INFARK, NEKROSIS DAN GANGREN

GANGREN
Definisi:
Kematian dari jaringan sebagai suatu massa, seringkali dengan pembusukan.

Tipe gangren :
1. Gangren kering
Disebabkan iskemia tanpa adanya edema atau infeksi makroskopik. Biasanya pada anggota gerak, mengalami mumifikasi, terdapat garis demarkasi. Biasanya setelah sumbatan arterial secara berangsur-angsur.
2. Gangren basah
Membusuk dan membengkak, organ atau anggota gerak. Setelah sumbatan arterial atau kadang vena, sering dipersulit oleh infeksi, seringkali infeksi saprofitik. Sering pada strangulasi usus. Juga infeksi anggota gerak dari gangren yang sebelumnya kering.

Penyebab:
1. Vaskular: ateroma, aneurisma, trombosis, keracunan ergot, tumor, pembalutan, torniket, ligasi, strangulasi, hematoma, embolisme.
2. Traumatik: cedera crushing dengan kekurangan pasikan darah, ulkus dekubitus, dll.
3. Fisiko-kimiawi: panas, dingin, asam, alkali, sinar X dll.
4. Infektif: piogenik akut (karbunkel), infeksi berat dengan trombosis vaskuler (apendiks gangrenosa), infeksi klostridia (gas gangren)
5. Penyakit saraf: siringomielia, dan tabesdorsalis ulkus tropik (kaitan dengan kehilangan saraf sensorik)


Efek gangren:
a. Setempat
- Nekrosis jaringan, sering disertai nyeri
- Ulserasi
- Infeksi dan supurasi
- Kehilangan fungsi
- Perforasi dari visera berongga, contoh usus gangrenosa dengan peritonitis
b. Umum
Absorpsi produk pemecahan jaringan dan infeksi efeksistemik serius kematian

Gangren gas
Etiologi: spora anaerob yang membawa klostridia, khususnya Clostridia perfringens (welchii).

Faktor predisposisi
- Fraktur-fraktur patologis
- Luka penetrans
- Cedera lain
- Bekuan darah
- Jaringan mati
- Benda asing
- Kotoran



Makroskopik
Nyeri, membesar dengan cepat, mengeluarkan sekret sero-sanguinosa yang berbau busuk. Terjadi pembentukan gas menyebabkan perubahan warna dan krepitasi.

Patogenesis
Enzim
Toksin bateri
Enzim : sakarolitik dan proteolitik
Toksin : fibrinolisin, hiaheronidase, hemalosilin dan lesitinase

Memecah jaringan yang terinfeksi timbul daerah anaeraob penyebaran progresif

Akibat
- Infeksi menyebar cepat (heneralisata) produksi gas dalam visera (hepoar, lien) hemolisin diabsorpsi hemolisis sistemik pe ↓ kadar ttb yang cepat t
- Toksemia berat

INFARK
Definisi
Suatu daerah nekrosis iskemik yang timbul oleh kurangnya pasokan darah, biasanya oleh embolisme atau trombosit.

Faktor-faktor predisposisi
Daerah dengan sirkulasi kolateral yang tidak cukup setelah blokade pembuluh darah = daerah/jaringan dengan “end arteri”

Tipe
1. Aseptik
2. Septik
Keduanya dapat :
a. Anemia atau pucat
Contoh: ginjal, lien, jantung, otak
b. Hemoragik atau merah
Contoh: paru, usus
Nasib dari infark
- Sangat kecil perlunakan absorpsi
- Biasanya: pengangkatan fagositik dari jaringan mati organisasi daerah ini dengan perbaikan jaringan parut pucat.

Perubahan organ
1. Infark ginjal
Terutama korteks. Bentuk baji, pusat, tidak terdapat nyeri.
2. Infark lien
Biasanya pucat, melibatkan kapsul. Ada nyeri, eksudat fibrinosa, sering perlunakan karena autolisis.

3. Infark jantung
Daerah kuning pucat dari otot yang lunak
4. Infark hepar
Terjadi jika terdapat gangguan pasokan darah oleh predisposisi, contoh tumor, dapat merah atau anemia.
5. Infark paru
Merupakan tempat infark yang paling sering. Gambaran merah klasik, bentuk piramidal, keterlibatan pleura  nyeri.
6. Infark usus
Dapat oleh sumbatan vena (torsi, volvulus, strangulasi) atau sumbatan arterial (trombus, embdus). Termasuk tipe hemoragik.
7. Infark SSP
Patologi primer dari banyak kasus hemiplegia, sangat sering terjadi.
a. Perlunakan otak
Sebab :
- Sumbatan arteri serebral oleh trombosis/embolisme
- Iskemia yang dikarenakan sumbatan pembuluh karotis/vertebralis di leher.
Akibat dari keduanya adalah  nekrosis kolikuatif (sebagai perlunakan otak).
b. Medula spinalis
Terjadi perubahan yang serupa
8. Infark septik
Sebab :
a. Embolus yang terinfeksi
b. Infeksi sekunder dari infark yang menetap
Makroskopis : pencairan daerah nekrotik dan pembentukan abses

NEKROSIS
Definisi
Nekrosis adalah kematian sel

Penyebab
1. Iskemia : kekurangan oksigen, metabolik lain
2. Infektif : bakteri, virus, dll
3. Fisiko-kimia : panas, sinas X, asam, dll

Terdapat 2 tipe :
a. Nekrosis koagulatif
Disebabkan oleh denaturasi protein sekular yang menimbulkan massa padar, menetap berhari-hari/berminggu-minggu larut dan dikeluarkan dari lisis enzimatik.
Tipe ini ditemukan setelah kehilangan pasokan darajh, contoh pada infark
b. Nekrosis kolikuatif
Terjadi pelaritan yang cepat dari sel yang mati. Terutama terjadi pada susunan saraf pusat.
pemecahan mielin perlunakan otak
likuefaksi, contoh: setelah sumbatan vaskular

Penyebab Nekrosis
1. Iskhemi
Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian jaringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi akibat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis terutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirkulasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan-jaringan yang bersifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxia ialah otak.
2. Agens biologik
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen, baik endo maupun eksotoksin. Bila toksin kurang keras, biasanya hanya mengakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim dan toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan, sehingga timbul nekrosis.
3. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glukose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat gangguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel, sedang yang lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
4. Agens fisik
Trauma, suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, cahaya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul kerusakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekacauan tata kimia potoplasma dan inti.
5. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquired) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembuluh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.

GANGGUAN SIRKULASI
I. Kongesti
II. Edema
III. Syok
KONGESTI
Kongesti atau hiperemia adalah peningkatan jumlah darah dalam jaringan
- Kongesti aktif
Merupakan dilatasi arterial dan kapiler
Terjadi pada latihan dan pada peradangan.
- Kongesti venosa pasif
Merupakan stasis vena
Dapat akut atau kronik, setempat atau U.
1. Kongesti venosa akut pasif
Organ/jaringan merah tua, berisi penuh dengan darah.
a. Setempat:
Karena abstruksi mendadak dari aliran balik vena (venous return)
Contoh: trombosis vena
b. Umum:
Kegagalan jantung akut
Asfiksia
2. Kongesti venosa kronik pasif
a. Setempat:
Disebabkan obstruksi vena yang lama dengan atau tanpa trombosis. Terjadi karena pembesaran lomfonodul, tumor, massa lain yang menekan vena.

b. Umum:
Pada kegagalan jantung kronik.
- Perubahan organ pada kongesti venosa pasif:
Kongesti ringan hiperemia
Lebih berat atau lama anoksia jariangan degenerasi parenkimal
1. Paru
Pada kegagalan jantung kiri kronik dan obstruksi mitral. Paru: padat, coklat dan fibrosa.
2. Hepar
Pada kegagalan jantung kanan
a. Dini: kongesti berat pada hepar
b. Kemudian: kerusakan sel hepar
c. Lanjut: nekrosis dan fibrosis
3. Lien
Dini : sedikit membesar
Selanjutnya: membesar secara makroskopis disertai fibrosis
4. Ginjal
Agak membesar, merah tua
Mikroskopis; glomeruli sangat membengkak
5. Organ lain
Usus, lambung dan visera lain: pembengkakan dan darah.
Anggota gerak: khususnya tungkak mengandung darah berlebihan, sering dan edema.
- Akibat kongesti vena yang lama
1. Pembesaran akibat pembengkakan
2. Anoksia stragnasi dengan degenerasi sel parenkimal dan peningkatan fibrosis
3. Edema

EDEMA
Merupakan penumpukan cairan ekstra selular yang berlebihan dalam jaringan.
Transudat : massa jenis < 1,020Eksudat : massa jenis > 1,020
- Penyebab edema
1. Peningkatan dan tekanan vena: cairan keluar dari pembuluh darah ke ruang ekstraselular.
a. Sistemik:
Kegagalan jantung
b. Lokal:
Obstruksi mekanik terhadap drainase
Contoh: uterus gravid menekan vena
2. Penurunan tekanan osmotik darah
Edema: jika protein plasma menurun < 40 gr/l.Penyebab penurunan protein:a. Asupan yang tidak cukupContoh: edema kelaparan, sindroma malabsob. Haluaran yang berlebihanContoh: - Penyakit ginjal dengan albuminuria: sindroma nefrotik- Keluarnya protein pada luka bakar beratc. Produksi yang kurangContoh: penyakit hepar berat dengan defisiensi sintesis proteion.3. Peningkatan permeabilitas kapilerMenyebabkan kelebihan cairan dan protein plasma untuk masuk ke dalam jaringan.a. Sistemik:Produk bakterial dan bahan kimia anaksia yang berkaitan dengan kegagalan jantung.b. Lokal:Cedera setempat dari pembuluh darah oleh luka bakar, bahan kimia dan infeksi.4. Peningkatan tekanan osmotik cairan ekstraselularKelebihan ion natrium dalam cairan ekstraselular menahan air edemaPenyebab:a. Kegagalan jantungb. Kegagalan ginjalc. Asupan diet natrium yang berlebihan5. Obstruksi limfatikMencegah drainase cairan jaringan, jika menetap limfedema. Jika berat elefantiasis.Penyebab:a. Kongenintalb. Parasitik: infeksi filariac. Pembentukan parut: fibrosis setelah infeksi: limfogranuloma veneriumd. Pembedahan: setelah pengeluaran limfenodul inguinal atau aksilar. Contoh: pada karsinoma payudarae. Keganasan: blokade oleh sel tumor- Tipe Klinik2 tipe paling sering dari edema generalisata adalah:1. Edema jantungFaktor utama:a. Peningkatan tekanan hidrostatik dalam vena b. Anoksia stagnasi dengan peningkatan permeabilitas vaskularc. Retensi ion natrium dengan peningkatan tekanan osmotik cairan ekstraselular2. Edema ginjalFaktor yang terlibat:a. Penurunan protein plasma menurunkan tekanan osmotik plasma (oleh karena albumenuria)Contoh: sindroma nefrotikb. Peningkatan tekanan osmotik cairan ekstraselular, disebabkan gangguan elektrolit.Contoh: kegagalan ginjal akutc. Peningkatan permeabilitas kapilerMerupakan suatu faktor pada edema glomerulonefritis akutd. Tumpang tindih dengan edema jantungKegagalan jantung yang berkaitan dengan hipertensi sebagai akibat sekunder penyakit ginjal.Efek edema:Edema serebral peningkatan tekanan intraranial, koma, bahkan kematian.Edema paru pergeseran udara oleh cairan dalam alveoli menghambat pertukaran gas dispnu dan sianosis. SYOKSuatu keadaan klinik yang timbul karena penurunan dari volume darah sirkulasi yang efektif.- Patogenisis stokFaktor-faktor yang terlibat:1. Kehilangan darahPerdarahan internalPerdarahan eksternal 2. Dilatasi dasar kapilerPengumpulan sejumlah besar darah pada dasar kapiler penurunan volume darah sirkulasi.3. NeurogenikLintasan saraf:- Syok primer: syok fase awal dan sementaraPingsan: memikirkan venaseksi, melihat darah- Syok klinik sejati: berlangsung lebih lama Perubahan tonus vasomotor redistribusi darah4. KardiogenikDikenal sebagai syok sentral.Kegagalan jantung akut, khususnya setelah infark miokard kegagalan pompa.5. Kehilangan plasma dan cairan- Luka bakar luas- Anafilaksis - Syok endotoksik- Muntah banyak- Diare - Efek syokSyok: hipertensi penurunan aliran darah ke organ-organ untuk vita anoksik1. OtakKehilangan kesadaranKerusakan struktural permanen2. GinjalNekrosis tubuler akut3. AdrenalKehilangan lipid kortikal4. HeparPerubahan lemak5. JantungPerubahan lemak minimal6. ParuKongesti INFARK, NEKROSIS DAN GANGREN
makasih kunjungannya bung... mohon maaf bila banyak kekurangan