kondisi dimana tulang menjadi tipis, keropos, rapuh dan mudah patah. Kondisi ini terjadi sebagai akibat berkurangnya massa tulang (disebut osteopenia).

Puncak masa tulang terjadi sampai umur 30 tahun. Makanya depositi kalsium harus disiapkan sedini mungkin, agar saat kondisi puncak itu datang, kondisi tulang kita tetap bagus. Begitu memasuki usia 35 tahun, kecepatan pembentukan massa tulang lebih lambat ketimbang yang rusak. Tak hanya rupiah saja yang harus dikelola, tapi tulang juga.

Wanita memiliki kemungkinan lebih besar terkenan osteoporosis karena faktor hormonal, yaitu berkurangnya hormone estrogen begitu memaski masa menopause. Bukan hanya fakto kekurangan kalsium dan vitamin D yang memicu terjadinya osteoporosis. Faktor genetic, pengobatan untuk sakit astma, gangguan fisiologi, kafein, rokok, alcohol dan kurang olahraga bisa menjadi pemicu lainnya.

Abnormalitas
Massa kalsium dalam tulang mencapai puncaknya pada usia 35 tahun, setelah it uterus menurun yang berarti pula osteoporosis mulai mengancam. Bahkan proses degenerasi dikatakan lebih awal lagi, sehingga di usia 20 – 30-an hendaknya mulai bersiap-siap menjaga kondisi tulang.

Kekurangan kalsium dalam tulang memang merupakan proses alami yang sulit dihindari sejalan dengan bertambahnya umur. Semakin tua, semakin cepat tumbuh menyerap kalsium dari tulang sebelum sempat digantikan.

Begitu wanita mencapai usia menapouse, maka semakin menurun pula kadar kalsium dalam tulang. Diduga hal ini berkaitan erat dengan kemampuan tubuh mensekresi (menghasilkan) hormone ekstrogen. Hormon ini bekerja secara tidak langsung melalui pengaturan produksi hormon lainnya berdasarkan fungsi masing-masing. Pada wanita dewasa yang sehat sekresi hormone kalsitonin juga dipengaruhi oleh adanya hormone ekstrogen. Jadi, dengan menurunnya sekresi estrogen ini, pengendalian sekresi kasitonin pada sel padarafolikuler tiroid menjadi terganggu. Maka pengeroposan tulang lebih cepat terjadi pada wanita menopause.

Penyakit Tulang
Bila kelenjar paratiroid tidak menyekresikan hormone patatiroid dalam jumlah cukup, reabsorpsi osteositik dari kalsium yang dapat bertukar akan menurun dan osteoklas menjadi inaktif seluruhnya. Reabsorpsi kalsium dari tulang menjadi sangat tertekan sehingga kadar kalsium dalam cairan tubuh menurun. Karena kalsium dan fosfat tidak diabsorbsi dari tulang, tulang biasanya tetap kuat.
Bila kelenjar paratiroid tiba-tiba diangkat, kadar kalsium dalam darah turun dari nilai normal 9.4 menjadi 6 sampai 7 mg/dll dalam waktu 2 sampai 3 hari dari konsentrasi fosfat dalam darah dapa menjadi berlipat ganda.

Pengobatan Hipoparatiroidisme
Hormone Paratiroid (Parathormon). Hormon paratiroid biasanya digunakan untuk mengobati hipoparotiroidisme. Karena pemakaian hormon ini, karena efek hormone berlangsung paling lama selama beberapa jam, dan karena kecendrungan tubuh mengembangkan imunitas tubuh melawan hormon, mengakibatkan hormon secara progresif makin kurang efektif, sehingga pengobatan hipoparatiroidiisme dengan hormon paratiroid jarang dimukan dalam pengobatan saat ini.
Pengobatan dengan Vitamin D dengan Kalsium. Pemberian dalam jumlah vitamin yang sangat besar, sebanyak 100.000 unit sampai 2 gram akan dapat menjaga konsentrasi ion kalsium dengan kisaran normal.

Hiperparatiroidisme
Penyebab Hiperparatiroidisme biasanya adalah tumor dari salah satu kelenjar paratiroid. Hiperparatiroidisme menyebabkan aktivtas osteoklastik yang berlebihan dalam tulang. Penyakit tulang pada Hiperparatiroidisme.

Pada Hiperparatiroidisme yang berat, absopsi osteoklastik dengan cepat jauh melebihi pengendapan osteoblastik dan tulang dapat dimakan hampir semuanya. Seorang penderita hiperparatiroidisme sering mencari pengobatan akibat patah tulang.

Faktur yang multiple dari tulang yang sudah lemah dapat disebabkan hanya oleh trauma yang ringan, terutama bila kista terbentuk. Penyakit tulang kistik akibat hiperparatiroidisme disebut osteitis fibrosa kistika.

Aktivitas osteoblastik pada tulang juga sangat meningkat sebagai suatu usaha untuk membentuk tulang baru dalam jumlah cukup untuk menggantikan tulang tua yang diabsorbsi oleh aktivitas osteoklastik.
Penyakit Rickets
Efek penyakit rickets pada tulang. Selama terjadi penyakit rickets yang alam, kompensasi peningkatan sekresi hormon paratiroid yang nyata akan menyebabkan absorpsi osteoklastik yang belebihan dari tulang.
Osteoblas ini menjadi dasar timbulnya banyak sekali osteoid yang tidak berkalsifikasi sebab kadar ion kalsium dan fosafatnya tidak cukup. Osteoid yang baru dibentuk, tidask terkalsifikasi, dan lemah secara bertahap menggantikan tulang yang lebih tua yang telah direabsorbsi.

Osteoporosis
Osteoporosis adalah penyakit tulang paling umum pada orang dewasa, terutama pada usia tua. Osteoporosis merupakan jenis penyakit yang berbeda dengan ostomalasia dari rickets, penyakit ini lebih disebabkan oleh berkurangnya matriks organic daripada kelainan kalsifiaksi tulang. Pada osteoporosis aktivitas osteoblstik pada pengendapan tulang menurun. Penyebab berkurangya tulang ini adalah karena aktivitas osteoklastik yang belebihan.
Sebagai besar penyebab osteoporosis adalah :
1. kurangnya stres fisik terhadap tulang karena tidak aktif.
2. malnutrisi yang berlebihan sehingga tidak dapat dibentuk matriks protein yang cukup.
3. kurangnya vitamin C, yang diperlukan untuk sekresi bahan-bahan intraselular oleh seluruh sel, termasuk osteblas.
4. kurangnya sekresi estrogen pada masa postmenopause, sebaba estrogen itu mempunyai aktivitas perangsang osteblas.
5. pada usia tua, di mana hormon pertumbuhan dan faktor-faktor pertumbuhan lainnya sangat berkurang ditambah dengan kenyataan bahwa banyak fungsi anabolik protein buruk, sehingga matriks tulang tidak dapat diendapkan dengan baik.
6. penyakit Cushing, karena glukokortikoid yang disekresikan pada penyakit ini jumlahnya banyak sekali sehingga menyebabkan berkurangnya pengendapan protein di seluruh tubuh, dan meningkatkan katabolisme protein dan juga mempunyai efek khusus menekan aktivitas osteoblastik.

BAB II
PANKREAS

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertandan, strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah. Panjangnya kira-kira lima belas sentimeter, mulai dari duodenum sampai lima, dan dilukiskan sebagai terdiri atas tiga bagian.
Kepala pakreas yang paling lebar, terletak kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum, dan yang praktis melingkarinya. Badan pancreas merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
Ekor pancreas adalah bagian yang runcing di sebelah kiri, dan sebenarnya menyentuh limpa.

Jaringan pancreas terdiri atas lobula daripada sel sekretori yang tersusun mengitari saluran-saluran halus. Saluran-saluran ini mulai dari persambungan saluran-saluran kecil dari lobula yang terletak di dalam ekor pancreas dan berjalan melalui badannya dan kiri ke kanan.

Fungsi
Pankreas dapat disebut sebagai organ rangkap, mempunyai dua fungsi. Fungsi exocrine dilaksanakan oleh sel sekrotori lobulanya, yang membentuk getah pankreas dan yang berisi enzim dan eletrolit. Cairan pencerna itu berjalan melalui saluran exkrotori halus dan akhirnya dikumpul oleh dua saluran, yaitu yang utama disebut duktus Wirsungi dan sebuah saluran lain, yaitu duktus santorini, yang masuk ke dalam duodenum. Saluran utama bergabung dengan saluran empedu di Ampula Vater.

Kepulauan Lengarhans
Membentuk orgatn endokrin yang menyekresikan insulin, yaitu sebuah homron antidiabetika, yang diberikan dalam pengobatan diabetes. Insulin ialah sebuah protein yang dapat turut dicernakan oleh enzim-enzim pencerna protein dank arena itu tidak diberikan melalui mulut melainkan dengan suntikan subkutan. Insulin mengendalikan kadar glukosa dan bila digunakan sebagia pengobatan dalma hal kekurangan seperti pada diabetes, ia memperbaiki kemampuan sel tubuh untuk mengosorpsi dan menggunakan glukosa dan lemak.

Catatan Klinik
Defisiensi (kekurangan) insulin mengakibatkan hiperglikemia, yaitu kadar gula darah yang tinggi, turunnya berat badan, lelah dan poliuria (sering buang air kecil), disertai haus, lapar, kulit kering, mulut dan lidah kering. Akibatnya juga ketosis serta asidosis dan kecepatan bernafas bertambah.
Keadaan selbaiknya ialah hipoglikemia, atau kadar gula darah rnedah, dapat terjadi sebagai akbiat kelebihan dosis insulin, atau karena pasien tidak makan makanan (atau muntah barangkali) sesudah suntikan insulin, sehingga kelebihan insulin dalam rahnya menyebakan koma hipoglikemia.
Demikianlah maka koma pada seorang pasien dengan diabetes dapat disebabkan tidak adanya insulin, atau terlampu banyak insulin (koma hipoglikemia) yang diobati dengan glokosa.

Sebelumnya ada baiknya kita kembali melihat apa sih Fungsi Pankreas itu?. Pankreas merupakan kelenjar eksokrin dan kelenjar endokrin. Kelenjar Eksokrin menghasilkan sekret yang mengandung enzim yang dapat menghidrolisis protein, lemak, dan karbohidrat; sedangkan Endokrin menghasilkan hormon insulin dan glukagon yang memegang peranan penting pada metabolisme karbohidrat. Ketika kita makan, partikel-partikel makanan gula diserap ke dalam aliran darah dan usus kecil. Pada saat gula memasuki alirah darah, secara bersamaan pankreas mengeluarkan insulin masuk ke dalam darah sehingga dengan bantuan insulin gula memasuki sel-sel tubuh yang membutuhkannya. Apabila gula darah meningkat diperkirakan penderita mengidap penyakit diabetes melitus (kencing manis) akibat pankreas tidak mampu menghasilkan hormon insulin atau ketika sel-sel tubuh menjadi tidak responsif terhadap insulin. Jadi secara umum makanan yang dapat meningkatkan fungsi pankreas adalah makanan dengan kandungan gizi seimbang artinya tidak terlalu banyak mengandung karbohidrat, lemak, dan protein. Atur porsi dan jadual makan agar tidak melebihi kebutuhan energi. Perbanyak makan makanan yang kaya serat, vitamin dan mineral, misalnya sayuran dan kacang-kacangan.

PENGARUH REBUSAN BUAH JAMBU BIJI (Psidium guajava L.) TERHADAP GLUKOSA DARAH TIKUS PUTIH DIABETES
Posted July 6th, 2008
ABSTRAK

Dwi Kurniati. 066102058. 2007. The Effect of the Guava Fruits Decoct on
Diabetic Rat’s Blood Glucose. Under Tuition of
Drh. Mien Rachminiwati, Ph.D. dan Dra. Tri Aminingsih, M.Si.
Guava fruits can be found easily in tropical area including Indonesia. It is
beside used for foodstuff in freshed or made, these fruits have been used by the
people to care many diseases including diabetes mellitus and
hypercholesterolemia.
These research has been carried out to study the effect of the Guava fruits
decoct on blood glucose level using oral glucose tolerantion test. The research
was done to 5 treatment groups which each group consists of 5 male rats from
Sprague Dawley strain weighing 200-250 gram. The sample solution was given
oraly at dose was administered of 1 g/Kg bw, 2 g/Kg bw, 4 g/Kg bw. As possitive
control group Acarbose at dose was administered of 2 mg/Kg bw. Aqua destilatas
was given to rat and served as negative control group. Methode based digital
blood glucose meter (Accuchek advantage) with reaction methode glucose
dehidrogenase was used to measure the blood glucose level.
The results showed that all doses of the Guava fruits decoct inhibited the
blood glucose level significantly (P < 0,05). The potency of the Guava fruits
decoct at dose of 2 g/Kg bw and 4 g/Kg bw affecting blood glucose level as the
same as of Acarbose dose at dose levely and it has higher potency than the Guava
fruits decoct at dose of 1 g/Kg bw.

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Globalisasi masa kini yang berkembang pesat telah mempengaruhi pola hidup
masyarakat. Pola makan yang kurang sehat seperti makanan cepat saji yang
kurang serat, minuman dengan gula sintetik dan dicampur pewarna dan pengawet
dapat memicu timbulnya berbagai penyakit.
Salah satu penyakit degeneratif yang menjadi perhatian pemerintah dan
masyarakat adalah Diabetes mellitus (DM) atau yang umum disebut penyakit
kencing manis. Diabetes mellitus merupakan penyakit yang ditandai oleh keadaan
hiperglikemia kronik, kadar gula darah lebih tinggi dari normal. Keadaan ini
berhubungan dengan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang tidak
normal di dalam tubuh, serta adanya gangguan hormonal seperti insulin,
glukagon, kortisol dan pertumbuhan. DM dapat menjadi penyebab aneka
penyakit seperti hipertensi, stroke, jantung koroner, gagal ginjal, katarak,
glaukoma, kerusakan retina mata yang dapat menyebabkan kebutaan, impotensi,
gangguan fungsi hati, luka yang lama sembuh hingga harus diamputasi terutama
pada kaki. Penyakit diabetes dapat disebabkan juga oleh gangguan produksi
insulin. Kurangnya jumlah dan daya kerja insulin tubuh mengakibatkan glukosa
tidak dapat dimanfaatkan oleh sel tetapi hanya berakumulasi di dalam darah yang
beredar ke seluruh tubuh.
Berdasarkan survey WHO pada tahun 2001, jumlah penderita DM di
Indonesia sekitar 17 juta orang (8,6 persen dari jumlah penduduk) dan menduduki
peringkat keempat setelah India, Cina, dan Amerika Serikat. Tahun 2010
diperkirakan jumlah penderita DM di Indonesia menjadi minimal 5 juta jiwa, dan
di dunia 239,3 juta jiwa. DM kini merupakan masalah nasional. Penyakit ini
tercantum dalam urutan keempat dari prioritas penelitian nasional untuk penyakit
degeneratif (prioritas pertama adalah penyakit kardiovaskuler, kemudian
serebrovaskuler, geriatri, diabetes mellitus, rematik, dan katarak). Biaya
perawatan minimal untuk rawat-jalan penderita DM di Indonesia diperhitungkan
sebesar 1,5 milyar rupiah per hari atau 500 milyar rupiah per tahun
(Tjokroprawiro, 2003).
Kekayaan sumber bahan alam Indonesia telah dimanfaatkan oleh masyarakat
Indonesia secara turun-temurun. Budaya kembali ke alam atau lebih dikenal
dengan istilah Back to Nature saat ini menjadi trend di seluruh dunia, termasuk
Indonesia. Hasil penelitian yang telah dilakukan oleh Andayani pada tahun 2000
menunjukkan bahwa ekstrak kasar buncis mampu menurunkan kadar glukosa
darah sampai 30% pada kelinci diabetes yang diinduksi dengan aloksan. Ekstrak
daun sambiloto dengan dosis 0,5 g/kg bb, 1 g/kg bb dan 1,5 g/kg bb dapat
menghambat kenaikan kadar glukosa darah tikus normal (Suryadhana, 2000).
Tanaman lain seperti pare, lidah buaya, alpukat, kumis kucing, diyakini memiliki
khasiat sebagai antidiabetes. Masih banyak bahan alam asli Indonesia yang
berkhasiat sebagai antidiabetes yang belum diteliti salah satunya adalah buah
jambu biji. Jambu biji telah dibudidayakan dan menyebar luas di daerah-daerah
Jawa. Buah jambu biji yang dimanfaatkan sebagai makanan dalam bentuk buah
segar maupun olahan mengandung vitamin A dan vitamin C yang tinggi. Buah
jambu biji merah digunakan pula pada pengobatan penyakit demam berdarah
untuk meningkatkan trombosit darah. Daun pucuk jambu biji juga banyak
dimanfaatkan sebagai obat antidiare. Buah, daun, dan kulit batang jambu biji
mempunyai kemampuan sebagai adstringensia yang dapat mempresipitasikan
protein selaput lendir usus dan membentuk suatu lapisan yang melindungi usus.
Lapisan protein ini diduga mampu menghambat asupan glukosa sehingga laju
peningkatan glukosa darah tidak terlalu tinggi, dengan demikian, jambu biji
mempunyai prospek yang cukup tinggi sebagai antidiabetes.
Penelitian ini mengamati pengaruh rebusan buah jambu biji terhadap uji
toleransi glukosa darah tikus putih diabetes yang diinduksi dengan aloksan.
1.2 Tujuan Penelitian
Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui pengaruh pemberian rebusan buah
jambu biji putih terhadap kadar glukosa darah tikus putih yang diinduksi dengan
aloksan.
1.3 Hipotesis
Rebusan buah jambu biji putih pada dosis tertentu dapat menghambat
peningkatan kadar glukosa darah tikus diabetes pada uji toleransi glukosa oral.
1.4 Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menambah alternatif sediaan herbal
yang mempunyai efek sebagai antidiabetes dan dapat meningkatkan pendapatan
petani tanaman jambu biji.