ASUHAN KEPERAWATAN

DEFINISI

Gastritis adalah peradangan pada lapisan lambung.

PENYEBAB

Lapisan lambung menahan iritasi dan biasanya tahan terhadap asam yang kuat.

Tetapi lapisan lambung dapat mengalami iritasi dan peradangan karena beberapa penyebab:

Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung).

Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.

Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.

Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.

Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari:

- bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya

- penyakit Crohn

- infeksi virus dan bakteri.

Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka).

Paling sering terjadi pada alkoholik.

Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.

Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang.

Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim.

Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut.

Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial).

Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.

Penyakit MÚniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.

Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista yang terisi cairan.

Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.

Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya.

Gastritis juga bisa terjadi jika seseorang menelan bahan korosif atau menerima terapi penyinaran kadar tinggi.

GEJALA

Gejalanya bermacam-macam, tergantung kepada jenis gastritisnya.

Biasanya penderita gastritis mengalami gangguan pencernaan (indigesti) dan rasa tidak nyaman di perut sebelah ataas.

Pada gastritis karena stres akut, penyebabnya (misalnya penyakit berat, luka bakar atau cedera) biasanya menutupi gejala-gejala lambung; tetapi perut sebelah atas terasa tidak enak.

Segera setelah cedera, timbul memar kecil di dalam lapisan lambung.

Dalam beberapa jam, memar ini bisa berubah menjadi ulkus.

Ulkus dan gastritis bisa menghilang bila penderita sembuh dengan cepat dari cederanya.

Bila penderita tetap sakit, ulkus bisa membesar dan mulai mengalami perdarahan, biasanya dalam waktu 2-5 hari setelah terjadinya cedera.

Perdarahan menyebabkan tinja berwarna kehitaman seperti aspal, cairan lambung menjadi kemerahan dan jika sangat berat, tekanan darah bisa turun.

Perdarahan bisa meluas dan berakibat fatal

Gejala dari gastritis erosif kronis berupa mual ringan dan nyeri di perut sebelah atas.

Tetapi banyak penderita (misalnya pemakai aspirin jangka panjang) tidak merasakan nyeri.

Penderita lainnya merasakan gejala yang mirip ulkus, yaitu nyeri ketika perut kosong.

Jika gastritis menyebabkan perdarahan dari ulkus lambung, gejalanya bisa berupa:

- tinja berwarna kehitaman seperti aspal (melena)

- muntah darah (hematemesis) atau makanan yang sebagian sudah dicerna, yang menyerupai endapan kopi.

Pada gastritis eosinofilik, nyeri perut dan muntah bisa disebabkan oleh penyempitan atau penyumbatan ujung saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari.

Pada penyakit MÚniÚre, gejala yang paling sering ditemukan adalah nyeri lambung.

Hilangnya nafsu makan, mual, muntah dan penurunan berat badan, lebih jarang terjadi.

Tidak pernah terjadi perdarahan lambung.

Penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan (edema) bisa disebabkan karena hilangnya protein dari lapisan lambung yang meradang. Protein yang hilang ini bercampur dengan isi lambung dan dibuang dari tubuh.

Pada gastritis sel plasma, nyeri perut dan muntah bisa terjadi bersamaan dengan timbulnya ruam di kulit dan diare.

Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung.

Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat.

Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah.

Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.

DIAGNOSA

Jika seseorang merasakan nyeri perut sebelah atas disertai mual atau heartburn, dokter akan menduganya sebagai gastritis.

Jika gejalanya menetap, jarang diperlukan pemeriksaan dan pengobatan dimulai berdasarkan penyebab yang mungkin.

Jika diagnosisnya belum meyakinkan, mungkin perlu dilakukan pemeriksaan lambung dengan endoskopi dan biopsi (pengambilan contoh lapisan lambung untuk diperiksa dibawah mikroskop).

Jika gastritis berlanjut atau kambuh kembali, maka dicari penyebabnya, seperti infeksi, makanan, obat-obatan atau kebiasaan minum penderita.

Gastritis karena bakteri bisa diketahui dari hasil pemeriksaan biopsi.

Penderita gastritis karena bakteri banyak yang membentuk antibodi terhadap bakteri penyebabnya, yang bisa ditemukan dalam pemeriksaan darah.

PENGOBATAN

Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya amoxicillin dan claritromycinn) dan obat anti-tukak (omeprazole).

Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi.

Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal.

Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung).

Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada tindakan endoskopi.

Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat.

Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.

Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung.

Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.

Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan.

Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.

Penyakit MÚniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung.

Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.

DEFINISI

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

PENYEBAB

Gagal ginjal akut bisa merupakan akibat dari berbagai keadaan yang menyebabkan:

- berkurangnya aliran darah ke ginjal

- penyumbatan aliran kemih setelah meninggalkan ginjal

- trauma pada ginjal.

Penyebab Utama Gagal Ginjal Akut

Masalah Penyebab Yg Mungkin

Berkurangnya aliran darah ke ginjal Kekurangan darah akibat perdarahan, dehidrasi atau cedera fisik yg menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah

Daya pompa jantung menurun (kegagalan jantung)

Tekanan darah yg sangat rendah (syok)

Kegagalan hati (sindroma hepatorenalis)

Penyumbatan aliran kemih Pembesaran prostat

Tumor yg menekan saluran kemih

Trauma pada ginjal Reaksi alergi (misalnya alergi terhadap zat radioopak yg digunakan pada pemeriksaan rontgen)

Zat-zat racun

Keadaan yg mempengaruhi unit penyaringan ginjal (nefron)

Penyumbatan arteri atau vena di ginjal

Kristal, protein atau bahan lainnya dalam ginjal

GEJALA

Gejala-gejala yang ditemukan pada gagal ginjal akut: - Berkurangnya produksi air kemih (oliguria=volume air kemih berkurang atau anuria=sama sekali tidak terbentuk air kemih)

- Nokturia (berkemih di malam hari)

- Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki

- Pembengkakan yang menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan)

- Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

- Perubahan mental atau suasana hati

- Kejang

- Tremor tangan

- Mual, muntah

Gejala yang timbul tergantung kepada beratnya kegagalan ginjal, progresivitas penyakit dan penyebabnya.

Keadaan yang menimbulkan terjadinya kerusakan ginjal biasanya menghasilkan gejala-gejala serius yang tidak berhubungan dengan ginjal.

Sebagai contoh, demam tinggi, syok, kegagalan jantung dan kegagalan hati, bisa terjadi sebelum kegagalan ginjal dan bisa lebih serius dibandingkan gejala gagal ginjal.

Beberapa keadaan yang menyebabkan gagal ginjal akut juga mempengaruhi bagian tubuh yang lain.

Misalnya granulomatosis Wegener, yang menyebabkan kerusakan pembuluh darah di ginjal, juga menyebabkan kerusakan pembuluh darah di paru-paru, sehingga penderita mengalami batuk darah.

Ruam kulit merupakan gejala khas untuk beberapa penyebab gagal ginjal akut, yaitu poliarteritis, lupus eritematosus sistemik dan beberapa obat yang bersifat racun.

Hidronefrosis bisa menyebabkan gagal ginjal akut karena adanya penyumbatan aliran kemih.

Arus balik dari kemih di dalam ginjal menyebabkan daerah pengumpul kemih di ginjal (pelvis renalis) teregang, sehingga timbul nyeri kram (bisa ringan atau sangat hebat) pada sisi yang terkena.

Pada sekitar 10% penderita, kemihnya mengandung darah.

DIAGNOSA

Jika produksi air kemih berkurang, maka patut dicurigai sebagai gagal ginjal akut.

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kadar urea dan kreatinin yang tinggi, disertai gangguan metabolik (misalnya asidosis, hiperkalemia, hiponatremia).

Pada pemeriksaan fisik, dilakukan penilaian terhadap ginjal; apakah terdapat pembengkakan atau nyeri tumpul.

Penyempitan pada arteri utama ginjal bisa menimbulkan bising (bruit) yang akan terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop.

Jika diduga terjadi penyumbatan, dilakukan pemeriksaan colok dubur atau colok vagina untuk mengetahui adanya massa di kedua tempat tersebut.

Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih bisa membantu menentukan penyebab dan beratnya gagal ginjal.

Jika penyebabnya adalah berkurangnya aliran darah ke ginjal atau penyumbatan saluran kemih, maka air kemih akan tampak normal.

Jika penyebabnya adalah kelainan di dalam ginjal, maka air kemih akan mengandung darah atau kumpulan sel darah merah dan sel darah putih. Air kemih juga mengandung sejumlah besar protein atau berbagai jenis protein yang dalam keadaan normal tidak ditemukan dalam air kemih.

Angiografi (pemeriksaan rontgen pada arteri dan vena) dilakukan jika diduga penyebabnya adalah penyumbatan pembuluh darah.

Pemeriksaan lainnya yang bisa membantu adalah CT scan dan MRI.

Jika pemeriksaan tersebut tidak dapat menunjukkan penyebab dari gagal ginjal akut, maka dilakukan biopsi (pengambilan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopis).

PENGOBATAN

Tujuan dari pengobatan adalah menemukan dan mengobati penyebab dari gagal ginjal akut. Selain itu pengobatan dipusatkan untuk mencegah penimbunan cairan dan limbah metabolik yang berlebihan.

Asupan cairan dibatasi dan disesuaikan dengan volume air kemih yang dikeluarkan.

Asupan garam dan zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang oleh ginjal, juga dibatasi.

Penderita dianjurkan untuk menjalani diet kaya karbohidrat serta rendah protein, natrium dan kalium.

Antibiotik bisa diberikan untuk mencegah atau mengobati infeksi.

Untuk meningkatkan jumlah cairan yang dibuang melalui ginjal, bisa diberikan diuretik.

Kadang diberikan natrium polistiren sulfonat untuk mengatasi hiperkalemia.

Untuk membuang kelebihan cairan dan limbah metabolik bisa dilakukan dialisa. Dengan dialisa penderita akan merasa lebih baik dan lebih mudah untuk mengendalikan gagal ginjal.

Dialisa tidak harus dijalani oleh setiap penderita, tetapi sering dapat memperpanjang harapan hidup penderita, terutama jika kadar kalium serumnya sangat tinggi.

Indikasi dilakukannya dialisa adalah:

- Keadaan mental menurun

- Perikarditis

- Hiperkalemia

- Anuria

- Cairan yang berlebihan

- Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.

DEFINISI

Gagal Ginjal Kronis adalah kemunduran perlahan dari fungsi ginjal yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (azotemia).

PENYEBAB

Penyebab dari gagal ginjal kronis adalah:

- Tekanan darah tinggi (hipertensi)

- Penyumbatan saluran kemih

- Glomerulonefritis

- Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikista

- Diabetes melitus (kencing manis)

- Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik.

GEJALA

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan.

Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.

Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah.

Pada stadium ini terdapat:

- nokturia, penderita sering berkemih di malam hari karena ginjal tidak dapat menyerap air dari air kemih, sebagai akibatnya volume air kemih bertambah

- tekanan darah tinggi, karena ginjal tidak mampu membuang kelebihan garam dan air. Tekanan darah tinggi bisa menyebabkan stroke atau gagal jantung.

Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama-lama limbah metabolik yang tertimbun di darah semakin banyak.

Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala:

- letih, mudah lelah, kurang siaga

- kedutan otot, kelemahan otot, kram

- perasaan tertusuk jarum pada anggota gerak

- hilangnya rasa di daerah tertentu

- kejang terjadi jika tekanan darah tinggi atau kelainan kimia darah menyebabkan kelainan fungsi otak

- nafsu makan menurun, mual, muntah

- peradangan lapisan mulut (stomatitis)

- rasa tidak enak di mulut

- malnutrisi

- penurunan berat badan.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan.

Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik).

Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

DIAGNOSA

Pada pemeriksaan darah akan ditemukan:

- peningkatan kadar urea dan kreatinin

- anemia

- asidosis (peningkatan keasaman darah)

- hipokalsemia (penurunan kadar kalsium)

- hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat)

- peningkatan kadar hormon paratiroid

- penurunan kadar vitamin D

- kadar kalium normal atau sedikit meningkat.

Analisa air kemih menunjukkan berbagai kelainan, berupa ditemukannya sel-sel yang abnormal dan konsentrasi garam yang tinggi.

PENGOBATAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit.

Penyebab dan berbagai keadaan yang memperburuk gagal ginjal harus segera dikoreksi.

Diet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.

Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa.

Pada penderita gagal ginjal kronis biasanya kadar trigliserida dalam darah tinggi. Hal ini akan meningkatkan resiko terjadinya komplikasi, seperti stroke dan serangan jantung.

Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil.

Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah.

Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi.

Makanan kaya kalium harus dihindari. Hiperkalemia (tingginya kadar kalium dalam darah) sangat berbahaya karena meningkatkan resiko terjadinya gangguan irama jantung dan cardiac arrest.

Jika kadar kalium terlalu tinggi, maka diberikan natrium polisteren sulfonat untuk mengikat kalium, sehingga kalium dapat dibuang bersama tinja.

Kadar fosfat dalam darah dikendalikan dengan membatasi asupan makanan kaya fosfat (misalnya produk olahan susu, hati, polong, kacang-kacangan dan minuman ringan).

Bisa diberikan obat-obatan yang bisa mengikat fosfat, seperti kalsium karbonat, kalsium asetat dan alumunium hidroksida.

Anemia terjadi karena ginjal gagal menghasilkan eritropoeitin dalam jumlah yang mencukupi. Eritropoietin adalah hormon yang merangsang pembentukan sel darah merah.

Respon terhadap penyuntikan poietin sangat lambat.

Transfusi darah hanya diberikan jika anemianya berat atau menimbulkan gejala.

Kecenderungan mudahnya terjadi perdarahan untuk sementara waktu bisa diatasi dengan transfusi sel darah merah atau platelet atau dengan obat-obatan (misalnya desmopresin atau estrogen).

Tindakan tersebut mungkin perlu dilakukan setelah penderita mengalami cedera atau sebelum menjalani prosedur pembedahan maupun pencabutan gigi.

Gejala gagal jantung biasanya terjadi akibat penimbunan cairan dan natrium.

Pada keadaan ini dilakukan pembatasan asupan natrium atau diberikan diuretik (misalnya furosemid, bumetanid dan torsemid).

Hipertensi sedang maupun hipertensi berat diatasi dengan obat hipertensi standar.

Jika pengobatan awal untuk gagal ginjal tersebut tidak lagi efektif, maka dilakukan dialisa jangka panjang atau pencangkokan ginjal.

DEFINISI

Gagal Jantung adalah suatu keadaan yang serius, dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung setiap menitnya (cardiac output, curah jantung) tidak mampu memenuhi kebutuhan normal tubuh akan oksigen dan zat-zat makanan.

Kadang orang salah mengartikan gagal jantung sebagai berhentinya jantung.

Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.

MEKANISME KOMPENSASI

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight.

Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah; noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi stres mendadak.

Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan.

Tetapi pada penderita gagal jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan.

Lama-lama peningkatan kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.

Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya memperbaiki kerja jantung.

Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat.

Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung.

Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh, menyebabkan pembengkakan (edema).

Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi.

Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di tungkai dan kaki

Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut.

Sering terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

PENYEBAB

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi dan memompa darah.

Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan jantung.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

- Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)

- Diabetes

- Kelenjar tiroid yang terlalu aktif

- Kegemukan (obesitas).

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara jantung dan arteri utama.

Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir balik ke tempat asalnya.

Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan membesar; sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan latihan beban.

Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat; tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit (biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung).

Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian jantung juga menjadi tidak maksimal.

Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jatnung yang normalpun tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di setiap negara.

Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

GEJALA

Penderita gagal jantung yang tidak terkompensasi akan merasakan lelah dan lemah jika melakukan aktivitas fisik karena otot-ototnya tidak mendapatkan jumlah darah yang cukup.

Pembengkakan juga menyebabkan berbagai gejala.

Selain dipengaruhi oleh gaya gravitasi, lokasi dan efek pembengkakan juga dipengaruhi oleh sisi jantung yang mengalami gangguan.

Gagal jantung kanan cenderung mengakibatkan pengumpulan darah yang mengalir ke bagian kanan jantung.

Hal ini menyebabkan pembengkakan di kaki, pergelangan kaki, tungkai, hati dan perut.

Gagal jantung kiri menyebabkan pengumpulan cairan di dalam paru-paru (edema pulmoner), yang menyebabkan sesak nafas yang hebat.

Pada awalnya sesak nafas hanya terjadi pada saat melakukan aktivitas; tetapi sejalan dengan memburuknya penyakit, sesak nafas juga akan timbul pada saat penderita tidak melakukan aktivitas.

Kadang sesak nafas terjadi pada malam hari ketika penderita sedang berbaring, karena cairan bergerak ke dalam paru-paru.

Penderita sering terbangun dan bangkit untuk menarik nafas atau mengeluarkan bunyi mengi.

Duduk menyebabkan cairan mengalir dari paru-paru sehingga penderita lebih mudah bernafas.

Untuk menghindari hal tersebut, sebaiknya penderita gagal jantung tidur dengan posisi setengah duduk.

Pengumpulan cairan dalam paru-paru yang berat (edema pulmoner akut) merupakan suatu keadaan darurat yang memerlukan pertolongan segera dan bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala-gejala yang terjadi.

Untuk memperkuat diagnosis dilakukan pemeriksaan fisik, yang biasanya menunjukkan:

- denyut nadi yang lemah dan cepat

- tekanan darah menurun

- bunyi jantung abnormal

- pembesaran jantung

- pembengkakan vena leher

- cairan di dalam paru-paru

- pembesaran hati

- penambahan berat badan yang cepat

- pembengkakan perut atau tungkai.

Foto rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran jantung dan pengumpulan cairan di dalam paru-paru.

Kinerja jantung seringkali dinilai melalui pemeriksaan ekokardiografi (menggunakan gelombang suara untuk menggambarkan jantung) dan elektrokardiografi (menilai aktivitas listrik dari jantung).

Pemeriksaan lainnya bisa dilakukan untuk menentukan penyakit penyebab gagal jantung.

PENGOBATAN

Pengobatan dilakukan agar penderita merasa lebih nyaman dalam melakukan berbagai aktivitas fisik, dan bisa memperbaiki kualitas hidup serta meningkatkan harapan hidupnya.

Pendekatannya dilakukan melalui 3 segi, yaitu mengobati penyakit penyebab gagal jantung, menghilangkan faktor-faktor yang bisa memperburuk gagal jantung dan mengobati gagal jantung.

MENGOBATI PENYEBAB GAGAL JANTUNG

Pembedahan bisa dilakukan untuk:

- memperbaiki penyempitan atau kebocoran pada katup jantung

- memperbaiki hubungan abnormal diantara ruang-ruang jantung

- memperbaiki penyumpatan arteri koroner

yang kesemuanya bisa menyebabkan gagal jantung.

Pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.

Kombinasi obat-obatan, pembedahan dan terapi penyinaran terhadap kelenjar tiroid yang terlalu aktif.

Pemberian obat anti-hipertensi.

MENGHILANGKAN FAKTOR YANG MEMPERBURUK GAGAL JANTUNG

Merokok, garam, kelebihan berat badan dan alkohol akan memperburuk gagal jantung.

Dianjurkan untuk berhenti merokok, melakukan perubahan pola makan, berhenti minum alkohol atau melakukan olah raga secara teratur untuk memperbaiki kondisi tubuh secara keseluruhan.

Untuk penderita gagal jantung yang berat, tirah baring selama beberapa hari merupakan bagian penting dari pengobatan.

Penggunaan garam yang berlebihan dalam makanan sehari-hari bisa menyebabkan penimbunan cairan yang akan menghalangi pengobatan medis.

Jumlah natrium dalam tubuh bisa dikurangi dengan membatasi pemakaian garam dapur, garam dalam masakan dan makanan yang asin.

Penderita gagal jantung yang berat biasanya akan mendapatkan keterangan terperinci mengenai jumlah asupan garam yang masih diperbolehkan.

Cara yang sederhana dan dapat dipercaya untuk mengetahui adanya penimbunan cairan dalam tubuh adalah dengan menimbang berat badan setiap hari.

Kenaikan lebih dari 1 kg/hari hampir dapat dipastikan disebabkan oleh penimbunan cairan.

Penambahan berat badan yang cepat dan terus menerus merupakan petunjuk dari memburuknya gagal jantung.

Karena itu penderita gagal jantung diharuskan menimbang berat badannya setepat mungkin setiap hari, terutama pada pagi hari , setelah berkemih dan sebelum sarapan.

Timbangan yang digunakan harus sama, jumlah pakaian yang digunakan relatif sama dan dibuat catatan tertulis.

MENGOBATI GAGAL JANTUNG.

Pengobatan terbaik untuk gagal jantung adalah pencegahan atau pengobatan dini terhadap penyebabnya.

Gagal Jantung Kronis.

Jika pembatasan asupan garam saja tidak dapat mengurangi penimbunan cairan, bisa diberikan obat diuretik untuk menambah pembentukan air kemih dan membuang natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.

Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung.

Untuk pemakaian jangka panjang, diuretik diberikan dalam bentuk sediaan per-oral (ditelan); sedangkan dalam keadaan darurat akan sangat efektif jika diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah).

Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan kalium, karena diuretik tertentu menyebabkan hilangnya kalium dari tubuh; atau bisa digunakan diuretik hemat kalium.

Digoxin meningkatkan kekuatan setiap denyut jantung dan memperlambat denyut jantung yang terlalu cepat.

Ketidakteraturan irama jantung (aritmia, dimana denyut jantung terlalu cepat, terlalu lambat atau tidak teratur), bisa diatasi dengan obat atau dengan alat pacu jantung buatan.

Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan arteri, vena atau keduanya.

Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darah, yang selanjutnya akan mengurangi beban kerja jantung.

Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung.

Hal ini akan mengurangi penyumbatan dan mengurangi beban jantung.

Vasodilator yang paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (angiotensin converting enzyme inhibitor).

Obat ini tidak hanya meringankan gejala tetapi juga memperpanjang harapan hidup penderita.

ACE-inhibitor melebarkan arteri dan vena; sedangkan obat terdahulu hanya melebarkan vena saja atau arteri saja (misalnya nitroglycerin hanya melebarkan vena, hydralazine hanya melebarkan arteri).

Ruang jantung yang melebar dan kontraksinya jelek memungkinkan terbentuknya bekuan darah di dalamnya.

Bekuan ini bisa pecah dan masuk ke dalam sirkulasi kemudian menyebabkan kerusakan di organ vital lainnya, misalnya otak dan menyebabkan stroke.

Oleh karena itu diberikan obat antikoagulan untuk membantu mencegah pembentukan bekuan dalam ruang-ruang jantung.

Milrinone dan amrinone menyebabkan pelebaran arteri dan vena, dan juga meningkatkan kekuatan jantung.

Obat baru ini hanya digunakan dalam jangka pendek pada penderita yang dipantau secara ketat di rumah sakit, karena bisa menyebabkan ketidakteraturan irama jantung yang berbahaya.

Pencangkokan jantung dianjurkan pada penderita yang tidak memberikan respon terhadap pemberian obat.

Kardiomioplasti merupakan pembedahan dimana sejumlah besar otot diambil dari punggung penderita dan dibungkuskan di sekeliling jantung, kemudian dirangsang dengan alat pacu jantung buatan supaya berkontraksi secara teratur.

Gagal Jantung Akut.

Bila terjadi penimbunan cairan tiba-tiba dalam paru-paru (edema pulmoner akut), penderita gagal jantung akan mengalami sesak nafas hebat sehingga memerlukan sungkup muka oksigen dengan konsentrasi tinggi.

Diberikan diuretik dan obat-obatan (misalnya digoksin) secara intravena supaya terjadi perbaikan segera.

Nitrogliserin intravena atau sublingual (dibawah lidah) akan menyebabka pelebaran vena, sehingga mengurangi jumlah darah yang melalui paru-paru.

Jika pengobatan diatas gagal, pernafasan penderita dibantu dengan mesin ventilator.

Kadang dipasang torniket pada 3 dari keempat anggota gerak penderita untuk menahan darah sementara waktu, sehingga mengurangi volume darah yang kembali ke jantung.

Torniket ini dipasang secara bergantian pada setiap anggota gerak setiap 10-20 menit untuk menghindari cedera.

Pemberian morfin dimaksudkan untuk:

- mengurangi kecemasan yang biasanya menyertai edema pulmoner akut

- mengurangi laju pernafasan

- memperlambat denyut jantung

- mengurangi beban kerja jantung.

Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang, dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas(1-4). Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda(2,3,5). Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun(1). Demam rematik dan penyakit jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah kesehat- an yang penting di negara-negara yang sedang berkembang(2,3,5). Prevalensi demam rematik/penyakit jantung rematik yang diperoleh dan penelitian WHO mulai tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000(5). Prevalensi pada anak-anak sekolah di beberapa negara Asia pada tahun 1980-an berkisar 1 sampai 10 per 1.000(3). Dari suatu penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh prevalensi sebesar 4,9 per 1.000 anak sekolah(6), sementara angka yang didapatkan di Thailand sebesar 1,2 sampai 2,1 per 1.000 anak seko1ah(7). Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik(8). Dalam tulisan ini akan dibahas masalah diagnosis dan penatalaksanaan demam rematik. DIAGNOSIS Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones(2,9). Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (Tabel 1). Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik(1-4,9-12). Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan mani- festasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus(4,9). Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, te- tapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik(1,10). Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa over- diagnosis maupun underdiagnosis(10). Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik(2,4,9). Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif(1,2,4,10,11). Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 25 Tabel 1. Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik Kriteria Mayor Karditis Poliartritis Korea Eritema marginatum Nodulus subkutan Kriteria Minor Klinik Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya Artralgia Demam Laboratorium Peningkatan kadar reaktan fase akut (protein C reaktif, laju endap darah, leukositosisPENDAHULUAN Demam rematik merupakan suatu penyakit sistemik yang, dapat bersifat akut, subakut, kronik, atau fulminan, dan dapat terjadi setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada saluran pernafasan bagian atas(1-4). Penyakit ini dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai pada populasi anak-anak dan dewasa muda(2,3,5). Puncak insiden demam rematik terdapat pada kelompok usia 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun(1). Demam rematik dan penyakit jantung rematik hingga saat ini masih menjadi masalah kesehat- an yang penting di negara-negara yang sedang berkembang(2,3,5). Prevalensi demam rematik/penyakit jantung rematik yang diperoleh dan penelitian WHO mulai tahun 1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur Jauh, Asia Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah, dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000(5). Prevalensi pada anak-anak sekolah di beberapa negara Asia pada tahun 1980-an berkisar 1 sampai 10 per 1.000(3). Dari suatu penelitian yang dilakukan di India Selatan diperoleh prevalensi sebesar 4,9 per 1.000 anak sekolah(6), sementara angka yang didapatkan di Thailand sebesar 1,2 sampai 2,1 per 1.000 anak seko1ah(7). Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti, meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa revalensi penyakit jantung rematik berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik(8). Dalam tulisan ini akan dibahas masalah diagnosis dan penatalaksanaan demam rematik. DIAGNOSIS Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria yang untuk pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh karena itu kemudian dikenal sebagai kriteria Jones(2,9). Kriteria Jones memuat kelompok kriteria mayor dan minor yang pada dasarnya merupakan manifestasi klinik dan laboratorik demam rematik. Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian diperbaiki oleh American Heart Association dengan menambahkan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya (Tabel 1). Apabila ditemukan 2 kriteria mayor, atau 1 kriterium mayor dan 2 kriteria minor, ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya, kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik(1-4,9-12). Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam rematik dengan mani- festasi mayor tunggal berupa korea Syndenham atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi strepthkokus(4,9). Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, te- tapi hanya sebagai suatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik(1,10). Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil kemungkinan terjadinya kesalahan diagnosis, baik berupa over- diagnosis maupun underdiagnosis(10). Kriteria Mayor 1) Karditis merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat karena merupakan satu-satunya manifestasi yang dapat mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat menyebabkan kelainan katup sehingga terjadi penyakit jantung rematik(2,4,9). Diagnosis karditis rematik dapat ditegakkan secara klinik berdasarkan adanya salah satu tanda berikut: (a) bising baru atau perubahan sifat bising organik, (b) kardiomegali, (c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif(1,2,4,10,11). Cermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 25 Tabel 1. Kriteria Jones (yang diperbaiki) untuk diagnosis demam rematik Kriteria Mayor Karditis Poliartritis Korea Eritema marginatum Nodulus subkutan Kriteria Minor Klinik Riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya Artralgia Demam Laboratorium Peningkatan kadar reaktan fase akut (protein C reaktif, laju endap darah, leukositosisri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai peradangan atau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus dibedakan dengan nyeri pada otot atau jaringan periartikular lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yang lazim terjadi pada anak-anak normal(9,10). Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteria minor apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor(10). 3) Demam pada demam rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai 39░C, terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai suatu demam derajat ringan selama beberapa minggu(1,9,11). Demam merupakan pertanda infeksi yang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada begitu banyak penyakit lain, kriteria minor ini tidak me- miliki arti diagnosis banding yang bermakna(9,10). 4) Peningkatan kadar reaktan fase akut berupa kenaikan laju endap darah, kadar protein C reaktif, serta leukositosis me- rupakan indikator nonspesifik dan peradangan atau infeksi. Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada demam rematik, kecuali jika korea merupakan satu-satunya manifestasi mayor yang ditemukan(1,11). Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus anemia dan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak meningkat pada anemia, akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal jantung kongestif. Laju endap darah dan kadar protein C reaktif dapat meningkat pada semua kasusCermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 26 infeksi, namun apabila protein C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi streptokokus akut dapat diper- tanyakan(9). 5) Interval P-R yang memanjang biasanya menunjukkan adanya keterlambatan abnormal sistem konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering dijumpai pada demam re- matik, perubahan gambaran EKG ini tidak spesifik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang memanjang juga bukan merupakan pertanda yang memadai akan adanya karditis rematik(4,9,11). Bukti yang Mendukung Titer antistreptolisin O (ASTO) merupakan pemeriksaan diagnostik standar untuk demam rematik, sebagai salah satu bukti yang mendukung adanya infeksi streptokokus(1,10). Titer ASTO dianggap meningkat apabila mencapai 250 unit Todd pada orang dewasa atau 333 unit Todd pada anak-anak di atas usia 5 tahun, dan dapat dijumpai pada sekitar 70% sampai 80% kasus demam rematik akut(4,9). Infeksi streptokokus juga dapat dibuktikan dengan mela- kukan biakan usapan tenggorokan. Biakan positif pada sekitar 50% kasus demam rematik akut(1,10). Bagaimanapun, biakan yang negatif tidak dapat mengesampingkan kemungkinan adasnya infeksi streptokokus akut(9). PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan demam rematik meliputi: (1) tirah baring di rumah sakit, (2) eradikasi kuman streptokokus, (3) pemberian obat-obat antiradang. (4) pengobatan korea, (5) penanganan komplikasi seperti gagal jantung, endokarditis bakteri. atau trombo-emboli, serta (6) pemberian diet bergizi tinggi me- ngandung cukup vitamin(3,12). Tirah Baring Semua penderita demam rematik harus tinggal di rumah sakit. Penderita dengan artritis atau karditis ringan tanpa mengalami gagal jantung tidak perlu menjalani tirah baring se- cara ketat(3,11). Akan tetapi, apabila terdapat karditis yang berat (dengan gagal jantung kongestif), penderita harus tirah baring total paling tidak selama pengobatan kortikosteroid. Lama tirah baring yang diperlukan sekitar 6-8 minggu(10,11), yang paling menentukan lamanya tirah baring dan jenis aktivitas yang boleh dilakukan adalah penilaian klinik dokter yang merawat(3). Sebagai pedoman, tirah baring sebaiknya tetap diberlakukan sampai semua tanda demam rematik akut telah mereda, suhu kembali normal saat tirah baring tanpa pemberian obat antipiretik, denyut nadi kembali normal dalam keadaan istira- hat, dan pulihnya fungsi jantung secara optimal(1). Eradikasi Kuman Streptokokus Eradikasi harus secepatnya dilakukan segera setelah diagnosis demam rematik dapat ditegakkan. Obat pilihan per- tama adalah penisilin G benzatin karena dapat diberikan dalam dosis tunggal, sebesar 600.000 unit untuk anak di bawah 30 kg dan 1 ,2 juta unit untuk penderita di atas 30 kg. Pilihan berikutnya adalah penisilin oral 250 mg 4 kali sehari diberikan selama 10hari. Bagi yang alergi terhadap penisilin, eritromisin 50 mg/kg/ hari dalam 4 dosis terbagi selama 10 hari dapat digunakan se- bagai obat eradikasi pengganti(3,9-12). Obat Antiradang Salisilat memiliki efek dramatis dalam meredakan artritis dan demam. Obat ini dapat digunakan untuk memperkuat diagnosis karena artritis demam rematik memberikan respon yang cepat terhadap pemberian salisi1at(1,3,10). Natrium salisilat diberikan dengan dosis 100-120 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama 2-4 minggu, kemudian diturunkan menjadi 75 mg/kg/hari selama 4-6 minggu(1,3,10,12). Aspirin dapat dipakai untuk mengganti salisilat dengan dosis untuk anak-anak sebesar 15-25 mg/kg/hari dalam 4-6 dosis terbagi selama seminggu, untuk kemudian diturunkan menjadi separuhnya; dosis untuk orang dewasa dapat mencapai 0,6-0,9 g setiap 4 jam(1). Kortikosteroid dianjurkan pada demam rematik dengan gagal jantung. Obat ini bermanfaat meredakan proses peradang- an akut, meskipun tidak mempengaruhi insiden dan berat ringannya kerusakan pada jantung akibat demam rematik(1,10). Prednison diberikan dengan dosis 2 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis terbagi selama 2 minggu, kemudian diturunkan menjadi 1 mg/ kg/hari selama minggu ke 3 dan selanjutnya dikurangi lagi sampai habis selama 1-2 minggu berikutnya. Untuk menurun- kan resiko terjadinya rebound phenomenon, pada awal minggu ke 3 ditambahkan aspirin 50-75 mg/kg/hari selama 6 minggu berikutnya(3,10,11,12). Secara ringkas, indikasi dan dosis pemberian obat antiradang pada demam rematik dapat dilihat pada Tabel 2(3,12). Tabel 2. Indikasi dan dosis obat antiradang pada demam rematik Manifestasi Pengobatan Artritis, dan/atau karditis tanpa kardiomegali Karditis dengan kardiomegali atau gagal jantung Salisilat 100 mg/kg/hari selama 2 minggu, kemudian diturunkanmenjadi 75 mg/kg/hari selama4-6 minggu. Prednison 2 mg/kg/hari selama 2minggu, kemudian diturunkan 1mg/kg/hari sampai habis selama2 minggu, dit 4mbah dengansalisilat 75 mg/kg/hari mulaiminggu ke 3 selama 6 minggu. Pengobatan Korea Korea pada umumnya akan sembuh sendiri, meskipun dapat berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan(1,3,10,11). Obat-obat sedatif, seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan memberikan hasil yang memuas- kan(10,11). Perlu diingat, halopenidol sebaiknya tidak diberikan pada anak di bawah umur 12 tahun(10). Penanganan Gagal Jantung Gagal jantung pada demam rematik dapat ditangani seperti kasus gagal jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan digitalis, diuretik, atau vasodilator(3,12). Digitalis biasanya tidak seefektif pada gagalCermin Dunia Kedokteran No. 116, 1997 27

DEFINISI

Dispepsia adalah nyeri atau rasa tidak nyaman pada perut bagian atas atau dada, yang sering dirasakan sebagai adanya gas, perasaan penuh atau rasa sakit atau rasa terbakar di perut.

PENYEBAB

Penyebab Dispepsia adalah :

Menelan udara (aerofagi)

Regurgitasi (alir balik, refluks) asam dari lambung

Iritasi lambung (gastritis)

Ulkus gastrikum atau ulkus duodenalis

Kanker lambung

Peradangan kandung empedu (kolesistitis)

Intoleransi laktosa (ketidakmampuan mencerna susu dan produknya)

Kelainan gerakan usus

Kecemasan atau depresi

GEJALA

Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi).

Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri; pada penderita yang lain, makan bisa mengurangi nyerinya.

Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung).

DIAGNOSA

Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disetai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan.

Pemeriksaan laboratorium biasanya meliputi hitung jenis sel darah yang lengkap dan pemeriksaan darah dalam tinja.

Barium enema untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus halus dapat dilakukan pada orang yang mengalami kesulitan menelan atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila penderita makan.

Endoskopi bisa digunakan untuk memeriksa kerongkongan, lambung atau usus kecil dan untuk mendapatkan contoh jaringan untuk biopsi dari lapisan lambung. Contoh tersebut kemudian diperiksa dibawah mikroskop untuk mengetahui apakah lambung terinfeksi oleh Helicobacter pylori.

Kadang dilakukan pemeriksaan lain, seperti pengukuran kontraksi kerongkongan atau respon kerongkongan terhadap asam.

PENGOBATAN

Bila tidak ditemukan penyebabnya,dokter akan mengobati gejala-gejalanya.

Antasid atau penghambat H2 seperti cimetidine, ranitidine atau famotidine dapat dicoba untuk jangka waktu singkat.

Bila orang tersebut terinifeksi Helicobacter pylori di lapisan lambungnya, maka biasanya diberikan bismuth subsalisilate dan antibiotik seperti amoxicillin atau metronidazole.