Trombosit

Trombosit (en:platelet, thrombocyte) (el:θρόμβος - "klot" dan κύτος - "sel") adalah sel anuclear (tidak mempunyai nukleus pada DNA-nya) dengan bentuk tak beraturan dengan ukuran diameter 2-3 µm yang merupakan fragmentasi dari megakariosit (en:megakaryocyte) pendahulunya. Keping darah tersirkulasi dalam darah dan terlibat dalam mekanisme hemostasis tingkat sel yang menimbulkan pembekuan darah (trombus). Disfungsi atau jumlah keping darah yang sedikit dapat menyebabkan pendarahan, sedangkan jumlah yang tinggi dapat meningkatkan risiko trombosis. trombosit memiliki bentuk yang tidak teratur, tidak berwarna, tidak berinti, berukuran lebih kesil dari eritrosit dan leukosit, dan mudah pecah bila tersentuh benda kasar.
Trobosit berjumlah 250.000 samapai 4000.000 per milimeterkibik. Bagian ini merupakan fragmen sel tanpa nukleus yang berhasal dari megakariosit dalam sumsum tulang
1. Struktur. Ukuran trombosit mencapai setengah ukuran sel darah merah. Sitoplasmanya terbungkus suatu membran plasma dan mengandung berbagai jenis granula yang berhubungan dengan proses koagulasian darah.
2. Fungsi. Trombosit berfungsi dalam hemostasis ( penghentian perdarahan) dan perbaikan pembuluh darah yang robek.

Mekanisme hemostasis dan pembekuan darah melibatkan suatu proses yang cepat
1. Vasokontriksi pembuluh darah. Jika pembuluh darah terpotong, trombosit pada sisi yang rusak melepaskan serotonoi dan tromboksan A2 (prostagladin), yang menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah berkontraksi. Hal ini pad awalnya akan mengurangi darah yang hilang
2. Sumbatan trombosit
a. Trombosit membengkak, menjadi lengket, dan menempel pada serabut kolagen dinding pembuluh darah yang rusak, membentuk sumbatan trombosit
b. Trombosit melepaskan ADP untuk mengaktifasi trombosit lain,sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk membentuk sumbat
i. Jika kerusakan pembuluh darah kecil,maka sumbatan trombosit mampu menghentikan perdarahan
ii. Jika kerusakannya besar, maka kerusakan trombosit dapat mengurangi perdarahan,sampai proses pembekuan terbentuk
3. Pembekuan darah. Kerusakan pada pembuluh darah akan mengaktifkan protrombin aktivator. Protrombin aktivator mengkatalis perubahan protombin menjadi trombin dengan bantuan ion kalsium. Trombin bekerja sebagai enzim untuk merubah fibrinogen menjadi fibrin dengan bantuan ion kalsium. Fibri berjalan dalam segala arah dan menjerat trombosit,sel darah dan plasma untuk membentuk bekuan darah. Protrombin aktivator dibentuk melalui mekanisme
a. Mekanisme ekstrisik. Pembekuan darah dimulai dari faktor eksternal pembuluh darah itu sendiri. Sel-sel jaringan yang rusak atau pembuluh darah, akan melepas tromboplastin (membran lipoprotein),yang akan mengaktivasi protrombin aktivator
b. Mekanisme intrinsik. Untuk mengaktivasi protrombin melibatkan 13 faktor pembekuan, yang hanya ditemukan dalam darah.
4. Pembentukan jaringan ikat. Setelah pembekuan terbentuk akan terjadi pertumbuhan jaringan ikat kedalam bekuan darah untuk menutup luka secara permanen
Penguraian bekuan darah
1. Segera setelah terbentuk bekuan akan beretraksi (menyusut) akibat kerja protein kontraktil dalam trombosit. Jaring-jaring fibrin dikontraksi untuk menarik permukaan yang terpotong agar saling mendekat dan untuk menyediakan kerangka kerja untuk perbaikan jaringan
2. Bersamaan dengan retraksi bekuan,suatu cairan yang disebut serum keluar dari bekuan. Serum adalah plasma darah tanpa fibrinogen dan tanpa faktor lain yang terlibat dalam mekanisme pembekuan
Sumber faktor-faktor pembekuan
1. Hati, mensintesis sebagian besar faktor pembekuan,sehingga berperan paling penting dalam pembekuan darah. Penyakit hati yang menggangu sintesis hati dapat menimbulkan kesulitan pembekuan.
2. Vitamin K, sangat penting dalam sintesis protrombin dan faktor pembekuan lainya dalam hati. Absorpsi vitamin ini dari usus bergantung pada garam empedu yang diprodusi hati. Sumbatan pada saluran empedu maka kemapuan untuk membenuk bekuan akan berkurang.
Pencegahan terjadinya bekuan pada pembuluh yang tidak cedera.
1. Antikoagulan, antitrombin dan heparin yang ada dalam sirkulasi darah menghalangi pembekuan. Heparin yang disekresi basofil dan sel mast, mengaktivasi antitrombin. Antitrombin kemudian menghalangi kerja trombin terhadap fibrinogen.
2. Lapiasan endotel halus pada pembekuan darah menolak trombosit dan faktor-faktor koagulasi
3. Protasiklin adalah sejenis prostagladin yang menghambat agresi trombisit
Abnormalitas pembekuan
1. Bekuan yang abnormal disebut trombus. Trombus yang terlepas dan ikut dalam aliran darah disebut embolus. Kedua jenis bekuan ini dapat menyubat aliran darah.
a. Pembuluh dengan permuakaan kasar akibat plak-plak kolestrol (arterosklerosis), mungkin akan menangkap trombosit untuk mulai pembekuan.
b. Aliaran darah yang lambat memungkinkan terjadinya akumulasi tromboplastin. Karena aliaran darah menurun setara dengan immobilitas,maka pasien tirah baring lama harus sering digerakan atau bergerak
2. Trombositopenia adalah suatu kondisi di mana terdapat sejumlah kecil trombosit abnormal dalam darah yang bersirkulasi. Ini akan memperlama waktu koagulasi dan memperbesar resiko terjadinya perdarahan dalam pembuluh darah kecil diseluruh tubuh.
3. Hemofilia adalah gangguan yang berkaitan dengan heriditer ( keturunan) akibat tidak adanya beberapa faktor pembekuan.