ASUHAN KEPERAWATAN

MIOMA UTERI


A. Pengertian
Mioma uteri adalah tumor yang paling umum pada traktus genitalis (Derek Llewellyn- Jones, 1994).
Mioma uteri adalah tumor jinak otot rahim, disertai jaringan ikatnya (www. Infomedika. htm, 2004).
Mioma uteri terbatas tegas, tidak berkapsul, dan berasal dari otot polos jaringan fibrosus, sehingga mioma uteri dapat berkonsisten padat jika jaringan ikatnya dominan dan berkonsentrasi lunak jika otot rahim yang dominan. Mioma uteri biasa juga disebut leiomioma uteri, fibroma uteri, fibroleiomioma, mioma fibroid atau mioma simpel. Mioma terdiri atas serabut- serabut otot polos yang diselingi dengan jaringan ikat dan dikelilingi kapsul yang tipis. Tumor ini dapat berasal dari setiap bagian duktus muller, tetapi paling sering terjadi pada miomatreium. Disini beberapa tumor dapat timbul secara serentak. Ukuran tumor dapat bervariasi dari sebesar kacang polong sampai sebasar bola kaki. Degenarasi ganas mioma uteri, ditandai dengan terjadinya perlunakan serta warna yang keabu- abuan, terutama jika mioma tumbuh dengan cepat atau ditemukan pada pot menopause. Adanya bagian nekrotik, lunak dan perdarahan pada potongan mioma perlu diwaspadai adanya proses ganas. Bila berasal dari miometrium, maka dinding uterus menebal, sehingga terjadi pembesaran uterus.
Mioma uteri terjadi kira – kira 5% wanita selama masa reproduksi. Tumor ini tumbuh dengan lambat dan mungkin baru dideteksi secara klinis pada kehidupan dekade ke- 4. pada dekade ke – 4 ini insidennya mencapai kira – kira 20%. Mioma sering terjadi pada wanita nulipara atau wanita yang hanya mempunyai satu orang anak.
Bentuk mikroskopis sering sulit dibedakan dengan mioma uteri yang hiperselluler. Mioma uteri merupakan tumor jinak yang paling sering ditemukan satu dari empat wanita selama masa reproduksi yang aktif. Kejadian mioma uteri sukar ditetapkan karena tidak semua mioma uteri memberikan keluhan dan memerlukan tindakan operasi. Mioma uteri tidak memberikan tanda dan gejala klinik yang bermakna namun lebih sering pada dekade ke- 4 serta pada wanita kulit hitam dan sekitar 5 – 10 % merupakan submukosa.
Diet dan lemak tubuh juga berpengaruh terhadap resiko terjadinya mioma. Marshall (1998), Sato (1998) dan Chiaffarino menemukan bahwa resiko mioma meningkat seiring bertambahnya indeks massa tubuh dan konsumsi daging dan ham. Sebagian besar mioma uteri ditemukan pada masa reproduksi, karena diduga berhubungan dengan aktivitas estrogen. Dengan demikian mioma uteri tidak dijumpai sebelum menarke dan akan mengalami regresi setelah menopause, atau bahkan bertambah besar maka kemungkinan besar mioma uteri tersebut telah mengalami degenerasi ganas menjadi sarkoma uteri. Bila ditemukan pembesaran abdomen sebelum menarke, hal itu pasti bukan mioma uteri tetapi kemungkinan besar kista ovarium dan resiko untuk mengalami keganasan sangat besar.

B. Etiologi dan Patologi
Etiologi
Sampai saat ini belum diketahui penyebab pasti mioma uteri dan diduga merupakan penyakit multifaktorial. Dipercayai bahwa mioma merupakan sebuah tumor monoklonal yang dihasilkan dari mutasi somatik dari sebuah sel neoplastik tunggal. Sel-sel tumor mempunyai abnormalitas kromosom, khususnya pada kromosom lengan. Faktor-faktor yang mempengaruhi pertumbuhan tumor, di samping faktor predisposisi genetik, adalah estrogen, progesteron dan human growth hormone.
1. Estrogen.
Mioma uteri dijumpai setelah menarke. Seringkali terdapat pertumbuhan tumor yang cepat selama kehamilan dan terapi estrogen eksogen. Mioma uteri akan mengecil pada saat menopause dan pengangkatan ovarium. Adanya hubungan dengan kelainan lainnya yang tergantung estrogen seperti endometriosis (50%), perubahan fibrosistik dari payudara (14,8%), adenomyosis (16,5%) dan hiperplasia endometrium (9,3%).Mioma uteri banyak ditemukan bersamaan dengan anovulasi ovarium dan wanita dengan sterilitas. 17B hidroxydesidrogenase: enzim ini mengubah estradiol (sebuah estrogen kuat) menjadi estron (estrogen lemah). Aktivitas enzim ini berkurang pada jaringan miomatous, yang juga mempunyai jumlah reseptor estrogen yang lebih banyak daripada miometrium normal.
2. Progesteron
Progesteron merupakan antagonis natural dari estrogen. Progesteron menghambat pertumbuhan tumor dengan dua cara yaitu: mengaktifkan 17B hidroxydesidrogenase dan menurunkan jumlah reseptor estrogen pada tumor.
3. Hormon pertumbuhan
Level hormon pertumbuhan menurun selama kehamilan, tetapi hormon yang mempunyai struktur dan aktivitas biologik serupa yaitu HPL, terlihat pada periode ini, memberi kesan bahwa pertumbuhan yang cepat dari leiomioma selama kehamilan mingkin merupakan hasil dari aksi sinergistik antara HPL dan Estrogen.
Dalam Jeffcoates Principles of Gynecology, ada beberapa faktor yang diduga kuat sebagai faktor predisposisi terjadinya mioma uteri, yaitu :
1. Umur :
Mioma uteri jarang terjadi pada usia kurang dari 20 tahun, ditemukan sekitar 10% pada wanita berusia lebih dari 40 tahun. Tumor ini paling sering memberikan gejala klinis antara 35 – 45 tahun.
2. Paritas :
Lebih sering terjadi pada nullipara atau pada wanirta yang relatif infertil, tetapi sampai saat ini belum diketahui apakan infertilitas menyebabkan mioma uteri atau sebaliknya mioma uteri yang menyebabkan infertilitas, atau apakah kedua keadaan ini saling mempengaruhi.
3. Faktor ras dan genetik :
Pada wanita ras tertentu, khususnya wanita berkulit hitam, angka kejadian mioma uteri tinggi. Terlepas dari faktor ras, kejadian tumor ini tinggi pada wanita dengan riwayat keluarga ada yang menderita mioma.

4. Fungsi ovarium :
Diperkirakan ada korelasi antara hormon estrogen dengan pertumbuhan mioma, dimana mioma uteri muncul setelah menarke, berkembang setelah kehamilan dan mengalami regresi setelah menopause. Pemberian agonis GnRH dalam waktu lama sehingga terjadi hipoestrogenik dapat mengurangi ukuran mioma. Efek estrogen pada pertumbuhan mioma mungkin berhubungan dengan respon mediasi oleh estrogen terhadap reseptor dan faktor pertumbuhan lain. Terdapat bukti peningkatan produksi reseptor progesteron, faktor pertumbuhan epidermal dan insulin-like growth factor yang distimulasi oleh estrogen. Anderson dkk, telah mendemonstrasikan munculnya gen yang distimulasi oleh estrogen lebih banyak pada mioma daripada miometrium normal dan mungkin penting pada perkembangan mioma. Namun bukti-bukti masih kurang meyakinkan karena tumor ini tidak mengalami regresi yang bermakna setelah menopause sebagaimana yang disangka. Lebih daripada itu tumor ini kadang-kadang berkembang setelah menopause bahkan setelah ooforektomi bilateral pada usia dini.


Patologi
Jika tumor dipotong, akan menonjol diatas miometrium sekitarnya karena kapsulnya berkontraksi. Warnanya abu keputihan, tersusun atas berkas- berkas otot jalin- menjalin dan melingkar- lingkar didalam matriks jaringan ikat. Pada bagian perifer serabut otot tersusun atas lapisan konsentrik dan serabut otot tersusun atas lapisan konsentrik serta serabut otot normal yang mengelilingi tumor berorientasi sama. Antara tumor dan miometrium normal, terdapat lapisan jaringan areolar tipis yang membentuk pseudokapsul, tempat masuknya pembuluh darah kedalam mioma.
Pada pemeriksaan mikroskopis, kelompok – kelompok sel otot berbentuk kumparan dengan inti panjang dipisahkan menjadi berkas – berkas oleh jaringan ikat. Karena seluruh suplai darah mioma berasal dari beberapa pembuluh darah yang masuk ke pseudokapsul, berarti pertumbuhan tumor tersebut selalu melampaui suplai darahnya. Ini menyebabkan degenerasi, terutama pada bagian tengah mioma. Mula – mula terjadi degenerasi hyalin, mungkin menjadi degenerasi kistik, atau kialsifikasi dapat terjadi kapanpun oleh ahli ginekologi pada abad ke –19 disebut sebagai “batu rahim”. Pada kehamilan, dapat terjadi komplikasi. dengan dikuti ekstravasasi darah diseluruh tumor yang memberikan gambaran seperti daging sapi mentah. Kurang dari 0,1% terjadi perubahan tumor menjadi sarkoma.

C. Simtomatologi
Gejala tergantung pada besar dan posisi mioma. Kebanyakan mioma kecil dan beberapa yang besar tidak menimbulkan gejala dan hanya terdeteksi pada pemeriksaan rutin. Jika mioma terletak subendometrium, mungkin disertai minoragia. Jika perdarahan yang hebat menetap, pasien mungkin mengalami anemia. Ketika uterus berkontraksi, dapat timbul nyeri kram. Mioma subendometrium yang bertangkai dapat menyebabkan perdarahan persisten dari uterus.
Dimanapun posisinya didalam uterus, mioma besar dapat menyebabkan gejala penekanan pada panggul, disuria dan sering kencing serta konstipasi atau nyeri punggung jika uterus yang membesar menekan rectum. Mioma servic dapat menyebabkan nyeri panggul dan kesulitan melakukan hubungan seksual. Mioma fibrosa dapat tidak menunjukan gejala/ menyebabkan perdarahan vagina abnormal. Gejala lain akibat tekanan pada organ – organ sekitarnya mencakup nyeri, sakit kepala, konstipasi dan masalah – masalah perkemihan. Menorrhagi dan metroragi terjadi karena fibroid (dapat merusak lapisan uterus).

D. Klasifikasi
Klasifikasi mioma dapat berdasarkan lokasi dan lapisan uterus yang terkena.
1. Lokasi
Cerivical (2,6%), umumnya tumbuh ke arah vagina menyebabkan infeksi. Isthmica (7,2%), lebih sering menyebabkan nyeri dan gangguan traktus urinarius. Corporal (91%), merupakan lokasi paling lazim, dan seringkali tanpa gejala.
2. Lapisan Uterus
Mioma uteri pada daerah korpus, sesuai dengan lokasinya dibagi menjadi tiga jenis yaitu :
• Mioma Uteri Subserosa
Lokasi tumor di subserosa korpus uteri dapat hanya sebagai tonjolan saja, dapat pula sebagai satu massa yang dihubungkan dengan uterus melalui tangkai. Pertumbuhan ke arah lateral dapat berada di dalam ligamentum latum dan disebut sebagai mioma intraligamenter. Mioma yang cukup besar akan mengisi rongga peritoneal sebagai suatu massa. Perlengketan dengan usus, omentum atau mesenterium di sekitarnya menyebabkan sistem peredaran darah diambil alih dari tangkai ke omentum. Akibatnya tangkai makin mengecil dan terputus, sehingga mioma akan terlepas dari uterus sebagai massa tumor yang bebas dalam rongga peritoneum. Mioma jenis ini dikenal sebagai jenis parasitik.
• Mioma Uteri Intramural
Disebut juga sebagai mioma intraepitelial. Biasanya multipel apabila masih kecil tidak merubah bentuk uterus, tetapi bila besar akan menyebabkan uterus berbenjol-benjol, uterus bertambah besar dan berubah bentuknya. Mioma sering tidak memberikan gejala klinis yang berarti kecuali rasa tidak enak karena adanya massa tumor di daerah perut sebelah bawah. Kadang kala tumor tumbuh sebagai mioma subserosa dan kadang-kadang sebagai mioma submukosa. Di dalam otot rahim dapat besar, padat (jaringan ikat dominan), lunak (jaringan otot rahim dominan).
• Mioma Uteri Submukosa
Terletak di bawah endometrium. Dapat pula bertangkai maupun tidak. Mioma bertangkai dapat menonjol melalui kanalis servikalis, dan pada keadaan ini mudah terjadi torsi atau infeksi. Tumor ini memperluas permukaan ruangan rahim.
Dari sudut klinik mioma uteri submukosa mempunyai arti yang lebih penting dibandingkan dengan jenis yang lain. Pada mioma uteri subserosa ataupun intramural walaupun ditemukan cukup besar tetapi sering kali memberikan keluhan yang tidak berarti. Sebaliknya pada jenis submukosa walaupun hanya kecil selalu memberikan keluhan perdarahan melalui vagina. Perdarahan sulit untuk dihentikan sehingga sebagai terapinya dilakukan histerektomi.

Atropi : setelah menopause dan rangsangan estrogen menghilang.
Degenerasi hialin (merupakan perubahan degeneratif yang paling umum ditemukan):
• Jaringan ikat bertambah
• Berwarna putih dan keras
• Disebut “mioma durum”
Degenerasi kistik:
• Bagian tengah dengan degenerasi hialin mencair
• Menjadi poket kistik
Degenerasi membatu (calcareous degeneration) :
• Terdapat timbunan kalsium pada mioma uteri.
• Padat dan keras
• Berwarna putih
Red degeneration (carneous degeneration) :
• Terjadi paling sering pada masa kehamilan.
• Estrogen merangsang tumbuh kembang mioma.
• Aliran darah tidak seimbang (edema sekitar tungkai dan tekanan hamil).
• Terjadi kekurangan darah menimbulkan nekrosis, pembentukan trombus, bendungan darah dalam mioma, warna merah (hemosiderosis/hemofusin).
• Proses ini biasanya disertai nyeri, tetapi dapat hilang sendiri. Komplikasi lain yang jarang ditemukan meliputi: kelahiran preterm, ruptur tumor dengan perdarahan peritoneal, shock dan bahkan mencetuskan DIC.
Degenerasi Mukoid :
Daerah hyaline digantikan oleh bahan gelatinosa yang lembut. Biasanya terjadi pada tumor yang besar, dengan aliran arterial yang terganggu.
Degenerasi Lemak:
Lemak ditemukan di dalam serat otot polos.
Degenerasi sarkomatous (transformasi maligna)
Terjadi pada kurang dari 1% mioma. Kontroversi yang ada saat ini adalah apakah hal ini mewakili sebuah perubahan degeneratif ataukah sebuah neoplasma spontan. Leiomyosarkoma merupakan sebuah tumor ganas yang jarang terdiri dari sel-sel yang mempunyai diferensiasi otot polos.

E. Gambaran Klinik
Hampir separuh dari kasus mioma uteri ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan pelvik rutin. Pada penderita memang tidak mempunyai keluhan apa-apa dan tidak sadar bahwa mereka sedang mengandung satu tumor dalam uterus. Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya gejala klinik meliputi :
1. Besarnya mioma uteri.
2. Lokalisasi mioma uteri.
3. Perubahan-perubahan pada mioma uteri.
Gejala klinik terjadi hanya pada sekitar 35 % – 50% dari pasien yang terkena. Adapun gejala klinik yang dapat timbul pada mioma uteri:
• Perdarahan abnormal, merupakan gejala klinik yang sering ditemukan (30%). Bentuk perdarahan yang ditemukan berupa: menoragi, metroragi, dan hipermenorrhea. Perdarahan dapat menyebabkan anemia defisiensi Fe. Perdarahan abnormal ini dapat dijelaskan oleh karena bertambahnya area permukaaan dari endometrium yang menyebabkan gangguan kontraksi otot rahim, distorsi dan kongesti dari pembuluh darah di sekitarnya dan ulserasi dari lapisan endometrium.
• Penekanan rahim yang membesar :
o Terasa berat di abdomen bagian bawah.
o Gejala traktus urinarius: urine frequency, retensi urine, obstruksi ureter dan hidronefrosis.
o Gejala intestinal: konstipasi dan obstruksi intestinal.
o Terasa nyeri karena tertekannya saraf.
• Nyeri, dapat disebabkan oleh :
o Penekanan saraf.
o Torsi bertangkai.
o Submukosa mioma terlahir.
o Infeksi pada mioma.
• Infertilitas, akibat penekanan saluran tuba oleh mioma yang berlokasi di cornu. Perdarahan kontinyu pada pasien dengan mioma submukosa dapat menghalangi implantasi. Terdapat peningkatan insiden aborsi dan kelahiran prematur pada pasien dengan mioma intramural dan submukosa.
• Kongesti vena, disebabkan oleh kompresi tumor yang menyebabkan edema ekstremitas bawah, hemorrhoid, nyeri dan dyspareunia.
• Gangguan pertumbuhan dan perkembangan kehamilan.
Kehamilan dengan disertai mioma uteri menimbulkan proses saling mempengaruhi :
• Kehamilan dapat mengalami keguguran.
• Persalinan prematuritas.
• Gangguan proses persalinan.
• Tertutupnya saluran indung telur menimbulkan infentiritas.
• Pada kala III dapat terjadi gangguan pelepasan plasenta dan perdarahan.
Biasanya mioma akan mengalami involusi yang nyata setelah kelahiran.
Pengaruh kehamilan dan persalinan pada mioma uteri :
▪ Cepat bertambah besar, mungkin karena pengaruh hormon estrogen yang meningkat dalam kehamilan.
▪ Degenerasi merah dan degenerasi karnosa : tumor menjadi lebih lunak, berubah bentuk, dan berwarna merah. Bisa terjadi gangguan sirkulasi sehingga terjadi perdarahan.
▪ Mioma subserosum yang bertangkai oleh desakan uterus yang membesar atau setelah bayi lahir, terjadi torsi (terpelintir) pada tangkainya, torsi menyebabkan gangguan sirkulasi dan nekrosis pada tumor. Wanita hamil merasakan nyeri yang hebat pada perut (abdoment akut).
▪ Kehamilan dapat mengalami keguguran.
▪ Persalinan prematuritas.
▪ Gangguan proses persalinan.
▪ Tertutupnya saluran indung telur sehingga menimbulkan infertilitas.
▪ Pada kala III dapat terjadi gangguan pelepasan plasenta dan perdarahan.
▪ Mioma yang lokasinya dibelakang dapat terdesak kedalam kavum douglasi dan terjadi inkarserasi.
Pengaruh mioma pada kehamilan dan persalinan :
▪ Subfertil (agak mandul) sampai fertil (mandul) dan kadang- kadang hanya punya anak satu. Terutama pada mioma uteri sub mucosum.
▪ Sering terjadi abortus. Akibat adanya distorsi rongga uterus.
▪ Terjadi kelainan letak janin dalam rahim, terutama pada mioma yang besar dan letak sub serus.
▪ Distosia tumor yang menghalangi jalan lahir, terutama pada mioma yang letaknya diservix.
▪ Inersia uteri terutama pada kala I dan kala II.
▪ Atonia uteri terutama paska persalinan ; perdarahan banyak, terutama pada mioma yang letaknya didalam dinding rahim.
▪ Kelainan letak plasenta.
▪ Plasenta sukar lepas (retensio plasenta), terutama pada mioma yang sub mukus dengan intra mural.
Penanganan berdasarkan pada kemungkinan adanya keganasan, kemungkinan torsi dan abdomen akut dan kemungkinan menimbulkan komplikasi obstetrik, maka :
▪ Tumor ovarium dalam kehamilan yang lebih besar dari telur angsa harus dikeluarkan.
▪ Waktu yang tepat untuk operasi adalah kehamilan 16 – 20 minggu.
▪ Operasi yang dilakukan pada umur kahamilan dibawah 20 minggu harus diberikan substitusi progesteron :
- Beberapa hari sebelum operasi.
- Beberapa hari setelah operasi, sebab ditakutkan korpus luteum terangkat bersama tumor yang dapat menyebabkan abortus.
▪ Operasi darurat apabila terjadi torsi dan aboment akut.
▪ Bila tumor agak besar dan lokasinya agak bawah akan menghalangi persalinan, penanganan yang dilakukan :
- Coba reposisi, kalau perlu dalam narkosa.
- Bila tidak bisa persalinan diselesaikan dengan sectio cesarea dan jangan lupa, tumor sekaligus diangkat.

F. Komplikasi
1) Perdarahan sampai terjadi anemia.
2) Torsi tangkai mioma dari :
a) Mioma uteri subserosa.
b) Mioma uteri submukosa.
3) Nekrosis dan infeksi, setelah torsi dapat terjadi nekrosis dan infeksi.
4) Pengaruh timbal balik mioma dan kehamilan.
▪ Pengaruh mioma terhadap kehamilan.
 Infertilitas.
 Abortus.
 Persalinan prematuritas dan kelainan letak.
 Inersia uteri.
 Gangguan jalan persalinan.
 Perdarahan post partum.
 Retensi plasenta.
▪ Pengaruh kehamilan terhadap mioma uteri
 Mioma cepat membesar karena rangsangan estrogen.
 Kemungkinan torsi mioma uteri bertangkai.

G. Diagnosis
Diagnosis mioma uteri ditegakkan berdasarkan:
1. Anamnesis
a. Timbul benjolan di perut bagian bawah dalam waktu yang relatif lama.
b. Kadang-kadang disertai gangguan haid, buang air kecil atau buang air besar.
c. Nyeri perut bila terinfeksi, terpuntir, pecah.
2. Pemeriksaan fisik
a. Palpasi abdomen didapatkan tumor di abdomen bagian bawah.
b. Pemeriksaan ginekologik dengan pemeriksaan bimanual didapatkan tumor tersebut menyatu dengan rahim atau mengisi kavum Douglasi.
c. Konsistensi padat, kenyal, mobil, permukaan tumor umumnya rata.
3. Gejala klinis
a. Adanya rasa penuh pada perut bagian bawah dan tanda massa yang padat kenyal.
b. Adanya perdarahan abnormal.
c. Nyeri, terutama saat menstruasi.
d. Infertilitas dan abortus.
4. Pemeriksaan luar
a. Teraba massa tumor pada abdomen bagian bawah serta pergerakan tumor dapat terbatas atau bebas.
5. Pemeriksaan dalam.
a. Teraba tumor yang berasal dari rahim dan pergerakan tumor dapat terbatas atau bebas dan ini biasanya ditemukan secara kebetulan.
6. Pemeriksaan penunjang
a. USG, untuk menentukan jenis tumor, lokasi mioma, ketebalan endometriium dan keadaan adnexa dalam rongga pelvis. Mioma juga dapat dideteksi dengan CT scan ataupun MRI, tetapi kedua pemeriksaan itu lebih mahal dan tidak memvisualisasi uterus sebaik USG. Untungnya, leiomiosarkoma sangat jarang karena USG tidak dapat membedakannya dengan mioma dan konfirmasinya membutuhkan diagnosa jaringan.
b. Dalam sebagian besar kasus, mioma mudah dikenali karena pola gemanya pada beberapa bidang tidak hanya menyerupai tetapi juga bergabung dengan uterus; lebih lanjut uterus membesar dan berbentuk tak teratur.
c. Foto BNO/IVP pemeriksaan ini penting untuk menilai massa di rongga pelvis serta menilai fungsi ginjal dan perjalanan ureter.
d. Histerografi dan histeroskopi untuk menilai pasien mioma submukosa disertai dengan infertilitas.
e. Laparaskopi untuk mengevaluasi massa pada pelvis.
f. Laboratorium : darah lengkap, urine lengkap, gula darah, tes fungsi hati, ureum, kreatinin darah.
g. Tes kehamilan.

H. Diagnosis banding
1. Tumor solid ovarium.
2. Uterus gravid.
3. Kelainan bawaan rahim.
4. Endometriosis, adenomiosis.
5. Perdarahan uterus disfungsional

I. Penanganan
Penanganan yang dapat dilakukan ada dua macam yaitu penanganan secara konservatif dan penanganan secara operatif.
1. Penanganan konservatif sebagai berikut :
Ø Observasi dengan pemeriksaan pelvis secara periodik setiap 3-6 bulan.
Ø Bila anemia, Hb

Pathway Mioma Uteri

Tag: Pathways Mioma Uteri, Pathway Mioma, Pathway Tumor Kandungan

PROSEDUR PENATALAKSANAAN KOMA
1. Definisi
Adalah suatu keadaan dimana penderita tidak dapat dibangunkan dan tidak memberi respons terhadap semua rangsangan, baik dari dalam maupun dari luar.
Perlu diingat bahwa koma adalah suatu tingkat yang meliputi seluruh spektrum penurunan kesadaran mulai hanya sedikit mengantuk sampai ke mati otak.
PATOFISIOLOGI
Dapat disebabkan oleh karena : gangguan sirkulasi, encephalomeningitis, gangguan metabolisme, gangguan elektrolit dan endokrin, neoplasma, trauma kapitis, epilepsi dan obat-obatan.
GEJALA KLINIS
Untuk menentukan tingkat kedalaman koma, dipakai skala penilaian koma dari Glasgow (Glasgow Coma Scale = GCS) dan penentuan refleks batang otak dengan skoring Pittsburg (Pittsburg Brain Sistem Score = PBSS).
2.Prosedur

CARA PEMERIKSAAN
1. Hetero anamnesis yang teliti
2. Pemeriksaan : Status interne
Status neurologik
3. Pemeriksaan tambahan :
• Darah :
Fungsi ginjal
Fungsi hati
Kadar gula darah
Elektrolit
• Ophthalmoskop
• Punksi lumbal : bila tidak ada papil bendung.
• Eko-encephalografi
• CT scan
• Elektro-encephalografi.

DIAGNOSA BANDING
Afasia global
“ Locked in syndrome “
Psikogenik

KOMPLIKASI
Aspirasi / pneumonia hipostatik
Dekubitus
Infeksi saluran kencing.

PENATALAKSANAAN
UMUM :
Basic life support
Perawatan kandung kemih, usus, posisi tubuh, higiene mulut, dsb.

KHUSUS
• Selamatkan susunan saraf pusat dengan pemberian oksigen, tiamin dan glukosa.
• Perbaikan homeostasis ekstrakranial :
• Kendalikan MAP (tekanan arterial rata-rata) dan normalkan volume darah dengan vasopressor / vasodilator dan cairan :
• Untuk mengembalikan sirkulasi spontan :
Buatlah sedikit hipertensi ringan ( MAP 120 – 140 mmHg ) selama 1 – 5 menit.
Pertahankan normotensi dengan tekanan sistolik 120 – 130 mmHg.
Pada trauma kapitis buatlah sedikit hipotensi ( MAP 60 – 90 mmHg ).
Beri dopamin intravena dengan dosis awal 3 ug/kg/menit.
• Lakukan kateterisasi, pemasangan CVP dan infus.
• Posisi kepala dinaikkan 10 – 30 derajat dan posisi badan dibolak-balik tiap 2 jam.
• Pertahankan pernapasan yang terkontrol selama 2 jam sesudah arrest bila perlu lebih lama.
• Bila penderita gelisah diberikan :
Tiopental atau Pentobarbital 5 mg/kg/jam ( kadar plasma 2 – 4 mg/dl, total 30 mg/kg ). Untuk ini masih banyak pertentangan.
Diphenilhydantoin 7 – 10 mg/kg intravena bolus ditambah 7 mg/kg/hari untuk maintenance.
Diazepam 5 mg/70 kg iv titrasi bila dibutuhkan.
• Untuk rasa sakit pada penderita yang sadar diberi narkotika dengan titrasi.
• Pertahankan pCO2 arterial 25 – 35 mmHg dibawah pernapasan yang terkontrol.
Pertahankan pH arterial 7,3 – 7,6
Pertahankan pCO2 arterial diatas 100 mmHg dengna FI O2 90 – 100 %, sesudah 1 – 6 jam FI O2 50 %.
• Pemberian kortikosteroid bila penyebabnya adalah lesi massa, bukan gangguan pembuluh darah otak.
Metilprednisolon 1 mg/kg iv dilanjutkan dengan 0,5 mg/kg/6 jam iv. atau
Deksametason 0,2 mg/kg iv disusul dengan 0,1 mg/kg/ 6 jam.
Tapering off kortikosteroid dalam 48 – 72 jam.
• Awasi variabel dalam darah :
Hematokrit 30 – 53 %, elektrolit normal
Plasma COP diatas 15 mmHg, serum albumin diatas 3 g/dl.
Osmolalitas serum 280 – 330 mOsm/l.
Glukosa 100 – 300 mg/dl.
• Pertahankan normotermia.
• Berikan infus :
Dekstrose 5 – 10 % dalam 0,25 – 0,5 % NaCl 30 – 50 ml/kg/hr.
Bayi 100 ml/kg/hr, tambahkan Kalium bila diperlukan.
Berikan alimentasi Dekstrose 20 %, asam amino , vitamin.
• Perbaikan homeostasis intrakranial.
• Singkirkan kemungkinan proses desak ruang.
• Monitor tekanan intrakranial, diharapkan tek. <>

DIABETES MELLITUS
A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. Patofisiologi/Pathways

E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu - Plasma vena - Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa - Plasma vena - Darah kapiler	<> <80 <110 <90	100-200 80-200 110-120 90-110	>200 >200 >126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Pengkajian
- Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
- Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
- Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

- Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
- Integritas Ego
Stress, ansietas
- Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
- Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
- Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
- Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
- Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
- Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
- Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
- Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
- Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
- Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
- Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
- Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
- Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
- Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
- Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
- Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :
- Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
- Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
- Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
- Pantau masukan dan pengeluaran
- Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
- Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
- Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
- Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
- Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
- Kaji tanda vital
- Kaji adanya nyeri
- Lakukan perawatan luka
- Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
- Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.



4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
- Hindarkan lantai yang licin.
- Gunakan bed yang rendah.
- Orientasikan klien dengan ruangan.
- Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
- Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Sumber:http://www.ilmukeperawatan.com