Minggu, 03 Januari 2010
By. Dafid Arifiyanto
PENDAHULUAN
Bronchitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi ( ektasis ) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya bronkus kecil (medium size ), sedangkan bronkus besar jarang terjadi.
Bronchitis kronis dan emfisema paru sering terdapat bersama-sama pada seorang pasien, dalam keadaan lanjut penyakit ini sering menyebabkan obstruksi saluran nafas yang menetap yang dinamakan cronik obstructive pulmonary disease ( COPD ).
Dinegara barat, kekerapan bronchitis diperkirakan sebanyak 1,3% diantara populasi. Di Inggris dan Amerika penyakit paru kronik merupakan salah satu penyebab kematian dan ketidak mampuan pasien untuk bekerja. Kekerapan setinggi itu ternyata mengalami penurunan yang berarti dengan pengobatan memakai antibiotik.
Di Indonesia belum ada laporan tentang anka-angka yang pasti mengenai penyakit ini. Kenyataannya penyakit ini sering ditemukan di klinik-klinik dan diderita oleh laki-laki dan wanita. Penyakit ini dapat diderita mulai dari anak bahkan dapat merupakan kelainan congenital.
ETIOLOGI
Penyebab bronchitis sampai sekarang masih belum diketahui dengan jelas. Pada kenyataannya kasus-kasus bronchitis dapat timbul secara congenital maupun didapat.
Kelainan congenital
Dalam hal ini bronchitis terjadi sejak dalam kandungan. Factor genetic atau factor pertumbuhan dan factor perkembangan fetus memegang peran penting. Bronchitis yang timbul congenital ini mempunyai ciri sebagai berikut :
Bronchitis mengenai hampir seluruh cabang bronkus pada satu atau kedua paru.
Bronchitis konginetal sering menyertai penyakit-penyakit konginetal lainya, misalnya : mucoviscidosis ( cystic pulmonary fibrosis ), sindrom kartagener ( bronkiektasis konginetal, sinusitis paranasal dan situs inversus ), hipo atau agamaglobalinemia, bronkiektasis pada anak kembar satu telur ( anak yang satu dengan bronkiektasis, ternyata saudara kembarnya juga menderita bronkiektasis ), bronkiektasis sering bersamaan dengan kelainan congenital berikut : tidak adanya tulang rawan bronkus, penyakit jantung bawaan, kifoskoliasis konginetal.
Kelainan didapat
Kelaianan didapat merupakan akibat proses berikut :
Infeksi
Bronchitis sering terjadi sesudah seseorang menderita pneumonia yang sering kambuh dan berlangsung lama, pneumonia ini merupakan komplikasi pertusis maupun influenza yang diderita semasa anak, tuberculosis paru dan sebagainya.
Obstruksi bronkus
Obstruksi bronkus yang dimaksud disini dapat disebabkan oleh berbagai macam sebab : korpus alineum, karsinoma bronkus atau tekanan dari luar terhadap bronkus
PERUBAHAN PATOLOGIS ANATOMIK
Terdapat berbagai macam variasi bronchitis, baik mengenai jumlah atau luasnya bronkus yang terkena maupun beratnya penyakit :
Tempat predisposisi bronchitis
Bagian paru yang sering terkena dan merupakan predisposisi bronchitis adalah lobus tengah paru kanan, bagian lingual paru kiri lobus atas, segmen basal pada lobus bawah kedua paru.
Bronkus yang terkena
Bronkus yang terkena umumnya yang berukuran sedang, bronkus yang terkena dapat hanya satu segmen paru saja maupun difus mengenai bronki kedua paru.
Perubahan morfologis bronkus yang terkena
Dinding bronkus
Dinding bronkus yang terkena dapat mengalami perubahan berupa proses inflamasi yang sifatnya destruktif dan irreversibel. Jaringan bronkus yang mengalami kerusakan selain otot-otot polos bronkus juga elemen-elemen elastis.
Mukosa bronkus
Mukosa bronkus permukaannya menjadi abnormal, silia pada sel epitel menghilang, terjadi perubahan metaplasia skuamosa,. Apabila terjadi eksaserbasi infeksi akut, pada mukosa akan terjadi pengelupasan, ulserasi.
Jaringan paru peribronchiale
Pada keadaan yang hebat, jaringan paru distal akan diganti jaringan fibrotik dengan kista-kista berisi nanah.
Variasi kelainan anatomis bronchialis
Telah dikenal 3 variasi bentuk kelainan anatomis bronchitis, yaitu :
1. Bentuk tabung
Bentuk ini sering ditemukan pada bronchitis yang menyertai bronchitis kronik.
2. Bentuk kantong
Ditandai dengan adanya dilatasi dan penyempitan bronkus yang bersifat irregular. Bentuk ini berbentuk kista.
3. Bentuk antara bentuk tabung dan kantong (Pseudobronchitis)
Pada bentuk ini terdapat pelebaran bronkus yang bersifat sementara dan bentuknya silindris. Bentuk ini merupakan komplikasi dari pneumonia.
PATOGENESIS
Apabila bronchitis kongenital patogenesisnya tidak diketahui diduga erat hubungannya dengan genetic serta factor pertumbuhan dan perkembangan fetus dalam kandungan. Pada bronchitis yang didapat patogenesisnya diduga melelui beberapa mekanisme : factor obstruksi bronkus, factor infeksi pada bronkus atau paru-paru, fibrosis paru, dan factor intrinsik dalam bronkus atau paru.
Patogenesis pada kebanyakan bronchitis yang didapat melalui dua mekanisme dasar :
1. Infeksi bacterial pada bronkus atau paru, kemudian timbul bronchitis. Infeksi pada bronkus atau paru akan diikuti proses destruksi dinding bronkus daerah infeksi dan kemudian timbul bronchitis.
2. Obstruksi bronkus akan diikuti terbentuknya bronchitis, pada bagian distal obstruksi dan terjadi infeksi juga destruksi bronkus.
Bronchitis merupakan penyakit paru yang mengenai paru dan sifatnya kronik. Keluhan-keluhan yang timbul juga berlangsung kronik dan menetap . keluhan-keluhan yang timbul erat dengan : luas atau banyaknya bronkus yang terkena, tingkatan beratnya penyakit, lokasi bronkus yang terkena, ada atau tidaknya komplikasi lanjut.. keluhan-keluhan yang timbul umumnya sebagai akibat adanya beberapa hal : adanya kerusakan dinding bronkus, akibat komplikasi, adanya kerusakan fungsi bronkus.
Mengenai infeksi dan hubungannya dengan patogenesis bronchitis, data dijelaskan sebagai berikut ;
1. Infeksi pertama ( primer )
Kecuali pada bentuk bronchitis kongenital. Masih menjadi pertanyaan apakah infeksi yang mendahului terjadinya bronchitis tersebut disebabkan oleh bakteri atau virus. Infeksi yang mendahului bronchitis adalah infeksi bacterial yaitu mikroorgansme penyebab pneumonia. Dikatakan bahwa hanya infeksi bakteri saja yang dapat menyebabkan kerusakan pada dinding bronkus sehingga terjadi bronchitis, sedangkan infeksi virus tidak dapat ( misalnya adenovirus tipe 21, virus influenza, campak, dan sebagainnya ).
2. Infeksi sekunder
Tiap pasien bronchitis tidak selalu disertai infeksi sekunder pada lesi, apabila sputum pasien yang semula berwarna putih jernih kemudian berubah warnanya menjadi kuning atau kehijauan atau berbau busuk berarti telah terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob misalnya : fusifomis fusiformis, treponema vincenti, anaerobic streptococci. Kuman yang erring ditemukan dan menginfeksi bronkus misalnya : streptococcus pneumonie, haemophilus influenza, klebsiella ozaena.
GAMBARAN KLINIS
Gejala dan tanda klinis yang timbul pada pasien bronchitis tergantung pada luas dan beratnya penyakit, lokasi kelainannya, dan ada tidaknya komplikasi lanjut. Ciri khas pada penyakit ini adalah adanya batuk kronik disertai produksi sputum, adanya haemaptoe dan pneumonia berulang. Gejala dan tanda klinis dapat demikian hebat pada penyakit yang berat, dan dapat tidak nyata atau tanpa gejala pada penyakit yang ringan.
Bronchitis yang mengenai bronkus pada lobis atas sering dan memberikan gejala :
Keluhan-keluhan
Batuk
Batuk pada bronchitis mempunyai ciri antara lain batuk produktif berlangsung kronik dan frekuensi mirip seperti pada bronchitis kronis, jumlah seputum bervariasi, umumnya jumlahnya banyak terutama pada pagi hari sesudah ada perubahan posisi tidur atau bangun dari tidur. Kalau tidak ada infeksi skunder sputumnya mukoid, sedang apabila terjadi infeksi sekunder sputumnya purulen, dapat memberikan bau yang tidak sedap. Apabila terjadi infeksi sekunder oleh kuman anaerob, akan menimbulkan sputum sangat berbau, pada kasus yang sudah berat, misalnya pada saccular type bronchitis, sputum jumlahnya banyak sekali, puruen, dan apabila ditampung beberapa lama, tampak terpisah menjadi 3 bagian
1. Lapisan teratas agak keruh
2. Lapisan tengah jernih, terdiri atas saliva ( ludah )
3. Lapisan terbawah keruh terdiri atas nanah dan jaringan nekrosis dari bronkus yang rusak ( celluler debris ).
Haemaptoe
Hemaptoe terjadi pada 50 % kasus bronchitis, kelainan ini terjadi akibat nekrosis atau destruksi mukosa bronkus mengenai pembuluh darah ( pecah ) dan timbul perdarahan. Perdarahan yang timbul bervariasi mulai dari yang paling ringan ( streaks of blood ) sampai perdarahan yang cukup banyak ( massif ) yaitu apabila nekrosis yang mengenai mukosa amat hebat atau terjadi nekrosis yang mengenai cabang arteri broncialis ( daerah berasal dari peredaran darah sistemik )
Pada dry bronchitis ( bronchitis kering ), haemaptoe justru gejala satu-satunya karena bronchitis jenis ini letaknya dilobus atas paru, drainasenya baik, sputum tidak pernah menumpuk dan kurang menimbulkan reflek batuk., pasien tanpa batuk atau batukya minimal. Pada tuberculosis paru, bronchitis ( sekunder ) ini merupakan penyebab utama komplikasi haemaptoe.
Sesak nafas ( dispnue )
Pada sebagian besar pasien ( 50 % kasus ) ditemukan keluhan sesak nafas. Timbul dan beratnya sesak nafas tergantung pada seberapa luasnya bronchitis kronik yang terjadi dan seberapa jauh timbulnya kolap paru dan destruksi jaringan paru yang terjadi sebagai akibat infeksi berulang ( ISPA ), yang biasanya menimbulkan fibrosis paru dan emfisema yang menimbulkan sesak nafas. Kadang ditemukan juga suara mengi ( wheezing ), akibat adanya obstruksi bronkus. Wheezing dapat local atau tersebar tergantung pada distribusi kelainannya.
Demam berulang
Bronchitis merupakan penyakit yang berjalan kronik, sering mengalami infeksi berulang pada bronkus maupun pada paru, sehingga sering timbul demam (demam berulang)
Kelainan fisis
Tanda-tanda umum yang ditemukan meliputi sianosis, jari tubuh, manifestasi klinis komplikasi bronchitis. Pada kasus yang berat dan lebih lanjut dapat ditemukan tanda-tanda korpulmonal kronik maupun payah jantung kanan. Ditemukan ronchi basah yang jelas pada lobus bawah paru yang terkena dan keadaannya menetap dari waku kewaktu atau ronci basah ini hilang sesudah pasien mengalami drainase postural atau timbul lagi diwaktu yang lain. Apabila bagian paru yang diserang amat luas serta kerusakannya hebat, dapat menimbulkan kelainan berikut : terjadi retraksi dinding dada dan berkurangnya gerakan dada daerah yang terkena serta dapat terjadi penggeseran medistenum kedaerah paru yang terkena. Bila terjadi komplikasi pneumonia akan ditemukan kelainan fisis sesuai dengan pneumonia. Wheezing sering ditemukan apa bila terjadi obstruksi bronkus.
Sindrom kartagenr. Sindrom ini terdiri atas gejala-gejala berikut :
• Bronchitis congenital, sering disertai dengan silia bronkus imotil
• Situs inversus pembalikan letak organ-organ dalam dalam hal ini terjadi dekstrokardia, left sided gall bladder, left-sided liver, right-sided spleen.
• Sinusitis paranasal atau tidak terdapatnya sinus frontalis. Semua elemen gejala sindrom kartagener ini adalah keleinan congenital. Bagaimana asosiasi tentang keberadaanya yang demikian ini belum diketahui dengan jelas.
Bronchitis. Kelainan ini merupakan klasifikasi kelenjar limfe yang biasanya merupakan gejala sisa komleks primer tuberculosis paru primer. Kelainan ini bukan merupakan tanda klinis bronchitis, kelainan ini sering menimbulkan erosi bronkus didekatnya dan dapat masuk kedalam bronkus menimbulkan sumbatan dan infeksi, selanjutnya terjadilah bronchitis. Erosi dinding bronkus oleh bronkolit tadi dapat mengenai pembuluh darah dan dapat merupakan penyebab timbulnya hemaptoe hebat.
Kelainan laboratorium.
Pada keadaan lanjut dan mulai sudah ada insufisiensi paru dapat ditemukan polisitemia sekunder. Bila penyakitnya ringan gambaran darahnya normal. Seing ditemukan anemia, yang menunjukan adanya infeksi kronik, atau ditemukan leukositosis yang menunjukan adanya infeksi supuratif.
Urin umumnya normal kecuali bila sudah ada komplikasi amiloidosis akan ditemukan proteiuria. Pemeriksaan kultur sputum dan uji sensivitas terhadap antibiotic, perlu dilakukan bila ada kecurigaan adanya infeksi sekunder.
Kelainan radiologist
Gambaran foto dada ( plain film ) yang khas menunjukan adanya kista-kista kecil dengan fluid level, mirip seperti gambaran sarang tawon pada daerah yang terkena, ditemukan juga bercak-bercak pneumonia, fibrosis atau kolaps. Gambaran bronchitis akan jelas pada bronkogram.
Kelainan faal paru
Pada penyakit yang lanjut dan difus, kapasitas vital ( KV ) dan kecepatan aliran udara ekspirasi satu detik pertama ( FEV1 ), terdapat tendensi penurunan, karena terjadinya obstruksi airan udara pernafasan. Dapat terjadi perubahan gas darah berupa penurunan PaO2 ini menunjukan abnormalitas regional ( maupun difus ) distribusi ventilasi, yang berpengaruh pada perfusi paru.
Tingkatan beratnya penyakit
Bronchitis ringan
Ciri klinis : batuk-batuk dan sputum warna hijau hanya terjadi sesudah demam, ada haemaptoe ringan, pasien tampak sehat dan fungsi paru norma, foto dada normal.
Bronchitis sedang
Ciri klinis : batuk produktif terjadi setiap saat, sputum timbul setiap saat, (umumnya warna hijau dan jarang mukoid, dan bau mulut meyengat), adanya haemaptoe, umumnya pasien masih Nampak sehat dan fungsi paru normal. Pada pemeriksaan paru sering ditemukannya ronchi basah kasar pada daerah paru yag terkena, gambaran foto dada masih terlihat normal.
Bronchitis berat
Ciri klinis : batuk produktif dengan sputum banyak, berwarna kotor dan berbau. Sering ditemukannya pneumonia dengan haemaptoe dan nyeri pleura. Bila ada obstruksi nafas akan ditemukan adanya dispnea, sianosis atau tanda kegagalan paru. Umumnya pasien mempunyai keadaan umum kurang baik, sering ditemukan infeksi piogenik pada kulit, infeksi mata , pasien mudah timbul pneumonia, septikemi, abses metastasis, amiloidosis. Pada gambaran foto dada ditemukan kelianan : bronkovascular marking, multiple cysts containing fluid levels. Dan pada pemeriksaan fisis ditemukan ronchi basah kasar pada daerah yang terkena.
DIAGNOSIS
Diagnosis pasti bronchitis dapat ditegakan apabila telah ditemukan adanya dilatasi dan nekrosis dinding bronkus dengan prosedur pemeriksaan bronkografi dan melihat bronkogram yang didapat.
Bronkografi tidak selalu dapat dikerjakan pada tiap pasien bronchitis, karena terikat adanya indikasi, kontraindikasi, syarat-syarat kaan elakukannya. Oleh karena pasien bronchitis umumnya memberikan gambaran klinis yang dapat dkenal, penegakan diagnosis bronchitis dapat ditempuh melewati proses diagnostik yang lazim dikerjakan dibidang kedokteran, meliputi:
Anamnesis
Pemeriksaan fisis
Pemeriksaan penunjang
DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit yang perlu diingat atau dipertimbangkan kalau kita berhadapan dengan pasien bronchitis :
• Bronchitis kronis ( ingatlah definisi klinis bronchitis kronis )
• Tuberculosis paru ( penyakit ini dapat disertai kelainan anatomis paru berupa bronchitis )
• Abses paru ( terutama bila telah ada hubungan dengan bronkus besar )
• Penyakit paru penyebab hemaptomisis misalnya karsinoma paru, adenoma paru )
• Fistula bronkopleural dengan empisema
KOMPLIKASI
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
1. Bronchitis kronik
2. Pneumonia dengan atau tanpa atelektaksis, bronchitis sering mengalami infeksi berulang biasanya sekunder terhadap infeksi pada saluran nafas bagian atas. Hal ini sering terjadi pada mereka drainase sputumnya kurang baik.
3. Pleuritis. Komplikasi ini dapat timbul bersama dengan timbulnya pneumonia. Umumnya pleuritis sicca pada daerah yang terkena.
4. Efusi pleura atau empisema
5. Abses metastasis diotak, akibat septikemi oleh kuman penyebab infeksi supuratif pada bronkus. Sering menjadi penyebab kematian
6. Haemaptoe terjadi kerena pecahnya pembuluh darah cabang vena (arteri pulmonalis), cabang arteri ( arteri bronchialis ) atau anastomisis pembuluh darah. Komplikasi haemaptoe hebat dan tidak terkendali merupakan tindakan beah gawat darurat.
7. Sinusitis merupakan bagian dari komplikasi bronchitis pada saluran nafas
8. Kor pulmonal kronik pada kasus ini bila terjadi anastomisis cabang-cabang arteri dan vena pulmonalis pada dinding bronkus akan terjadi arterio-venous shunt, terjadi gangguan oksigenasi darah, timbul sianosis sentral, selanjutnya terjadi hipoksemia. Pada keadaan lanjut akan terjadi hipertensi pulmonal, kor pulmoner kronik,. Selanjutnya akan terjadi gagal jantung kanan.
9. Kegagalan pernafasan merupakan komlikasi paling akhir pada bronchitis yang berat da luas
10. Amiloidosis keadaan ini merupakan perubahan degeneratif, sebagai komplikasi klasik dan jarang terjadi. Pada pasien yang mengalami komplikasi ini dapat ditemukan pembesaran hati dan limpa serta proteinurea.
PENATALAKSANAAN
Pengelolaan pasien bronchitis terdiri atas dua kelompok :
Pengobatan konservatif, terdiri atas :
Pengelolaan umum
Pengelolaan umum ditujukan untuk semua pasien bronchitis, meliputi :
1. Menciptakan lingkungan yang baik dan tepat untuk pasien :
Contoh :
• Membuat ruangan hangat, udara ruangan kering.
• Mencegah / menghentikan rokok
• Mencegah / menghindari debu,asap dan sebagainya.
2. Memperbaiki drainase secret bronkus, cara yang baik untuk dikerjakan adalah sebagai berikut :
Melakukan drainase postural
Pasien dilelatakan dengan posisi tubuh sedemikian rupa sehingga dapat dicapai drainase sputum secara maksimum. Tiap kali melakukan drainase postural dilakukan selama 10 – 20 menit, tiap hari dilakukan 2 sampai 4 kali. Prinsip drainase postural ini adalah usaha mengeluarkan sputum ( secret bronkus ) dengan bantuan gaya gravitasi. Posisi tubuh saat dilakukan drainase postural harus disesuaikan dengan letak kelainan bronchitisnya, dan dapat dibantu dengan tindakan memberikan ketukan pada pada punggung pasien dengan punggung jari.
Mencairkan sputum yang kental
Dapat dilakukan dengan jalan, misalnya inhalasi uap air panas, mengguanakan obat-obat mukolitik dan sebagainya.
Mengatur posisi tepat tidur pasien
Sehingga diperoleh posisi pasien yang sesuai untuk memudahkan drainase sputum.
Mengontrol infeksi saluran nafas.
Adanya infeksi saluran nafas akut ( ISPA ) harus diperkecil dengan jalan mencegah penyebaran kuman, apabila telah ada infeksi perlu adanya antibiotic yang sesuai agar infeksi tidak berkelanjutan.
Pengelolaan khusus.
Kemotherapi Bronkhitis, dapat digunakan :
Secara continue untuk mengontrol infeksi bronkus ( ISPA ) untuk pengobatan aksaserbasi infeksi akut pada bronkus/paru atau kedua-duanya digunakan Kemotherapi menggunakan obat-obat antibiotic terpilih, pemkaian antibiotic antibiotic sebaikya harus berdasarkan hasil uji sensivitas kuman terhadap antibiotic secara empiric.
Walaupun kemotherapi jelas kegunaannya pada pengelolaan bronchitis, tidak pada setiap pasien harus diberikan antibiotic. Antibiotik diberikan jika terdapat aksaserbasi infeki akut, antibiotic diberikan selama 7-10 hari dengan therapy tunggal atau dengan beberapa antibiotic, sampai terjadi konversi warna sputum yang semula berwarna kuning/hijau menjadi mukoid ( putih jernih ).
Kemotherapi dengan antibiotic ini apabila berhasil akan dapat mengurangi gejala batuk, jumlah sputum dan gejala lainnya terutama pada saat terjadi aksaserbasi infeksi akut, tetapi keadaan ini hanya bersifat sementara.
Drainase secret dengan bronkoskop
Cara ini penting dikerjakan terutama pada saat permulaan perawatan pasien. Keperluannya antara lain :
• Menentukan dari mana asal secret
• Mengidentifikasi lokasi stenosis atau obstruksi bronkus
• Menghilangkan obstruksi bronkus dengan suction drainage daerah obstruksi.
Pengobatan simtomatik
Pengobatan ini diberikan jika timbul simtom yang mungkin mengganggu atau mebahayakan pasien.
Pengobatan obstruksi bronkus
Apabila ditemukan tanda obstruksi bronkus yang diketahui dari hasil uji faal paru (%FEV 1 < 70% ) dapat diberikan obat bronkodilator.
Pengobatan hipoksia.
Pada pasien yang mengalami hipoksia perlu diberikan oksigen.
Pengobatan haemaptoe.
Tindakan yang perlu segera dilakukan adalah upaya menghentikan perdarahan. Dari berbagai penelitian pemberian obat-obatan hemostatik dilaporkan hasilnya memuaskan walau sulit diketahui mekanisme kerja obat tersebut untuk menghentikan perdarahan.
Pengobatan demam.
Pada pasien yang mengalami eksaserbasi inhalasi akut sering terdapat demam, lebih-lebih kalau terjadi septikemi. Pada kasus ini selain diberikan antibiotic perlu juga diberikan obat antipiretik.
Pengobatan pembedahan
Tujuan pembedahan : mengangkat ( reseksi ) segmen/ lobus paru yang terkena.
Indikasi pembedahan :
Pasien bronchitis yang yang terbatas dan resektabel, yang tidak berespon yang tidak berespon terhadap tindakan-tindakan konservatif yang adekuat. Pasien perlu dipertimbangkan untuk operasi
Pasien bronchitis yang terbatas tetapi sering mengaami infeksi berulang atau haemaptoe dari daerakh tersebut. Pasien dengan haemaptoe massif seperti ini mutlak perlu tindakan operasi.
Kontra indikasi
• Pasien bronchitis dengan COPD
• Pasien bronchitis berat
• Pasien bronchitis dengan koplikasi kor pulmonal kronik dekompensasi.
Syarat-ayarat operasi.
• Kelainan ( bronchitis ) harus terbatas dan resektabel
• Daerah paru yang terkena telah mengalami perubahan ireversibel
• Bagian paru yang lain harus masih baik misalnya tidak ada bronchitis atau bronchitis kronik.
Cara operasi.
Operasi elektif : pasien-pasien yang memenuhi indikasi dan tidak terdaat kontra indikasi, yang gagal dalam pengobatan konservatif dipersiapkan secara baik utuk operasi. Umumnya operasi berhasil baik apabila syarat dan persiapan operasinya baik.
Operasi paliatif : ditujukan pada pasien bronchitis yang mengalami keadaan gawat darurat paru, misalnya terjadi haemaptoe masif ( perdarahan arterial ) yang memenuhi syarat-syarat dan tidak terdapat kontra indikasi operasi.
Persiapan operasi :
Pemeriksaan faal paru : pemeriksaan spirometri,analisis gas darah, pemeriksaan broncospirometri ( uji fungsi paru regional ), Scanning dan USG , Meneliti ada atau tidaknya kontra indikasi operasi pada pasien, memperbaiki keadaan umum pasien
PENCEGAHAN
Timbulnya bronchitis sebenarnya dapat dicegah, kecuali dalam bentuk congenital tidak dapat dicegah. Menurut beberapa literature untuk mencegah terjadinya bronchitis ada beberapa cara :
Pengobatan dengan antibiotic atau cara-cara lain secara tepat terhadap semua bentuk pneumonia yang timbul pada anak akan dapat mencegah ( mengurangi ) timbulnya bronchitis
Tindakan vaksinasi terhadap pertusis ( influenza, pneumonia ) pada anak dapat pula diartikan sebagai tindakan preventif terhadap timbulnya bronchitis.
PROGNOSIS
Prognosis pasien bronchitis tergantung pada berat ringannya serta luasnya penyakit waktu pasien berobat pertama kali. Pemilihan pengobatan secara tepat ( konservatif atau pembedahan ) dapat memperbaiki prognosis penyakit.
Pada kasus-kasus yang berat dan tidak diobati, prognosisnya jelek, survivalnya tidak akan lebih dari 5-10 tahun. Kematian pasien karena pneumonia, empiema, payah jantung kanan, haemaptoe dan lainnya.
Asuhan keperawatan
Data Fokus
Anamnesa : Faktor Predisposisi
Aktifitas
Gaya hidup
Keadaan lingkungan
Aspirasi
Penyakit pernapasan lain
Pemeriksaan Fisik : fokus dada
Inspeksi : Irama, kedalaman, frekuensi pernapasan
Kesimetrisan dinding dada saat bernapas
Penggunaan otot bantu pernapasan
Cuping hidung, cyanosis pada ekstremitas
Palpasi : Kesimetrisan dinding dada
Taktil fremitus
Letak trakhea
Auskultasi Ronkhi, vokal fremitus
Perkusi : Resonance, dulness
Masalah keperawatan
1. Ketidak efektifan bersihan jalan napas
Tujuan : Jalan Napas Efektif
Rencana Keperawatan : Kaji Kemampuan klien mengeluarkan sputum
Kaji suara pernapasan (paru)
Ajarkan teknik batuk efektif
Laksanakan fisioterapi dada dan inhalasi manual
Kolaborasi : ekspektoran, antibiotik
2. Intoleransi aktifitas
Tujuan : Klien menunjukan peningkatan aktifitas da kekuatan fisik
Rencana keperawatan : Monitor toleransi klien terhadap aktifitas
Jelaskan penyebab penurunan aktifitas
Berikan/pegaturan waktu untuk istirahat yang baik
Ajarkan manejemen tenaga pada klien
Kolaborasi : oksigenasi,
Metabolisme Lemak
Pendahuluan
Lipid adalah molekul-molekul biologis yang tidak larut di dalam air tetapi larut di dalam pelarut-pelarut organik.
Fungsi lipid
Ada beberapa fungsi lipid di antaranya:
1. Sebagai penyusun struktur membran sel
Dalam hal ini lipid berperan sebagai barier untuk sel dan mengatur aliran material-material.
2. Sebagai cadangan energi
Lipid disimpan sebagai jaringan adiposa
3. Sebagai hormon dan vitamin
Hormon mengatur komunikasi antar sel, sedangkan vitamin membantu regulasi proses-proses biologis
Jenis-jenis lipid
Terdapat beberapa jenis lipid yaitu:
1. Asam lemak, terdiri atas asam lemak jenuh dan asam lemak tak jenuh
2. Gliserida, terdiri atas gliserida netral dan fosfogliserida
3. Lipid kompleks, terdiri atas lipoprotein dan glikolipid
4. Non gliserida, terdiri atas sfingolipid, steroid dan malam
Asam lemak
Asam lemak merupakan asam monokarboksilat rantai panjang. Adapun rumus umum dari asam lemak adalah:
CH3(CH2)nCOOH atau CnH2n+1-COOH
Rentang ukuran dari asam lemak adalah C12 sampai dengan C24. Ada dua macam asam lemak yaitu:
1. Asam lemak jenuh (saturated fatty acid)
Asam lemak ini tidak memiliki ikatan rangkap
2. Asam lemak tak jenuh (unsaturated fatty acid)
Asam lemak ini memiliki satu atau lebih ikatan rangkap
Struktur asam lemak jenuh
Struktur asam lemak tak jenuh
Asam-asam lemak penting bagi tubuh
Simbol numerik Nama Umum Struktur Keterangan
14:0 Asam miristat CH3(CH2)12COOH Sering terikat dengan atom N terminal dari membran plasma bergabung dengan protein sitoplasmik
16:0 Asam palmitat CH3(CH2)14COOH Produk akhir dari sintesis asam lemak mamalia
16:1D9 Asam palmitoleat CH3(CH2)5C=C(CH2)7COOH
18:0 Asam stearat CH3(CH2)16COOH
18:1D9 Asam oleat CH3(CH2)7C=C(CH2)7COOH
18:2D9,12 Asam linoleat CH3(CH2)4C=CCH2C=C(CH2)7COOH Asam lemak esensial
18:3D9,12,15 Asam linolenat CH3CH2C=CCH2C=CCH2C=C(CH2)7COOH Asam lemak esensial
20:4D5,8,11,14 Assam arakhidonat CH3(CH2)3(CH2C=C)4(CH2)3COOH Prekursor untuk sintesis eikosanoid
Asam stearat Asam oleat Asam arakhidonat
Beberapa contoh struktur asam lemak
Gliserida netral (lemak netral)
Gliserida netral adalah ester antara asam lemak dengan gliserol. Fungsi dasar dari gliserida netral adalah sebagai simpanan energi (berupa lemak atau minyak). Setiap gliserol mungkin berikatan dengan 1, 2 atau 3 asam lemak yang tidak harus sama. Jika gliserol berikatan dengan 1 asam lemak disebut monogliserida, jika berikatan dengan 2 asam lemak disebut digliserida dan jika berikatan dengan 3 asam lemak dinamakan trigliserida. Trigliserida merupakan cadangan energi penting dari sumber lipid.
Struktur trigliserida sebagai lemak netral
Apa yang dimaksud dengan lemak (fat) dan minyak (oil)? Lemak dan minyak keduanya merupakan trigliserida. Adapun perbedaan sifat secara umum dari keduanya adalah:
1. Lemak
- Umumnya diperoleh dari hewan
- Berwujud padat pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak jenuh
2. Minyak
- Umumnya diperoleh dari tumbuhan
- Berwujud cair pada suhu ruang
- Tersusun dari asam lemak tak jenuh
Fosfogliserida (fosfolipid)
Lipid dapat mengandung gugus fosfat. Lemak termodifikasi ketika fosfat mengganti salah satu rantai asam lemak.
Penggunaan fosfogliserida adalah:
1. Sebagai komponen penyusun membran sel
2. Sebagi agen emulsi
Struktur dari fosfolipid
Fosfolipid bilayer (lapisan ganda) sebagai penyusun membran sel
Lipid kompleks
Lipid kompleks adalah kombinasi antara lipid dengan molekul lain. Contoh penting dari lipid kompleks adalah lipoprotein dan glikolipid.
Lipoprotein
Lipoprotein merupakan gabungan antara lipid dengan protein.
Gabungan lipid dengan protein (lipoprotein) merupakan contoh dari lipid kompleks
Ada 4 klas mayor dari lipoprotein plasma yang masing-masing tersusun atas beberapa jenis lipid, yaitu:
Perbandingan komposisi penyusun 4 klas besar lipoprotein
1. Kilomikron
Kilomikron berfungsi sebagai alat transportasi trigliserid dari usus ke jaringan lain, kecuali ginjal
2. VLDL (very low - density lypoproteins)
VLDL mengikat trigliserid di dalam hati dan mengangkutnya menuju jaringan lemak
3. LDL (low - density lypoproteins)
LDL berperan mengangkut kolesterol ke jaringan perifer
4. HDL (high - density lypoproteins)
HDL mengikat kolesterol plasma dan mengangkut kolesterol ke hati.
Ilustrasi peran masing-masing dari 4 klas besar lipoprotein
Lipid non gliserida
Lipid jenis ini tidak mengandung gliserol. Jadi asam lemak bergabung dengan molekul-molekul non gliserol. Yang termasuk ke dalam jenis ini adalah sfingolipid, steroid, kolesterol dan malam.
Sfingolipid
Sifongolipid adalah fosfolipid yang tidak diturunkan dari lemak. Penggunaan primer dari sfingolipid adalah sebagai penyusun selubung mielin serabut saraf. Pada manusia, 25% dari lipid merupakan sfingolipid.
Struktur kimia sfingomielin (perhatikan 4 komponen penyusunnya)
Kolesterol
Selain fosfolipid, kolesterol merupakan jenis lipid yang menyusun membran plasma. Kolesterol juga menjadi bagian dari beberapa hormon.
Kolesterol berhubungan dengan pengerasan arteri. Dalam hal ini timbul plaque pada dinding arteri, yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah karena arteri menyempit, penurunan kemampuan untuk meregang. Pembentukan gumpalan dapat menyebabkan infark miokard dan stroke.
Struktur dasar darikolesterol
Kolesterol merupakan bagian dari membran sel
Steroid
Beberapa hormon reproduktif merupakan steroid, misalnya testosteron dan progesteron.
Progesteron dan testosteron
Steroid lainnya adalah kortison. Hormon ini berhubungan dengan proses metabolisme karbohidrat, penanganan penyakit arthritis rematoid, asthma, gangguan pencernaan dan sebagainya.
Kortison
Malam/lilin (waxes)
Malam tidak larut di dalam air dan sulit dihidrolisis. Malam sering digunakan sebagai lapisan pelindung untuk kulit, rambut dan lain-lain. Malam merupakan ester antara asam lemak dengan alkohol rantai panjang.
Ester antara asam lemak dengan alkohol membentuk malam
Metabolisme lipid
Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.
Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di sisi dalam
Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.
Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida
Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa
Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).
Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.
Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.
Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.
Ikhtisar metabolisme lipid
Metabolisme gliserol
Gliserol sebagai hasil hidrolisis lipid (trigliserida) dapat menjadi sumber energi. Gliserol ini selanjutnya masuk ke dalam jalur metabolisme karbohidrat yaitu glikolisis. Pada tahap awal, gliserol mendapatkan 1 gugus fosfat dari ATP membentuk gliserol 3-fosfat. Selanjutnya senyawa ini masuk ke dalam rantai respirasi membentuk dihidroksi aseton fosfat, suatu produk antara dalam jalur glikolisis.
Reaksi-reaksi kimia dalam metabolisme gliserol
Oksidasi asam lemak (oksidasi beta)
Untuk memperoleh energi, asam lemak dapat dioksidasi dalam proses yang dinamakan oksidasi beta. Sebelum dikatabolisir dalam oksidasi beta, asam lemak harus diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Dengan adanya ATP dan Koenzim A, asam lemak diaktifkan dengan dikatalisir oleh enzim asil-KoA sintetase (Tiokinase).
Aktivasi asam lemak menjadi asil KoA
Asam lemak bebas pada umumnya berupa asam-asam lemak rantai panjang. Asam lemak rantai panjang ini akan dapat masuk ke dalam mitokondria dengan bantuan senyawa karnitin, dengan rumus (CH3)3N+-CH2-CH(OH)-CH2-COO-.
Mekanisme transportasi asam lemak trans membran mitokondria melalui mekanisme pengangkutan karnitin
Langkah-langkah masuknya asil KoA ke dalam mitokondria dijelaskan sebagai berikut:
Asam lemak bebas (FFA) diaktifkan menjadi asil-KoA dengan dikatalisir oleh enzim tiokinase.
Setelah menjadi bentuk aktif, asil-KoA dikonversikan oleh enzim karnitin palmitoil transferase I yang terdapat pada membran eksterna mitokondria menjadi asil karnitin. Setelah menjadi asil karnitin, barulah senyawa tersebut bisa menembus membran interna mitokondria.
Pada membran interna mitokondria terdapat enzim karnitin asil karnitin translokase yang bertindak sebagai pengangkut asil karnitin ke dalam dan karnitin keluar.
Asil karnitin yang masuk ke dalam mitokondria selanjutnya bereaksi dengan KoA dengan dikatalisir oleh enzim karnitin palmitoiltransferase II yang ada di membran interna mitokondria menjadi Asil Koa dan karnitin dibebaskan.
Asil KoA yang sudah berada dalam mitokondria ini selanjutnya masuk dalam proses oksidasi beta.
Dalam oksidasi beta, asam lemak masuk ke dalam rangkaian siklus dengan 5 tahapan proses dan pada setiap proses, diangkat 2 atom C dengan hasil akhir berupa asetil KoA. Selanjutnya asetil KoA masuk ke dalam siklus asam sitrat. Dalam proses oksidasi ini, karbon β asam lemak dioksidasi menjadi keton.
Oksidasi karbon β menjadi keton
Keterangan:
Frekuensi oksidasi β adalah (½ jumlah atom C)-1
Jumlah asetil KoA yang dihasilkan adalah (½ jumlah atom C)
Oksidasi asam lemak dengan 16 atom C. Perhatikan bahwa setiap proses pemutusan 2 atom C adalah proses oksidasi β dan setiap 2 atom C yang diputuskan adalah asetil KoA.
Aktivasi asam lemak, oksidasi beta dan siklus asam sitrat
Telah dijelaskan bahwa asam lemak dapat dioksidasi jika diaktifkan terlebih dahulu menjadi asil-KoA. Proses aktivasi ini membutuhkan energi sebesar 2P. (-2P)
Setelah berada di dalam mitokondria, asil-KoA akan mengalami tahap-tahap perubahan sebagai berikut:
1. Asil-KoA diubah menjadi delta2-trans-enoil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 2P (+2P)
2. delta2-trans-enoil-KoA diubah menjadi L(+)-3-hidroksi-asil-KoA
3. L(+)-3-hidroksi-asil-KoA diubah menjadi 3-Ketoasil-KoA. Pada tahap ini terjadi rantai respirasi dengan menghasilkan energi 3P (+3P)
4. Selanjutnya terbentuklah asetil KoA yang mengandung 2 atom C dan asil-KoA yang telah kehilangan 2 atom C.
Dalam satu oksidasi beta dihasilkan energi 2P dan 3P sehingga total energi satu kali oksidasi beta adalah 5P. Karena pada umumnya asam lemak memiliki banyak atom C, maka asil-KoA yang masih ada akan mengalami oksidasi beta kembali dan kehilangan lagi 2 atom C karena membentuk asetil KoA. Demikian seterusnya hingga hasil yang terakhir adalah 2 asetil-KoA.
Asetil-KoA yang dihasilkan oleh oksidasi beta ini selanjutnya akan masuk siklus asam sitrat.
Penghitungan energi hasil metabolisme lipid
Dari uraian di atas kita bisa menghitung energi yang dihasilkan oleh oksidasi beta suatu asam lemak. Misalnya tersedia sebuah asam lemak dengan 10 atom C, maka kita memerlukan energi 2 ATP untuk aktivasi, dan energi yang di hasilkan oleh oksidasi beta adalah 10 dibagi 2 dikurangi 1, yaitu 4 kali oksidasi beta, berarti hasilnya adalah 4 x 5 = 20 ATP. Karena asam lemak memiliki 10 atom C, maka asetil-KoA yang terbentuk adalah 5 buah.
Setiap asetil-KoA akan masuk ke dalam siklus Kreb’s yang masing-masing akan menghasilkan 12 ATP, sehingga totalnya adalah 5 X 12 ATP = 60 ATP. Dengan demikian sebuah asam lemak dengan 10 atom C, akan dimetabolisir dengan hasil -2 ATP (untuk aktivasi) + 20 ATP (hasil oksidasi beta) + 60 ATP (hasil siklus Kreb’s) = 78 ATP.
Sebagian dari asetil-KoA akan berubah menjadi asetoasetat, selanjutnya asetoasetat berubah menjadi hidroksi butirat dan aseton. Aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton dikenal sebagai badan-badan keton. Proses perubahan asetil-KoA menjadi benda-benda keton dinamakan ketogenesis.
Proses ketogenesis
Lintasan ketogenesis di hati
Sebagian dari asetil KoA dapat diubah menjadi kolesterol (prosesnya dinamakan kolesterogenesis) yang selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan untuk disintesis menjadi steroid (prosesnya dinamakan steroidogenesis).
Gambar Lintasan kolesterogenesis
Sintesis asam lemak
Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat men-sintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).
Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.
Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut.
Tahap-tahap sintesis asam lemak
Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali
Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah:
- Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.
- Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.
- Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.
- Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.
Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida
Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta).
Anatomi & Fisiologi kulit wajah
Ada baiknya sebelum kita mencoba menggunakan suatu produk perawatan atau kosmetik untuk wajah, kita mempunyai pengetahuan lebih tentang kulit kita sendiri, jangan sampai akibat keteledoran dan keegoisan kita yang ingin segera terlihat cantik secara instant tapi pelit untuk merogoh kocek dan memilih produk asal-asalan, asal murah, asal cepat, asal putih, asal berubah…dan seterusnya…. justru kita merusak wajah dan tubuh tanpa disadari…itulah yang dimaksudkan menjadi konsumen yang cerdas, secara pribadi saya pernah bertemu dengan seorang ibu yang terlihat sangat menjaga penampilan mulai dari tas, sepatu, baju,assesoris rambut bahkan si ibu tersebut punya kegemaran mengoleksi berlian, tapi soal perawatan wajah sudah biasa dan bertahun-tahun menggunakan produk tidak jelas dan asal-asalan seperti saya sebutkan di atas dengan tidak jelas label dan kandungan bahannya, saat saya tunjukkan bahwa produk tersebut masuk dalam daftar BPOM yang harus ditarik dari peredaran karena terbukti mengandung mercury, ibu tersebut tidak percaya dan menganggap saya mengada-ngada dan menurut keyakinan si ibu tidak mungkin bahan-bahan berbahaya tersebut bisa merusak ginjal dan hati karena sangat jauh dari wajah apalagi hanya diolesin……dalam hati saya hanya merasa kasian dengan sang ibu karena keterbatasan pengetahuannya tapi tidak mau mencari informasi yang jelas bahkan sulit menerima informasi…..berangkat dari pengalam pribadi itulah saya mulai berfikir untuk berbagi informasi dan pengetahuan yang saya punya. Tentu semua produk akan menjanjikan perubahan pada wajah kita. Pasti bukan hal yang asing di telinga kaum hawa mendengar iklan seperti kulit terlihat lebih cantik, lebih putih, lebih mulus, atau mampu menyamarkan flek hanya dalam beberapa hari, namun apakah sesuai….??? Penjelasan tentang fisiologi kulit wajah kita disini saya coba padukan ilmu pengetahuan saya sebagai orang kesehatan dan pengalaman saya dalam trial & error suatu produk kecantikan dengan berbagai problem dikulit saya sendiri….semoga bermanfaat.
- Disusun oleh sel basal aktif yang terus menerus membelah diri, seperti terlihat pada gambar, sel di bagian ini mempunyai inti (berwarna gelap) yang sangat penting dalam proses pembelahan sel, sehingga bagian inilah yang terus menerus membuat sel-sel kulit baru untuk mengantikan bagian sel-sel yang tua dan rusak, oleh karena itu disebut juga sel induk. Proses pembelahan sel atau istilah medis di sebut mitosis, aktif terjadi pada malam hari antara jam 12.00 -0.400 pagi, itulah mengapa kulit wajah kita memerlukan cream malam, salah satunya untuk memberi nutrisi bagi metabolisme sel kulit. sehingga proses metabolisme kulit berjalan lancar. Proses mitosis ini sendiri dapat dipicu dengan bahan Natrium Lauril sulfat sehingga terjadi peremajaan sel secara terus menerus, namun kortikoid dan flusinolon asetonida dapat menganggu proses regenerasi sel dengan menghambat proses mitosis, nah silahkan amati kandungan bahan kosmetik anda, apakah mengandung bahan-bahan seperti di atas???
- Bagian ini juga cikal bakal terbentuknya keratinocit baru (akan lebih diperjelas pada sel lapisan kulit berikutnya)
- Terdapat melanocyt yaitu sel yang memproduksi melanin untuk memberi warna pada kulit, dan yang paling penting fungsi melanocyt untuk melindungi DNA di inti sel kulit agar tidak bermutasi karena radiasi sinar matahari. Mutasi DNA di inti sel kulit karena sinar matahari dapat menyebabkan kerusakan sel sehingga terlihat lebih cepat menua dan dapat menyebabkan kanker. Harus dipahami oleh teman-teman semua jenis kulit putih mempunyai resiko lebih besar menderita kanker kulit, itulah mengapa saudara-saudara kita yang ada di Irian Jaya atau dibelahan Benua Afrika jarang sekali kita mendengar berita mereka mengalami kanker kulit (salah satunya adalah kanker sel basal seperti terlihat pada gambar dibawah)
Paparan sinar matahari yang sering pada kulit wajah menyebabkan produksi melanin makin meningkat dan sel-sel melanocyt yang memproduksi melanin menggandakan diri lebih cepat yang sebenarnya bertujuan melindungi sel kulit dari kerusakan tapi menjadikan warna kulit lebih gelap dan terbentuk flek. Disinilah sangat diperlukan pemakaian sunscreen yang tepat, mempunyai daya kerja bertahan lama dilapisan tanduk/stratum corneum dan mempunyai efek depo yang lama (mampu menahan zat aktif lebih lama dikulit dan dikeluarkan secara perlahan-lahan sesuai kebutuhan saat aktivitas kita yang lama dibawah matahari) serta mampu memantulkan kembali radiasi sinar matahari dengan kandungan SPF yang sesuai (gambar dibawah dengan jelas menunjukkan perbandingan antara kulit yang terlindung dari matahari mis : pemakaian sunscreen yang tepat dengan kulit yang terpapar matahari menyebabkan warna kulit lebih gelap dan terjadi kerusakan sel-sel kulit)
Jumlah produksi melanin secara genetik di turunkan dari orang tua, pada orang albino terdapat gangguan genetik di mana enzim untuk memproduksi melanin tidak di wariskan dari orang tua pada anaknya sehingga keturunannya berwarna putih atau bule. Penyebab lainnya terbentuk flek (bila berukuran kecil) atau melasma (bila berukuran besar) selain dari paparan sinar matahari, adalah pengaruh hormonal, contoh yang paling gampang terlihat pada sebagian besar ibu-ibu hamil di mana saat kehamilan plasenta yang kita kenal dengan tali pusat juga menghasilkan melanocyte-stimulating hormone yaitu hormon yang merangsang pembentukan melanin, menyebabkan kulit berwarna lebih gelap dan terbentuk flek yang melebar di pipi, bila tidak dilakukan perawatan maka melasma ini tidak akan sembuh bahkan bisa semakin melebar. Faktor berikutnya yang menyebabkan timbul flek diwajah adalah : penggunaan obat kontrasepsi, konsumsi obat-obat antibiotik, obat antiepilepsi dan obat antiperadangan dalam waktu yang lama juga dapat memicu aktivitas hormon melanocyt. Bisa juga akibat sering mencuci muka dengan air dingin setelah terkena sengatan matahari dimana saat aktivitas tersebut dilakukan terjadi perubahan suhu dari panas ke dingin secara tiba-tiba membuat kulit ‘kaget’ (ibaratnya sedang panas langsung tersiram air dingin maka sel seperti terbakar dan rusak) Setelah 3-7 hari maka timbullah titik-titik hitam tersebut. Penuaan juga menjadi penyebab munculnya flek bukan hanya pada kulit wajah tapi juga pada kulit seluruh tubuh, karena dengan menua sel kulit kita dan sel-sel tubuh yang lain berkurang kemampuannya dalam membuang atau mengeluarkan sisa hasil metabolisme, padahal setiap hari sel memproduksi sisa hasil metabolisme, akibatnya sisa metabolisme akan menumpuk di dalam kulit dan terlihatlah kehitam-hitaman. Selain itu penuaan juga menyebabkan gangguan hormonal salah satunya keseimbangan hormon melanin, akibatnya saat kulit terpapar matahari, maka melanin sudah tidak mampu lagi mengatur penyebaran pigmen secara merata, sehingga terjadi penumpukan secara brelebihan pada bagian tertentu, terutama di pipi. Produk pemutih umumnya berbahan dasar hidrokuinon dalam kosmetik yang menjanjikan kulit lebih putih, serta menghilangkan flek-flek, bekerja dengan cara menghambat pembentukan melanin tapi yang terjadi kemudian justru sebaliknya adalah hiperpigmentasi bila digunakan dalam jangka waktu yang lama dan saat di bawah matahari langsung mengakibatkan noda hitam dan benjolan kekuningan pada kulit yang disebut Okrosinosis bersifat permanen. Badan Pengawasan Obat dan Makanan (BPOM) menetapkan ambang batas hidrokuinon kurang dari 2% dan harus dibawah pengawasan dokter. Lebih parah lagi zat mercury dan asam salisilat dalam krim pemutih meskipun memang menjadikan kulit tampak mulus, namun membuat kulit lebih sensitif terhadap sinar matahari pemakaian yang bertahun-tahun dapat mengendap di kulit menyebabkan kulit tampak biru kehitaman dan dapat memicu timbulnya kanker melanocyt (seperti gambar dibawah)Masihkan anda tertarik untuk memutihkan wajah anda ? penggunakan produk pemutih justru menghalangi mekanisme perlindungan kulit yang dilakukan oleh melanin untuk melawan kerusakan akibat paparan matahari, hal terbaik anda harus lakukan adalah memilih produk pemutih yang TIDAK menghilangkan melanin, tapi produk yang dapat mengatur produksi dan penyebaran melanin, sehingga dapat mencerahkan kulit wajah seperti kandungan vitamin C misalnya. Memilih dan menggunakan sunscreen dengan kandungan SPF tepat serta mempunyai kemampuan secara baik memantulkan kembali cahaya matahari sehingga radiasinya tidak masuk ke kulit jadi melanin tidak perlu ektra di produksi, tapi kita dapat beraktivitas dengan aman dibawah sinar matahari, itu adalah pilihan yang bijak.
b. Lapisan Stratum soinosum/prickle-cell layer (pada gambar kode SS)
Adalah lapisan di atas sel basal tersusun dari sel keratinocyt bertugas mengisi sel-sel dengan protein keratin yang bersifat bahan keras sehingga dapat melindungi lapisan sel basal yang aktif membelah agar terhindar dari subtansi yang dapat merusak dan dari infeksi mikroorganisme serta mengurangi kehilangan kelembaban sel kulit. Keratinocyt yang ada dilapisan ini juga memproduksi lemak perekat dilapisan tanduk. Sel-sel dibagian ini ada sebagian yang masih hidup dan aktif membelah diri terutama sel yang paling dekat dengan lapisan sel basal. Sel-sel yang sudah penuh terisi keratin secara berangsur-angsur akan mati dan naik kepermukaan. Lapisan keratin ini tidak semua dapat di tembus oleh kandungan produk kosmetik atau perawatan wajah, hanya yang dapat bersenyawa dengan protein keratin saja yang dapat melewati lapisan ini, itulah mengapa banyak produk perawatan wajah maupun kosmetik hanya mampu bekerja di permukaan kulit. Pada bagian kulit, kita tidak dapat melihat lapisan keratin ini dengan kasat mata tapi anda dapat dengan jelas melihat zat keratin yang menjadi kuku mapun rambut, itulah dia protein keratin.
Ciri lain dari lapisan ini adalah terdapatnya hubungan antar sel dengan sel lain disebut intercellular brigdes untuk proses pengisian keratin dan cairan yang membawa nutrisi dan oksigen kelapisan ini (terlihat pada gambar diatas bagian hitam sel yang sudah terisi keratin disekelilingnya berwarna putih dan saling berhubungan disebut intercellular bridges)
c. Stratum Granulosum (pada gambar kode SGR)
Sel dilapisan ini sudah merupakan sel mati dan tidak dapat membelah diri tersusun dari sel-sel keratin atau sel yang sudah berisi bahan protein dan mengeras, dan banyak terdapat filaggrin merupakan bahan penghubung sel keratin dengan bagian luar sel untuk tetap memberikan nutrisi bagi sel keratin melalui cairan antar sel karena bagian sel ini semakin jauh dari aliran darah. Pada orang kekurangan filaggrin dapat menyebabkan kulit kering bersisik dan mengelupas secara terus menerus. Karena letak lapisan ini makin jauh dari aliran darah maka sedkit saja pembuluh darah yang ada di lapisan dermis mengalami gangguan aliran darah, maka akan sangat mempengaruhi lapisan ini, sehingga sel kulit di lapisan ini akan menjadi semakin pipih dan mati sebelum waktunya, itulah yang menyebabkan kondisi kulit kita terlihat kusam dan tidak sehat, bila aliran darah kepermukaan kulit tidak lancar, padahal sering sekali pada kenyataannya pembuluh kapiler darah di lapisan dermis yang memberi nutisi pada kulit mudah sekali mengalami hambatan dan gangguan salah satunya disebabkan oleh diding pembuluh kapiler dan struktur jaringan kolagen di lapisan dermis tidak adekuat, hal itu juga yang menyebabkan mengapa walaupun sudah mencuci muka dengan bersih tapi wajah tidak terlihat bersinar.
Selain itu lemak antar sel juga untuk menstabilkan lapisan tanduk, menjaga kesediaan air untuk kelembaban dengan kemampuan tinggi menyerap air , mencegah kulit dari kekeringan dan dehidrasi saat penguapan akibat panasnya matahari, menjaga elastisitas dan kekenyalan kulit, dan sebagai lapisan yang menyaring serta mencegah sel-sel kontak dengan mikroorganisme, toksin, bahan-bahan kimia atau zat alergen yang dapat merusak. Lemak yang ada di lapisan ini di buat oleh sel keratinocyt di lapisan stratum granulosum seperti yang sudah di jelaskan di atas (terlihat gambar dibawah, no.1 tempat pembuatan lemak, no.2 lapisan stratum granulosum, no.3 celah antar sel, no.4 lemak, no.5 lapisan tanduk)
Semua sel dilapisan ini juga sudah berisi keratin, semakin ke permukaan lapisan-lapisan sel ini akan mati dan terus menerus terlepas dan mengelupas (dapat jelas terlihat dari gambar bagian tengah dan paling bawah, foto asli kulit yang di ambil dengan menggunakan mikroskop elektron).
Adanya lemak yang merekatkan sel tanduk satu dengan yang lainnya juga penting artinya untuk proses penyerapan kandungan bahan-bahan yang ada dalam kosmetik dan produk perawatan tubuh dalam artiaan untuk bisa suatu kandungan zat dalam produk perawatan kulit meresap kedalam dan bekerja haruslah bahan yang dapat larut dalam lemak dan sedikit larut dalam air contoh yang paling penting adalah penyerapan vitamin A & E dimana sifat kimia kedua vitamin ini hanya dapat larut dalam lemak. Mungkin anda pernah menemukan suatu produk perawatan wajah dimana sebelum aplikasikan, wajah harus dibasahi/ dibasuh terlebih dahulu dengan air hangat, hal tersebut disebabkan karena adanya kandungan bahan lemak dalam produk tersebut, biasanya dari lemak hewani, selain itu juga menunjukkan ketidak mampuan kandungan bahan yang tersedia dalam produk tersebut untuk menembus lapisan lemak yang banyak terdapat dilapisan ini, sehingga dengan membilas air hangat dapat membantu mengemulsi (melarutkan) lemak. Belum lagi kandungan alkohol dan eter yang juga sering di jumpai dalam produk perawatan kulit ikut andil besar merusak sel-sel lemak di lapisan ini. Penggunaan produk sabun atau pembersih wajah yang berbusa banyak juga berbahaya dapat merusak serta mengangkat lemak. Dan yang terakhir PH asam (PH kulit normal 4,2-6,2), itulah yang disebut PH seimbang, bila di bawah 4,2 akan sangat asam dan bila di atas 6,20 bersifat alkali. Keseimbangan PH pada rentang tersebut sangat di perlukan untuk meningkatkan permeabilitas kulit agar dapat menyerap zat-zat yang terkandung dalam suatu produk…nah bagaimanakah dengan produk perawatan wajah anda saat ini silahkan amati sendiri……apakah anda harus membasuh wajah dengan air hangat terlebih dahulu sebelum memakai produk perawatan wajah anda saat ini? ataukah kulit terlihat sangat kering setelah menggunakan sabun atau toner karena kandungan alkohol dan eter ??, atau selama ini anda sangat puas bila membersihkan wajah dengan produk yang berbusa banyak ??? atau menggunakan produk yang PH nya tidak tepat ???? mungkin andalah yang paling tahu.
2. LAPISAN DERMIS
Lapisan yang mempunyai ketebalan 4x lipat dari lapisan epidermis (kira-kira 0.25-2.55mm ketebalannya) tersusun dari jaringan penghubung dan penyokong lapisan epidermis dan mengikatkannya pada lapisan dalam hipodermis. Lapisan ini terbagi atas :
a. Lapisan papilari, merupakan lapisan tipis dan terdiri dari jaringan penghubung yang longgar menghubungkan lapisan epidermis kelapisan subcutis, banyak terdapat sel mast dan sel makrofag yang diperlukan untuk menghancurkan mikroorganisme yang menembus lapisan dermis, tentu saja berfungsi sebagai pelindung. Di lapisan ini juga terdapat sejumlah kecil elastin dan kolagen. Lapisan ini berbentuk gelombang yang terjulur kelapisan epidermis untuk memudahkan kiriman nutrisi kelapisan epidermis yang tidak mempunyai pembuluh darah.
- Kelenjar sebaceous menghasilkan sebum, zat semacam lilin, asam lemak atau trigliserida bertujuan untuk melumasi permukaan kulit dikeluarkan melalui folikel rambut yang mengandung banyak lipid, pada orang yang jenis kulit berminyak maka sel kelenjar sebaseanya lebih aktif memproduksi minyak, dan bila lapisan kulitnya tertutup oleh kotoran,debu atau kosmetik menyebabkan sumbatan kelenjar sehingga terjadi pembengkakan. Kelenjar sebasea ini juga dapat berfungsi untuk proses difusi (pemindahan) kandungan bahan dalam suatu produk kelapisan lebih dalam (pada gambar dibawah terlihat kelenjar sebasea yang berwarna kuning dan disebelah kanannya terdapat kelenjar keringat)
- Eccrine sweat glands atau kelenjar keringat mengatur penguapan untuk mendinginkan tubuh saat suhu lingkungan meningkat yang kita kenal dengan keringat dan membuang sisa metolisme tubuh sebagian besar terdiri dari garam dan urea, bahkan bila kita mengalami gangguan pencernaan seperti obstipasi & konstipasi yang menyebabkan pengeluaran feces atau BAB terganggu maka tubuh akan berupaya membuang sisa-sisa metabolisme tubuh melalui kelenjar keringat yang ada di permukaan kulit, akibatnya kulit wajah kita tidak tampak segar justru cenderung kusam. Berdasarkan kondisi inilah juga mengapa sesekali kita perlu membersihkan saluran pencernaan atau istilah yang sedang in sekarang “cuci perut” cara yang paling simpel adalah dengan rajin mengkonsumsi pepaya setiap malam hari, karena bahan dalam kandungan pepaya dapat mengangkat dan membersihkan kotoran-kotoran yang mungkin sudah bertahun-tahun menempel dan menjadi kerak divili-vili usus yang menganggu proses penyerapan makanan, wah…ternyata pencernaan ada hubungan yang kuat ya dengan wajah kita. Kembali lagi ke produksi kelenjar keringat rata-rata 10 liter perhari keringat di produksi oleh tubuh dan dikeluarkan melalui 2-3 juta pori-pori yang ada dipermukaan tubuh.
- Pembuluh darah Dilapisan dermis sangat kaya dengan pembuluh darah yang memberi nutrisi penting untuk kulit, baik vitamin, oksigen maupun zat-zat penting lainnya untuk metabolisme sel kulit, selain itu pembuluh darah juga bertugas mengatur suhu tubuh melalui mekanisme proses pelebaran atau dilatasi pembuluh darah bila kita berada dilingkungan yang hangat, agar tubuh dapat kehilangan panas, bayangkan bila anda berada dilingkungan yang panas bersuhu 35˚C padahal hasil metabolisme tubuh anda sendiri dapat menghasilkan panas sampai dengan 37˚, bila tidak ada mekanisme pengaturan oleh pembuluh darah sudah pasti kita akan terbakar. Sebaliknya bila kita berada dilingkungan dingin maka pembuluh darah akan mengerut atau vasokonstriksi, sehingga panas tubuh tidak keluar atau untuk menahan panas, dan tentu saja membuat kita tetap bertahan dicuaca dingin. Sering sekali pembuluh darah yang ada dilapisan dermis mengalami gangguan atau hambatan hal ini tentu saja sangat berpengaruh terhadap suplay nutrisi untuk sel kulit dan pasti akan mempengaruhi regenerasi sel kulit, pemilihan produk perawatan wajah dan kosmetik yang paling baik harus mempunyai kemampuan menembus lapisan kulit sampai kelapisan dermis, karena disinilah banyak pembuluh darah yang memberi nutrisi dan menjaga keseimbangan proses regenerasi kulit, bila kosmetik hanya mampu bekerja dilapisan epidermis maka itu tidak banyak memperbaiki keadaan kulit wajah, karena bekerja dilapisan sel kulit mati yang sudah pasti akan terangkat dalam hitungan hari sehingga dengan cepat kulit wajah terlihat kembali kusam, dan jangan lupa sifat kulit terutama lapisan tanduk impermeable artinya selektif dalam memilih senyawa-senyawa tertentu untuk dapat masuk kelapisan lebih dalam, tidak semua produk perawatan wajah memiliki senyawa yang mampu menembus lapisan ini.
- Serat elastin dan kolagen, Semua bagian pada kulit harus diikat menjadi satu, dan pekerjaan ini dilakukan oleh sejenis protein yang ulet yang dinamakan kolagen. Kolagen merupakan komponen jaringan ikat yang utama dan dapat ditemukan pada berbagai jenis jaringan serta bagian tubuh yang harus diikat menjadi satu. Protein ini dihasilkan oleh sel-sel dalam jaringan ikat yang dinamakan fibroblast. Kolagen diproduksi dalam bentuk serabut yang menyusun dirinya dengan berbagai cara untuk memenuhi berbagai fungsi yang spesifik. Pada kulit serabut kolagen tersusun dengan pola rata yang saling menyilang. Kolagen merupakan protein yang paling berlimpah di dalam tubuh dan komponen utama jaringan tubuh serta tulang. Protein yang kaya silicon merupakan mineral yang membentuk molekul-molekul kompleks yang panjang dan cocok bagi bagian-bagian tubuh yang harus kuat tetapi lentur. Kolagen bekerja bersama serabut protein lainnya yang dinamakan elastin yang memberikan elastisitas pada kulit. Kedua tipe serabut ini secara bersama-sama menentukan derajat kelenturan dan tonus pada kulit. Bahan utama pembentuk kolagen adalah sulfur (sumber utama dari makanan produk pangan dari laut) dan vitamin. Apasih perbedaan serat Elastin dan kolagen, serat elastin yang membuat kulit menjadi elastin dan lentur sementara kolagen yang memperkuat jaring-jaring serat tersebut. Serat elastin dan kolagen itu sendiri akan berkurang produksinya karena penuaan sehingga kulit mengalami kehilangan kekencangan dan elastisitas kulit. Ketika kulit menjadi kurang elastis, maka kulit juga menjadi lebih kering, jaringan lemak dibawah kulit mulai berkurang, akibatnya kulit menjadi kendor. Kulit mungkin menjadi gatal ketika kulit bertambah kering. Kecepatan dan saat terjadinya proses ini pada berbeda pada seseorang bila dibandingkan dengan orang lain. Karena elastin dan kolagen berada dilapisan dermis maka produk perawatan wajah yang kita gunakan dipastikan yang mampu masuk kelapisan dermis dan mampu merangsang pembentukan elastin dan kolagen baru atau mampu memperbaiki struktur kolagen, antara lain dengan kandungan vitamin C.
- Folikel Rambut, Merupakan tempat pangkal tumbuhnya rambut
- Syaraf nyeri dan reseptor sentuh, Syaraf-syaraf yamg membuat kita peka dan dapat merasakan nyeri atau sakit bila ada sesuatu yang mencederai kulit juga syaraf-syaraf yang berfungsi memberi rasa sentuhan pada kita sehingga kita dapat merasakan panas, dingin, meraba benda dan lain-lain.
3. LAPISAN SUBCUTIS
Merupakan lapisan dibawah dermis yang etrsusun dari sel koalgen dan lemak tebal untuk menyekat panas sehingga kita dapat beradaptasi dengan perubahan temperatur luar tubuh kita karena perubahan cuaca, selain itu juga lapisan subcutis dapat menyimpan cadangan nutrisi bagi kulit.
SEBERAPA JAUH ANDA MENGENAL RADIASI SINAR MATAHARI
Sinar matahari dapat memberikan efek nyata pada kulit yaitu menyebabkan penuaan dini, cancer kulit dan sejumlah perubahan lain pada kulit yang bersifat merusak. Bila kita terpapar dengan sinar ultraviolet UVA/UVB dari sinar matahari, maka 90% dapat menyebabkan timbulnya penuaan dini pada kulit. Banyak perubahan yang terjadi pada kulit semula diduga karena memang proses penuaan seperti kulit terlihat bercak-bercak, mudah memar, serta timbul garis-garis kerutan, sebenarnya adalah akibat dari terpapar sinar ultraviolet dalam jangka waktu lama.
Kita sering mendengar istilah UV radiasi, namun apakah kita semua sudah memahaminya ?
Matahari memancarkan radisasi ultraviolet yang dibagi atas kategori berdasarkan panjang gelombang :
- UVC 100 – 290 nano meter
- UVB 290 – 320 nano meter
- UVA 320 – 400 nano meter
UVC
Radiasinya hampir selalau diserap kembali oleh lapisan ozon dan tidak mempengaruhi kulit. Namun radiasinya dapat juga ditemukan pada sumber-sumber buatan seperti pada : lampu mercury, dan lampu pembunuh mikroorganisme (biasa digunakan untuk mensterilkan kamar operasi di Rumah Sakit.
UVB
Mempengaruhi lapisan epidermis dan penyebab utama membakar pada kulit, radiasi paling keras radiasinya antara jam 10 pagi dan jam 2 siang saat matahari sedang panas-panasnya, juga akan lebih keras dimusim-musim panas, dapat menyerap kekulit sampai 70%, namun radiasi jenis ini tidak mampu menembus kaca, sehingga aman bila kita berada diruang kaca maupun didalam mobil.
UVA
Semula dikira hanya mempunyai efek kecil terhadap kerusakan kulit, ternyata hasil penelitian sekarang diketahui bahwa radiasi sinar ini merupakan penyebab utama kerusakan kulit, dapat menembus kulit lebih dalam dan bekerja lebih efektif merusak kulit. Intensitas radiasi UVA lebih konstan daripada UVB tanpa ada variasi jam dan musim serta mampu menembus kaca, berdasarkan kondisi ini dapat dipastikan bahwa radiasi UVA lebih sangat berbahaya untuk kulit kita.
Efek merusak dari UVB & UVA
Menyebabkan kerusakan kulit sepeti kerut, penurunan imunitas kulit terhadap kekebalan, dan gangguan yang mempercepat penuaan kulit, tapi kita belum sepenuhnya mengerti proses tersebut, salah satu dari kemungkinan mekanisme kulit yang disebabkan oleh UV adalah kerusakan kolagen, pembentukan radikal bebas, mempengaruhi perbaikan DNA, serta menahan sistem imun kulit.
Kerusakan kolagen
Di lapisan dermis radiasi UV menyebabkan kerusakan kolagen pada tingkat yang lebih tinggi daripada kerusakan yang disebabkan penuaan secara alamiah, cahaya matahari merusak serat kolagen dan menyebabkan penumpukan /akumulasi elastin abnormal. Ketika elastin ini terakumulasi enzim yang disebut metalloproteinases akan diproduksi dalam jumlah besar. Biasanya enzim ini berfungsi memperbaiki kulit yang rusak karena sinar dengan menghasilkan dan membentuk kolagen, tapi proses ini tidak selalu berjalan baik dan sejumlah protein ini malah menghancurkan kolagen, hasilnya adalah munculnya kumpulan serat kolagen yang tidak beraturan dikenal sebagai solar scar. Ketika kulit mengulagi proses perbaikan yang tidak sempurna ini secara berulang-ulang terbentuklah keriput.
Radikal bebas
Penyebab utama radikal bebas adalah radisasi UV, radikal bebas adalah molekul tidak stabil, hanya punya 1 elektron terdapat pada sinar UV, karena elektron harusnya berpasangan molekul ini harus mengambil elektron dari molekul lain, biasanya diambil elektron molekul yang terdapat pada dinding sel kulit. Ketika molekul pada kulit kehilangan elektron oleh elektron molekul radikal bebas, maka molekul sel kulit harus menemukan elektron lain dengan mengulangi proses ini sekali lagi. Proses ini tentu saja menyebabkan kerusakan pada dinding sel dan akan merusak sel sehingga mempengaruhi fungsi sel. Kerusakan sel yang terjadi mencapai keinti sel dan merubah material genetik, RNA dan DNA diinti sel, sehingga dapat mengacaukan proses regenerasi sel maupun dapat memicu pertumbuhan sel yang tidak terkontrol yang merupakan sel kanker. Kerusakan akibat Radikal bebas juga memperparah timbulnya keriput karena kemampuannya mengaktifkan metallopteinase yg merusak kolagen.
Perbaikan DNA
DNA diinti sel kulit maupun diinti sel tubuh kita secara keseluruhan dapat saja mengalami kerusakan, namun DNA mempunyai kemampuan untuk memperbaiki sendiri kerusakan tersebut dengan peranan enzim khusus yang disebut T4 endonuclease 5 (T4N5) . Radiasi UV dpt mempengaruhi kerja enzim tersebut sehingga kemampuan DNA untuk memperbaiki diri akan terganggu tentu saja hal ini menyebabkan tingkat kerusakan sel kulit yang terjadi semakin tinggi.
Efek pada sistem imun
Tubuh memiliki sistem kekebalan untuk menyerang sel-sel kanker yang sedang tumbuh, sistem imun ini termasuk sel darah putih disebut T limfosit, dan sel-sel kulit dilapisan terdapat sel langerhans yang berfungi sebagai imun. Ketika kulit terkena sinar matahari maka sejumlah bahan kimia dari sel kulit dikeluarkan untuk pertahanan diri namun berefek pada penekanan daya imun dari sel langerhans ini.
Kematian sel
Pertahanan terakhir dari sistem imun adalah proses yang disebut apoptosis. Merupakan proses bunuh diri sel, berfungsi membunuh sel rusak parah sehingga sel tersebut tidak menjadi sel kanker. Bunuh diri sel ini terlihat saat mengelupas setelah terbakar matahri. Ada beberapa faktor termasuk terkena UV dapat mencegah terjadi kematian sel yang rusak sehingga menyebabkan sel tersebut dapat berkembang membelah diri dan dapat menjadi kanker.
Perubahan tektur kulit akibat matahari
Terpapar UV menyebabkan penebalan dan penipisan kulit. Kulit tebal dengan kerutan-kerutan kasar biasanya muncul dibelakang leher yang tidak hilang saat kulit ditarik. Kondisi yg disebut solar elastosis ditandai dengan kulit yg tebal, berkeriput dengan kasar dan berwarna kekuningan. Akibat umum terkena UV adalah penipisan kulit yg menyebabkan timbul kerutan halus, mudah memar, dan kulit mengelupas.
Perubahan pembuluh darah akibat matahari
Sinar UV menyebabkan dinding sel pembuluh darah menipis menyebabkan lebih mudah memar hanya disebabkan oleh trauma kecil dikulit yang terkena matahari, contohnya bagian besar dari memar yang terjadi dikulit yang terbakar matahari terjadi dibelakang tangan atas dan lengan bagian luar. Matahari juga dapat menyebabkan munculnya telengiectasias, pembuluh darah kecil dikulit khususnya diwajah berbentuk seperti jaring laba-laba.
Perubahan Pigmen
Yang paling mudah terlihat adalah bintik-bintik hitam dan lentigo. Orang yang berkulit terang lebih cenderung kelihatan frekelnya, frekel disebabkan ketika sel yang menghasilkan melanin atau malanosit rusak akibat sinar UV sehingga menjadi berukuran besar. Frekel besar yang juga dikenal sebagai age spot atau liver spot dapat terlihat dipipi yang menyebar, dibelakang tangan, dada, pundak lengan atau punggung. Mereka tidak disebabkan oleh usia tapi oleh kerusakan karena sinar matahari. Sinar UV juga menghasilkan white spot biasanya ditemukan dikaki, dibelakang tangan dan lengan hal ini terjadi ketika melanosit rusak total.
Tonjolan kulit karena matahari
Radiasi UV menyebabkan peningkatan jumlah moles pada area yg terkena matahari.
Sinar matahari juga menyebabkan lesi precancer yang disebut actinic keratose (dapat dilihat pada gambar dibawah) dapat tumbuh dimuka, kuping dan belakang tangan, berupa benjolan-benjolan mengeras, sering lebih mudah dirasakan daripada dilihat. Actinic keratosis terasa sebagai premaligna lesi karena 1 dari 100 kasus akan berkembang jadi squamous cel karsinoma. Ekpose UV juga menyebabkan sebaroik keratoses yang merupakan lesi yang kelihatannya seperti menempel dikulit. Tidak seperti actinic keratose, seboroik tidak menghasilkan kanker
Kanker kulit karena matahari
Kemampuan matahari menghasilkan kanker kulit sudah diketahui secara umum, ada 3 jenis sel kanker adalah : melanoma, carsinoma sel basal, dan carsinoma sel squamosa.
Malanoma merupakan cancer paling mematikan karena metastase dengan sangat cepat dari jenis kanker lainnya. Diyakini bahwa seseorang yang sering terpapar sinar matahari kekulit sebelum usia 20 merupakan faktor penentu timbulnya melanoma (dapat dilihat pada gambar dibawah)
Sel basal karsinoma adalah kanker kulit yang paling umum dan cenderung bersifat lokal, tidak matastase (dapat dilihat pada gambar dibawah)
Sel karsinoma squamosa jenis kedua kanker umum dan bisa menyebar meskipun tidak seganas melanoma (dapat dilihat pada gambar dibawah)
Resiko terkena basal sel karsinoma atau squamosa sel karsinoma ditentukan oleh terpapar radiasi UV seumur hidup dan perlindungan pigmen seseorang, artinya lebih beresiko pada kulit putih. Karena perlindungan pigmen yang sedikit.
Pemaparan diatas jelas menunjukkan betapa bahayanya radiasi sinar UV matahari, bukan hanya beresiko pada individu yang memang secara langsung beraktivitas dibawah sinar matahari seperti : pengawas lapangan, pemain Golf, beraktivitas dipantai, dan lain-lain, namun beresiko juga pada individu yang berada dalam kendaraan mobil misalnya, karena kemampuan radiasi Sinar UVA mampu menembus kaca, lalu apakah anda masih merasa aman tanpa memperoteksi diri terhadap sinar UV, apakah cukup dengan berpayung atau bertopi ? bagaimana dengan wajah kita yang memang bagian tubuh pertama yang sangat mudah terpapar dengan sinar matahari. Apakah anda berani mempertaruhkan kesehatan kulit anda terutama kuit wajah begitu saja, atau merasa sudah menggunakan suncreen, mulai sekarang coba anda pelajari apakah produk suncreen yang anda pakai saat ini mampu bekerja begitu hebat melindungi kulit anda untuk melawan sinar matahari ???? terutama jenis UVA
Dibawah ini ada beberapa kiat untuk anda semua yang senang bermain dengan cahaya matahari atau memang tuntutan situasi dan pekerjaan yang mengharuskan kita terpapar dengan sinar matahari
- Terpapar pada waktu yang lama dengan sinar UV dapat merusak kulit, bila ingin beraktivitas dibawah sinar matahari yang aman adalah sebelum jam 10 pagi dan sesudah jam 4 sore. Saat dimana sinar matahari tidak terlalu kuat, dan ingat awan tidak bisa mencegah radisasi sinar UV
- Usahakan selalu mencari tempat yang teduh saat anda berada diluar ruangan
- Gunakan topi, setidaknya yang mempunyai tepi 4 inc sekeliling, sehingga efektif menutup wajah, leher dan telinga, bisa juga menggunakan payung kalau tidak terlalu merasa repot
- Sebaiknya menggunakan baju atau pakaian yang panjang dan menutupi permukaan tubuh, dengan bahan yang tebal
- Gunakan sunscreen yang mengandung sun potrection factor (SPF) yang cukup, 15 menit sebelum terpapar matahari, ulangi pemakaian bila anda berenang atau berjemur, pastikan jenis sunscreen yang anda gunakan mampu mencegah radiasi Sinar UV terutama kebagian wajah
- Meskipun anda menggunakan pakaian tetap anda harus tetap mengupayakan untuk mengoleskan sunscreen diarea tertutup
- Hati-hati sinar UV dapat dipantulkan dari air, pasir, salju, dan permukaan yang berwarna terang, jadi rajin-rajin mengoleskan suncreen saat anda berada diarea tersebut
- Ingat radiasi sinar matahari akan menembus kaca dan air, jadi anda tetap membutuhkan perlindungan saat berada didalam ruangan, maupun dikolam renang
- Hindari sinar lampu didalam ruangan dan tanning bed, bisa saja lebih panas untuk kulit anda dibandingkan sinar matahari
Blog Archive
-
2016
(1)
- 09/18 - 09/25 (1)
-
2015
(10)
- 10/11 - 10/18 (1)
- 09/13 - 09/20 (1)
- 09/06 - 09/13 (1)
- 07/05 - 07/12 (1)
- 05/17 - 05/24 (6)
-
2014
(1)
- 04/13 - 04/20 (1)
-
2012
(770)
- 02/19 - 02/26 (5)
- 02/12 - 02/19 (10)
- 02/05 - 02/12 (4)
- 01/29 - 02/05 (27)
- 01/22 - 01/29 (88)
- 01/15 - 01/22 (101)
- 01/08 - 01/15 (169)
- 01/01 - 01/08 (366)
-
2011
(4478)
- 12/25 - 01/01 (336)
- 12/18 - 12/25 (62)
- 12/11 - 12/18 (70)
- 12/04 - 12/11 (77)
- 11/27 - 12/04 (40)
- 11/20 - 11/27 (67)
- 11/13 - 11/20 (198)
- 11/06 - 11/13 (187)
- 10/30 - 11/06 (340)
- 10/23 - 10/30 (32)
- 10/16 - 10/23 (109)
- 10/09 - 10/16 (80)
- 08/14 - 08/21 (75)
- 08/07 - 08/14 (81)
- 07/31 - 08/07 (82)
- 07/24 - 07/31 (66)
- 07/17 - 07/24 (91)
- 07/10 - 07/17 (47)
- 07/03 - 07/10 (44)
- 06/26 - 07/03 (53)
- 06/19 - 06/26 (59)
- 06/12 - 06/19 (47)
- 06/05 - 06/12 (65)
- 05/29 - 06/05 (63)
- 05/22 - 05/29 (77)
- 05/15 - 05/22 (115)
- 05/08 - 05/15 (65)
- 05/01 - 05/08 (104)
- 04/24 - 05/01 (45)
- 04/17 - 04/24 (70)
- 04/10 - 04/17 (134)
- 04/03 - 04/10 (72)
- 03/27 - 04/03 (18)
- 03/20 - 03/27 (47)
- 03/13 - 03/20 (68)
- 03/06 - 03/13 (40)
- 02/27 - 03/06 (56)
- 02/20 - 02/27 (77)
- 02/13 - 02/20 (76)
- 02/06 - 02/13 (198)
- 01/30 - 02/06 (194)
- 01/23 - 01/30 (132)
- 01/16 - 01/23 (196)
- 01/09 - 01/16 (202)
- 01/02 - 01/09 (121)
-
2010
(2535)
- 12/26 - 01/02 (156)
- 12/19 - 12/26 (65)
- 12/12 - 12/19 (73)
- 12/05 - 12/12 (84)
- 11/28 - 12/05 (80)
- 11/21 - 11/28 (68)
- 11/14 - 11/21 (63)
- 11/07 - 11/14 (50)
- 10/31 - 11/07 (50)
- 10/24 - 10/31 (36)
- 10/17 - 10/24 (58)
- 10/10 - 10/17 (35)
- 10/03 - 10/10 (31)
- 09/26 - 10/03 (21)
- 09/19 - 09/26 (26)
- 09/12 - 09/19 (55)
- 09/05 - 09/12 (65)
- 08/29 - 09/05 (33)
- 08/22 - 08/29 (70)
- 08/15 - 08/22 (45)
- 08/08 - 08/15 (35)
- 08/01 - 08/08 (37)
- 07/25 - 08/01 (27)
- 07/18 - 07/25 (19)
- 07/11 - 07/18 (30)
- 07/04 - 07/11 (56)
- 06/27 - 07/04 (28)
- 06/20 - 06/27 (22)
- 06/13 - 06/20 (30)
- 06/06 - 06/13 (21)
- 05/30 - 06/06 (5)
- 05/16 - 05/23 (6)
- 05/09 - 05/16 (29)
- 05/02 - 05/09 (59)
- 04/25 - 05/02 (28)
- 04/18 - 04/25 (38)
- 04/11 - 04/18 (70)
- 04/04 - 04/11 (59)
- 03/28 - 04/04 (65)
- 03/21 - 03/28 (89)
- 03/14 - 03/21 (218)
- 03/07 - 03/14 (95)
- 02/28 - 03/07 (135)
- 02/21 - 02/28 (102)
-
01/03 - 01/10
(68)
- Askep Bronkhitis
- Metabolisme Lemak
- Anatomi & Fisiologi kulit wajah
- SEBERAPA JAUH ANDA MENGENAL RADIASI SINAR MATAHARI
- T SERIES UNTUK ANDA YANG INGIN MENGALAMI REVOLUSI ...
- MASALAH PADA KULIT WAJAH YANG DAPAT DITANGANI DENG...
- Tumor kulit pada Wajah
- Sumbing, Kapan harus di Operasi ?
- Jika harus operasi ....
- VARIKOKEL
- Tumor kulit pada Wajah
- Sumbing, Kapan harus di Operasi ?
- Jika harus operasi ....
- VARIKOKEL
- Setelah Selesai Operasi
- Persiapan Menghadapi Operasi
- Setelah Operasi Hemorrhoid / w a s i r
- Hipospadia
- Mempersiapkan Anak menjalani Operasi
- Dokter Bedah yang Ideal itu seperti apa ya ???
- DVT ... ??
- Stapling hemorrhoidectomy
- Appendisitis / Radang Usus Buntu
- MASTALGIA
- Mamografi
- Nanah Post Operasi
- HERNIA
- PARONYCHIA
- SEPUTAR CERITA TENTANG PAYUDARA
- tumor (benjolan abnormal)
- Drain
- Bedah Laparoskopi - Minimal Invasif
- Bedah Laparoskopi - Minimal Invasif
- KANKER PROSTAT
- JIKA HARUS MENJADI PASIEN BEDAH
- LIPOMA - BENJOLAN LEMAK
- USUS MALAS / USUS PARALITIK / KEMBUNG TERUS MENERUS
- (INFEKSI LUKA OPERASI / ILO / WOUND INFECTION
- LAPAROSKOPIK APPENDEKTOMI
- WASIR / AMBEIEN / HEMOROID
- USUS BUNTU - APENDIKS (HEALTH TODAY November 2009)
- HEMOROID / WASIR
- FISTULA ANI
- VARISES (HealthToday Juni 2009)
- BATU EMPEDU / KOLELITIASIS / CHOLELYTHIASIS Operas...
- Pengkajian Keperawatan: Riwayat Kesehatan
- Shock Anafilaksis
- Keperawatan Gawat Darurat Pada Asthma
- Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Chronic Obst...
- Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Pulmonary Em...
- Keperawatan Gawat Darurat Pada Asthma
- Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Chronic Obst...
- Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Sepsis dan S...
- Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Penumothorak
- Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Gastroenteritis
- Etika Penelitian Keperawatan
- Asuhan Keperawatan Pada Kanker
- Elektrokardiografi Untuk Perawat: Sistem Konduksi
- Sadapan EKG
- LUKA BAKAR UNTUK PERAWAT
- Asuhan Keperawatan pada pasien mual dan muntah
- Asuhan Keperawatan pada pasien dengan kelainan makan
- Askep Saraf
- Askep Dalam
- Askep Pneumonia
- Askep Anak Diare
- Askep Plasenta Previa
- Askep Aritmia
-
2009
(1652)
- 12/27 - 01/03 (36)
- 12/20 - 12/27 (22)
- 12/13 - 12/20 (100)
- 12/06 - 12/13 (45)
- 11/29 - 12/06 (24)
- 11/22 - 11/29 (22)
- 11/15 - 11/22 (19)
- 11/08 - 11/15 (28)
- 11/01 - 11/08 (11)
- 10/25 - 11/01 (17)
- 10/18 - 10/25 (38)
- 10/11 - 10/18 (33)
- 10/04 - 10/11 (15)
- 09/27 - 10/04 (21)
- 09/20 - 09/27 (7)
- 09/13 - 09/20 (84)
- 09/06 - 09/13 (35)
- 08/30 - 09/06 (48)
- 08/23 - 08/30 (118)
- 08/16 - 08/23 (26)
- 08/09 - 08/16 (34)
- 08/02 - 08/09 (35)
- 07/26 - 08/02 (31)
- 07/19 - 07/26 (14)
- 07/12 - 07/19 (16)
- 07/05 - 07/12 (28)
- 06/28 - 07/05 (26)
- 06/21 - 06/28 (76)
- 06/14 - 06/21 (26)
- 06/07 - 06/14 (21)
- 05/31 - 06/07 (43)
- 05/24 - 05/31 (38)
- 05/17 - 05/24 (26)
- 05/10 - 05/17 (52)
- 05/03 - 05/10 (15)
- 04/26 - 05/03 (38)
- 04/19 - 04/26 (32)
- 04/12 - 04/19 (22)
- 04/05 - 04/12 (20)
- 03/29 - 04/05 (40)
- 03/22 - 03/29 (43)
- 03/15 - 03/22 (18)
- 03/08 - 03/15 (14)
- 03/01 - 03/08 (22)
- 02/22 - 03/01 (12)
- 02/15 - 02/22 (9)
- 02/08 - 02/15 (11)
- 02/01 - 02/08 (19)
- 01/25 - 02/01 (37)
- 01/18 - 01/25 (21)
- 01/11 - 01/18 (33)
- 01/04 - 01/11 (31)
-
2008
(700)
- 12/28 - 01/04 (13)
- 12/21 - 12/28 (9)
- 12/14 - 12/21 (57)
- 12/07 - 12/14 (5)
- 11/30 - 12/07 (18)
- 11/23 - 11/30 (33)
- 11/16 - 11/23 (31)
- 11/09 - 11/16 (23)
- 11/02 - 11/09 (18)
- 10/26 - 11/02 (11)
- 10/19 - 10/26 (15)
- 10/12 - 10/19 (13)
- 10/05 - 10/12 (25)
- 09/28 - 10/05 (2)
- 09/21 - 09/28 (14)
- 09/14 - 09/21 (19)
- 09/07 - 09/14 (43)
- 08/31 - 09/07 (3)
- 08/24 - 08/31 (33)
- 08/17 - 08/24 (65)
- 08/10 - 08/17 (4)
- 08/03 - 08/10 (26)
- 07/27 - 08/03 (6)
- 07/20 - 07/27 (19)
- 07/13 - 07/20 (18)
- 07/06 - 07/13 (60)
- 06/29 - 07/06 (53)
- 06/22 - 06/29 (49)
- 06/15 - 06/22 (11)
- 06/08 - 06/15 (4)
Popular Posts
-
ASUHAN KEPERAWATAN IBU NIFAS DENGAN PERDARAHAN POST PARTUM A. PengertianPost partum / puerperium adalah masa dimana tubuh menyesuaikan, baik...
-
KTI KEBIDANAN HUBUNGAN USIA TERHADAP PERDARAHAN POSTPARTUM DI RSUD BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Kesehatan wanita merupakan hal yang s...
-
Setelah beberapa minggu ini cari materi buat postingan baru, mendadak dapat inspirasi setelah rekan Anton Wijaya menulis di buku tamu Keper...
-
PATHWAY ASFIKSIA NEONATORUM Klik pada gambar untuk melihat pathway Download Pathway Asfiksia Neonatorum Via Ziddu Download Askep Asfiksia N...
-
DEFINISI Ikterus ialah suatu gejala yang perlu mendapat perhatian sungguh-sungguh pada neonatus. Ikterus ialah suatu diskolorasi kuning pa...
-
Metode Kalender atau Pantang Berkala (Calendar Method Or Periodic Abstinence) Pendahuluan Metode kalender atau pantang berkala merupakan met...
-
Pathway Combustio Klik Pada Gambar Untuk melihat pathway Download Pathway Combustio Via Ziddu Tag: Pathways combustio , pathways luka baka...
-
Pathway Hematemesis Melena Klik pada gambar untuk melihat pathway Download Pathway Hematemesis Melena Via Ziddu
-
PROSES KEPERAWATAN KOMUNITAS Pengertian - Proses keperawatan adalah serangkaian perbuatan atau tindakan untuk menetapkan, merencana...
-
Metode Suhu Basal Tubuh (Basal Body Temperature Method) Suhu tubuh basal adalah suhu terendah yang dicapai oleh tubuh selama istirahat atau ...
© ASUHAN KEPERAWATAN 2013 . Powered by Bootstrap , Blogger templates and RWD Testing Tool Published..Gooyaabi Templates