Sabtu, 24 Januari 2009

Askep Gastroenteritis

di 11.58 Label:
358 photo banner300x250-biru.gif
Pengertian
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer, 1996 ).
Istilah gastroenteritis digunakan secara luas untuk menguraikan pasien yang mengalami perkembangan diare dan/ atau munmtah akut. Istilah ini menjadi acuan bahwa terjadi proses inflamasi dalam lambung dan usus
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya (normal 100 – 200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair (setengah padat) dapat pula disertai frekuensi yang meningkat (Arif Mansjoer, 1999 : 501).
Gastroenteritis (diare akut) adalah inflamasi lambung dan usus yang disebabkan oleh berbagai bakteri , virus, dan pathogen parasitic.
Diare adalah defekasi yang tidak normal baik frekuensi maupun konsistensinya, frekuensi diare lebih dari 4 kali sehari.

B.Anatomi fisiologi
Saluran gastrointestinal yang berjalan dari mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inchi) menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa dari saluran gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan dibagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat di bawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira ± 1500 ml. Lambung dapat dibagi ke dalam empat bagian anatomis, kardia, fundus, korpus dan pilorus.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran gastrointestinal, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Untuk sekresi dan absorbsi, usus halus dibagi dalam 3 bagian yaitu bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut yeyunum, bagian bawah disebut ileum. Pertemuan antara usus halus dan usus besar terletak dibagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal. Yang berfungsi untuk mengontrol isi usus ke dalam usus besar, dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen transversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Yang mana fungsinya mengabsorbsi air dan elektrolit yang sudah hampir lengkap pada kolon. Bagian ujung dari usus besar terdiri dua bagian. Kolon sigmoid dan rektum kolon sigmoid berfungsi menampung massa faeces yang sudah dehidrasi sampai defekasi berlangsung. Kolon mengabsorbsi sekitar 600 ml air perhari sedangkan usus halus mengabsorbsi sekitar 8000 ml kapasitas absorbsi usus besar adalah 2000 ml perhari. Bila jumlah ini dilampaui, misalnya adalah karena adanya kiriman yang berlebihan dari ileum maka akan terjadi diare.
Rektum berlanjut pada anus, jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

C.Etiologi
Faktor infeksi
a.Infeksi internal, yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus, bakteri, dan parasit usus. Penyebab utama oleh virus yang terutama ialah rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya ialah virus Norwalk, astrovirus, calcivirus, coronavirus, minirotavirus dan virus bulat kecil. Bakteri-bakteri yang dapat menyebabkan penyakit itu adalah aeromonashidrophilia, bacillus cereus, campylobacter jejuni, clostridium defficile, clostridium perfringens, E, coli, plesiomonas, shigelloides, salmonella spp, staphylococcus aureus, vibrio cholerae, dan yersinia enterocolitica.
Sedangkan penyebab gastroenteritis (diare akut) oleh parasit adalah balantidium coli, capillaria philippinensis, cryptosporidium, entamoeba histolitica, giarsia lamblia, isospora billi, fasiolapsis buski, sarcocystis suihominis, strongiloides stercoralis, dan trichuris trichuria.
b.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar, ialah bvakteri non invasive dan bakteri invasive. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera, E. coli pathogen (EPEC,ETEC,EIEC). Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp, shigella spp, E. coli infasif (EIEC), E. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate), cGMP (cyclic guaniosin monophospate), Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.
c.Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis, dan sebagainya.
D.Insiden
Data departemen kesehatan RI, menyebutkan bahwa angka kesakitan diare diindonesia saat ini adalah 230-330 per 1000 pendududk intuk semua golongan umur dan 1,6 – 2,2 episode diare setiap tahunnya untukgolongan umur balita. Angka kematian diare golongan umur balita adalah sekitar 4 per 1000 balita. Di laboratorium kesehatan anak RSUD Dr. soetomo pada tahun 1996 didapatkan 871 penderita diare yang dirawat dengan dehidrasi ringan 5%, dehidrasi sedang 7,1%, dan dehidrasi berat 23 %.tahun 2000 terdapat 1160 penderita diare yang dirawat dengan 227 (19,56 %) penderita yangmeninggal karena dehidrasi.

E.Patogenesis
Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk, rotavirus), tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
1.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus. Denan memproduksi enzim muicinase bakteri berhasil mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan sel epitel usus sehingga bakteri dapat masuk ke dalam membrane (dinding sel epitel). Di dalam membrane bakteri mengeluarkan toksin yang disebut sub unit A dan sub unit B. sub unit B melekat di dalam membrane dari sub unit A dan akan bersentuhan dengan membrane sel serta mengeluarkan cAMP (cyclic Adenosin Monophospate). cAMP berkhasiat merangsang sekresi cairan usus di bagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan di bagian kripta vili, tanpa menimbulkan kerusakan sel epitel tersebut. Sebagai akibat adanya rangsangan sekresi cairan dan hambatan absorbsi cairan tersebut, volume cairan didalam lumen usus akan bertambah banyak. Cairan ini akan menyebabkan dinding usus menggelembung dan tegang dan sebagai reaksi dinding usus akan megadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas atau hiperperistaltik untuk mengalirkan cairan ke baeah atau ke usus besar. Dalam keadaan normal usus besar akan meningkatkan kemampuannya untuk menyerap cairan yang bertambah banyak, tetapi tentu saja ada batasannya. Bila jumlah cairan meningkat sampai dengan 4500 ml (4,5 liter), masih belum terjadi diare, tetapi bila jumlah tersebut melampaui kapasitasnya menyerap, maka akan terjadi diare.
2.Bakteri enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain.
Mekanisme yang dilakukan virus masih belum jelas kemungkinan dengan merusak sel epitel mukosa walaupun hanya superfisial, sehingga mengganggu absorpsi air, dan elektrolit. Sebaliknya sel-sel kripti akan berpoliferasi dan menyebabkan bertambahnya sekresi cairan ke dalam lumen usus. Selain itu terjadi pula kerusakan enzim-enzim disakarida yang menyebabkan intoleransi yang akhirnya memperlama diare.

F.Gejala Klinik
Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut sampai kejang perut, demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak, gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis, kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut.
Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama, kolerifrom, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua disentriform, pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.

G.Tes Diagnostik
BAHAN
PEMERIKSAAN
Tinja

Tinja

Darah

Cairan duadenum
Biakan : Siggela, salmonella, E. coli, V. cholarae
Virus : Mikroskop elektron, elisa
Parasit : Pemeriksaan mikroskopika
PH dan uji reduksi
Lemak (pewarna sudam III)
Elektrolit dan osmolalitas
Darah tepi lengkap
Asam folat serum dan eritrosit
Mikroskopik : glordia dorstring dan loides.
Biakan : kuman aerob dan anaerob.

H.Penatalaksanaan
Dasar pengobatan diare adalah :
1.Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan dan jumlah cairan.
2.Dietetik.
3.Obat-obatan.
Ketiga dasar pengobatan tersebut dijelaskan sebagai berikut :
1.Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
Jenis cairan
a. Cairan peroral :
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3, KCI dan glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa), atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.

b. Cairan parenteral :
1). Belum ada dehidrasi
Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.
2). Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.
3). Dehidrasi sedang
1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Selanjutnya ; 125 ml/kg BB/hari.
4). Dehidrasi berat
(a).Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun, berat badan 3 – 10 kg.
yaitu 1 jam pertama : 40 ml/kg BB / jam = 10 tetes / kg BB /menit (set infus berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 13 tetes / kg BB /menit (set infus 1 ml : 20 tetes).
7 jam berikutnya : 12 ml /kg BB/jam = 33 tetes / kg BB/ m atau 4 tetes / kg BB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum, teruskan dengan intravena 2 tetes/.kg BB/menit atau 3 tetes/kgBB/menit.
(b).Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg :
1 jam pertama : 30 ml /kg BB/jam = 8 tetes/kgBB/menit. atau 10 tetes/kgBB/menit.
7 jam berikutnya : 10 ml /kg BB /jam = 3 tetes/kgBB/ menit. atau 4 tetes/kgBB/menit.
16 jam berikutnya : 125 ml /kg BB oralit peroral atau intragastrik. Bila anak tidak mau minum dapat diteruskan dengan DG aa intravena 2 tetes/kgBB/m, atau 3 tetes/ kgBB/m.
(c).Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg.
Kebutuhan cairan : 125 ml + 100 ml + 25 ml = 250 ml /kg bb /24 jam. Jenis cairan 4 : 1 (4 bagian glukosa 5 % + 1 bagian NaHCO­3­ 1 %) dengan kecepatan 4 jam pertama = 25 ml / kg BB /jam atau 6 tetes/kgBB/menit., 8 tetes/kgBB/ menit.
20 jam berikutnya 150 ml /kg BB /20 jam = 2 tetes/kgBB/ menit. atau 2 ½ tetes/kgBB/menit.

2.Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan :
a.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).
b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).
c.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.
Cara memberikannya :
a.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling.
b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.
c. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Kembali susu atau makanan biasa.
3.Obat-obatan
a.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. Klorpromazin dosis 0,5 – 1 mg /kg bb /hari.
b. Obat spasmolitik.
c. Antibiotik (Ngastiyah, 1997).

I.Prinsip Pengobatan Dan Managemen Perawatan
1.Pengobatan tergantung pada derajat dehidrasi. Dehidrasi ringan . ada kemungkinan lebih disukai untuk merawat anak di rumah, asal diberikan perawatan medis tang efesien.
a.Dihentikannya pemberian susu yang diganti dengan campuran glucose elektrolit (dioralite).
b.Cairan harus diberikan setiap 2 jam pada siang hari dan setiap 4 jam selama malam hari, dilanjutkan selama 24 jam
c.Setelah 24 jam pemberian susu dimulai kembali, jika diberikan jumlah kecil (15 ml susu krim separuh) setiap 4 jam dengan salin antara waktu makan
d.Dengan ditingkatkannya pemberian susu, jumlah campuran glucose elektrolit diturunkan secara berimbang
e.Sucrose hanya ditambahkan jika feces mulai berbentuk
Dehidrasi ringan. Pada kasus ini, gambaran klinik ditegakkan secara baik danbayi mulai dirawat :
a.Dihentikannya pemberian susu
b.Penggantian deficit cairan danelektrolit serta koreksi gangguan asam basa. Ini didasarkan pada penilaian klinis, atau pada rekaman kehi,angan berat badanterakhir. Pergantian dapat dilakukan baik peroral atau intravena dan akan tergantung pada kehilangan air dan elektrolit melalui diare.
c.Perawatan bayi dengan terapi intra vena
d.Pemeriksaan biokimia dan obsevasi klinis untuk menentukan status elektrolit
e.Dimulainya pemberian cairan peroral secara perlahan – lahan untuk kmenentukan kemampuan menerima cairan
f.Dimulainya pemberian susu secara berangsur-angsur seperti yangdiuraikanuntuk dehidrasi ringan
g.Penimbangan berat badan harian dan pengumpilan urin harian
Dehidrasi parah. Bayi dalamkedaan sakit parah dengan kegagalan sirkulasi :
a.Infuse intravena dengan larutan yang sesuai dan masukan cairan dengan peningkatan yang seksama
b.Infuse plasma untukmenggantikan penurunan volume plasma
c.Koreksi asidosis merabolik dengan pemberian secara intravena 8,4 % natrium bikarbonat dengan penilaian kembali status asam basa
d.Jika suatu elektrolit dan cairan telah dikoreksi, secara berangsur-angsur susu diberikan kembali seperti yang diuraikan untuk dehidrasi ringan
e.Selama fase akut, bayi dirawat dalam incubator. Diberikan oksigen dan bayi diobservasi secara seksama, karena penurunan kadar kalium serum menimbulkan perubahan aktivitas jantung, dan peningkatan kadar kalium secara cepat membawa resiko henti jantung.
2.Perawatan rutin
a.Pemberian obat-obatan, terutama antibiotika untuk mengatasu kuman infeksi . jika muntah parah, obat-obatan yang sesuai, seperti kloramfenikol atau streptomisin, dapat diberikan secara parenteral
b.Isolasi bayi dan pengertian akan proses infeksi silang serta pencegahannya.
c.Perawatan bokong anak. Feces yang encer akan menyebabkan kemerahan dan ekskoriasi kulit. Bayi tidak boleh ditinggal berbaring dengan popok yang basah dan kotor. Area popok dibasuh secara lebih dan diberikan krim pelindung. Meninggalkan bokong dalam kedaan terpapar merupakan cara yang terbaik untuk mendorong terjadinya penyembuhan.
d.Inspeksi dan perawatan mulit bayi
e.Dukungan bagi orang tua. Jika terdapat bukti tidak adanya pengertian dalam hal perawatan anak,ibu harusdidorong untuk tinggal bersama anak. Perawatan dapat diawasi dan diberikan bantuan. Walaupun demikian, harus diingat bahwa banyak bayi yangmenderita gastroenteritis kendatipun perawatan bayi yang bhaik, dan orang tua tidak boleh disalahkan karena keadaan ini.
f.Persiapan pulang ke rumah. Segera setelah petunjuk pemberian makanan mencapai tingkat sesuai umur dan kebutuhan anak, dan jika terjadi pertambahan berat badan anak yang memuaskan dan tidak terdapat muntah atau feces yang encer, maka anak dizinkan pulang. Orang tua diminta untuk datang ke unit rawat jalan untuk mengubungi dokter umum untuk menilai kemajuan bayi.