Terdapat empat jenis ketidakseimbangan asam-basa, metabolik asidosis dan alkalosis dan respiratorik asidosis dan alkalosis.

Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan membuang atau melepaskan ion – ion hidrogen, bufer ini dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.

Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat-asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat (HCO-3) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3).

Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan ekstraselular termasuk fosfat anorganik dan protein plasma. Bufer intraselular termsuk protein, fosfat organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah, hemoglobin.

Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan ekstraselular, ginjal mampu meregenerasi ion – ion bikarbonat dan juga mereabsorpsi ion – ion ini dari sel – sel tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis metabolik, ginjal mengekskresikan ion – ion hidrogen dan menyimpan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal mempertahankan ion – ion bikarbonat untuk membantu mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk ketidakseimbangan secara relatif lambat (dalam beberapa jam atau hari).

Paru – paru dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbon dioksida, dan karena itu juga mengendalikan kandungan adam karbonik dari cairan ekstraseluler. Paru – paru melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon dioksida dalam darah.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapsan meningkat, sehingga menyebabkan eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan kelebihan asam). Pada keadaan alkalosis metabolik, frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan penahanan karbon dioksida (untuk meningkatkan beban asam).

(Kekurangan Basa Bikarbonat)

Asidosis Metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan rendhnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai gap anion normal.

Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini terjadi dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol atau etilen gliko, dan ketoasidosis akibat kelaparan.

Asidosis gap anion normal, terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare, fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat (y.i.., laktat).

Tanda dan gejala ini dapat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengantuk, peningkatan frekuensi dan kedalaman pernapasan, mual, dan muntah. Vasodilatasi perifer dan penurunan curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan pengkajian fisik tambahan termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya disritmia, dan manifestasi syok.

Perubahan nilai – nilai gas darah yang diperkirakan termsuk kadar karbonat yang rendah (kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35). Hiperkalemia dapat menyertai asidosis metabolik.

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi efek metabolik jika penyebab masalah adalah masukan klorida yang berlebih maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan sumber klorida.bila dipelukan diberikan bikarbonat .meskipun hiperkalemia terjadi dengan asidosis hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan dari asidosis dan perpindahan kalium kembali ke dalam sel sel karenanya, kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan hipokalemia dikoreksi sejalan dengan berbaliknya asidosis.

Asidosis Metabolik Kronis

Asidosis metabolik kronis biasanya timbul engan gagal ginjal. Bikarbonat dan pH denganlambat, sehingga, pasien asimtomatik sampai kadar bikarbonat mendekati 15 mEq/L atau kurang.

alkalosis metabolik adalah ganguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Kemungkinan penyebab yang paling umum dari asidosis metabolik adalah muntah – muntah atau penghisapan lambung dengan kehilangan ion – ion hidrogen dan klorida, hal ini juga terjadi dalam stenosis pilorus karena hanya cairan lambung yang hilang dalam kelainan ini.

Ingesti alkaliberlebihan melalui penggunaan antasida yang mengandung bikarbonat atau penggunaan natrium bikarbonat selama resusitasi kardiopulmonari dapat juga menyebabkan alkalosis metabolik.

Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala – gejala yang berhubungan dengan penurunan ionisasi kalsium, seperti kesemutan pada jari – jari tangan dan kaki, pusing, dan hipertonik otot. Pernapasan terdepresi sebagai akibat aksi kompensatori oleh paru – paru. Takikardia atrium dapat terjadi. Dengan meningkatnya pH di atas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi gangguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis ileus juga dapat terjadi.

Evaluasi gas – gas darah menunjukkan pH yang lebih tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih besar dari 26 mEq/L. Hipokalemia dapat menyertai alkalosis metabolik.

Pengobatan ditujukan pada memperbaiki kondisi yang mendasar. Klorida yang mencukupi harus disuplai agar ginjal dapat mengabsorpsi natrium dengan klorida (dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat). Pengobatan juga mencakup pemulihan volume normal dengan memberikan cairan natrium klorida (karena penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk mempertahankan alkalosis).

Alkalosis metabolik kronis dapat terjdi dengan terapi diuretik jangka panjang (tiasid atau furosemid), adenoma vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan kalium yang signifikan, fibrosis kritik, dan ingesti kronis susu dan kalium karbonat. Gejala –gejala sama dengan alkalosis metabolik akut.

Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH kurang dari 7,35 dantekanan parsial karbondioksida arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini dapat akut atau kronis.

Asidosis Respiratorik selalu akibat tidak adekuatnya ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuatnya ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbon dioksida plasma.

Tanda – tanda klinis berubah – ubah pada asidosis respiratorik akut dan kronis. Hiperkapnea mendadak (kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan darah, kusut pikir, dan perasaan penat pada kepala. Suatu peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral, terutama sekali bila peningkatan ini lebih tinggi dari 60 mmHg. Fibrilasi ventrikular dapat merupakan tanda pertama dari asidosis pada pasien yang dianestesi.

Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala – gejala proses penyakit yang mendasar. Jika asidosis respiratorik yang terjadi adalah parah, tekanan intrakranial dapat meningkat, sehingga mengakibatkan papiledema dapat terjadi pembuluh darah konjungtiva. Bila PaCO2 secara kronis di atas nilai 50 mm Hg, pusat pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap karbon dioksida sebagai stimulan pernapasa, menyisakan hipoksemia sebagai dorongan utama pernapasan. Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis karbon dioksida” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat. Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat waspada.

Evaluasi gas darah arteri menunjukkan pH kurang dari 7,35 dan PaCO2 lebih besar dari 42 mm Hg pada asidosis akut. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi, tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab ketidakadekuatan ventilasi. Kenaikan PaCO2 harus diturunkan secara lambat. Membaringkan pasien dalam posisi semi-Fowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.

Asidosis Respiratorik Kronis

Asidosis respiratorik kronis terjadi pada penyakit pulmonari seperti emfisema kronis dan bronkhitis, apnea tidur obstruktif, dan obesitas. Sejauh PaCO2 kurang dari 38 mm Hg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik, kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis respiratorik. Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh hiperventilas, yang menyebabkan kelebihan “blowing off” karbon dioksida dan, selanjutnya penurunan dalam konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat mencakup ansietas yang ekstrim, hipoksemia, intoksikasi salisilat fase ini, bakteremia gram negatif, dan ventilasi berlebih oleh ventilasi mekanik.

Pada keadaan akut, pH naik di atas normal sebagai akibat rendahnya PaCO2 dan kadar bikarbonat. Pada fase kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup untuk menurunkan kadar bikarbonat sehingga mendekati kadar normal.

Tanda klinis terdiri dari pening karena vasokonstriksi dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena penurunan ionisasi kalsium, titanus, dan pada waktunya kehilangan kesadaran.

Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari alkalosis respiratorik. Jika penyebabnya adalah ansietas, pasien diinstruksikan untuk bernapas lebih lambat untuk menimbulkan akumulasi CO2 atau bernapas ke dalam sistem tertutup (seperti kantung kertas). Sedatif mungkin diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi pada pasien yang sangat gelisah. Pengobatan untuk alkalosis penyebab lainnya diarahkan pada memperbaiki masalah yang mendasari.