Minggu, 06 Februari 2011

Askep Decompensatio Cordis

di 00.00 Label:
358 photo banner300x250-biru.gif
A. Pengertian
Decompensasicordis adalah kegagalan jantung dalam upaya untuk mempertahankanperedaran darah sesuai dengan kebutuhan tubuh.(Dr. Ahmad ramali.1994)

Dekompensasikordis adalah suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsikontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung(Tabrani, 1998; Price, 1995).
Askep Decompensasi Cordis


B. Etiologi
Mekanismefisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalahkeadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yangmenurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan bebanawal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhirmeningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensisistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardatau kardiomiyopati.

Faktor lain yang dapat menyebabkan jantunggagal sebagai pompa adalah gangguan pengisisan ventrikel (stenosiskatup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel(perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebabtersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisitersebut mengakibatkan pada gangguan penghantaran kalsium di dalamsarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil (Price.Sylvia A, 1995).
Askep Decompensasi Cordis


C. Klasifikasi
Berdasarkanbagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagiatas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.

Padagagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispneanocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricularheaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheynestokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.

Padagagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dankembung.Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantungkanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tandatanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,danpitting edema.

Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasigabungan gagal jantung kiri dan kanan. New York Heart Association(NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
  1. Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan.
  2. Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
  3. Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan.
  4. Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.
Askep Decompensasi Cordis


D. Patofisiologi
Kelainanintrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantungakibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosonganventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurunmengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel.Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yangdapat di lihat :
  • Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
  • Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron, dan
  • Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.
Kelainanpada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak padakeadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasiakan menjadi semakin kurang efektif. Meurunnya curah sekuncup padagagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluarankatekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medullaadrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untukmenambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria periferuntuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah denganmengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenyaseperti kulit dan ginjal, agar perfusi ke jantung dan otak dapatdipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
  1. Penurunan aliran darah ginjal dan akhirnya laju filtrasi glomerulus,
  2. Pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
  3. Iteraksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
  4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
  5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
  6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Responkompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardiumatau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomerdalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yangmengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallelatau serial.Respon miokardium terhadap beban volume,seperti padaregurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebaldinding.
Askep Decompensasi Cordis


E. Tanda dan gejala
Dampakdari cardiak output dan kongesti yang terjadi sisitem vena atau sisitem pulmonal antara lain :
  • Lelah
  • Angina
  • Cemas
  • Oliguri. Penurunan aktifitas GI
  • Kulit dingin dan pucat
Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balikdari ventrikel kiri, antara lain :
  • Dyppnea
  • Batuk
  • Orthopea
  • Reles paru
  • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru.
Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :
  • Edema perifer
  • Distensi vena leher
  • Hari membesar
  • Peningkatan central venous pressure (CPV)

F. Pemeriksaan penunjang
  1. Foto polos dada
    • Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonalis.
    • Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium
      kiri dan pembesaran ventrikel kanan.
  2. EKG
    Iramasinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebarserta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderungtampak gambaran atrium fibrilasi.

  3. Kateterisasi jantung dan Sine Angiografi
    Didapatkangradien tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri pada saat distol.Selain itu dapat dideteksi derajat beratnya hipertensi pulmonal. Denganmengetahui frekuensi denyut jantung, besar curah jantung serta gradienantara atrium kiri dan ventrikel kiri maka dapat dihitung luas katupmitral.
Askep Decompensasi Cordis



Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Decompensasi Cordis


A. Pengkajian
  1. Aktivitas dan Istirahat
    • Gejala : Mengeluh lemah, cepat lelah, pusing, rasa berdenyut dan berdebar.
      Mengeluh sulit tidur (ortopneu, dispneu paroksimal nokturnal, nokturia, keringat malam hari).
    • Tanda: Takikardia, perubahan tekanan darah, pingsan karena kerja, takpineu, dispneu.
  2. Sirkulasi
    • Gejala:Menyatakan memiliki riwayat demam reumatik hipertensi, kongenital:kerusakan arteial septal, trauma dada, riwayat murmur jantung danpalpitasi, serak, hemoptisisi, batuk dengan/tanpa sputum, riwayatanemia, riwayat shock hipovolema.
    • Tanda: Getaran sistolik padaapek, bunyi jantung; S1 keras, pembukaan yang keras, takikardia. Iramatidak teratur; fibrilasi arterial.
  3. Integritas Ego
    • Tanda:menunjukan kecemasan; gelisah, pucat, berkeringat, gemetar. Takut akankematian, keinginan mengakhiri hidup, merasa tidak berguna, kepribadianneurotik.
  4. Makanan / Cairan
    • Gejala: Mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering penggunaan diuretik.
    • Tanda: Edema umum, hepatomegali dan asistes, pernafasan payah dan bising terdengar krakela dan mengi.
  5. Neurosensoris
    • Gejala: Mengeluh kesemutan, pusing
    • Tanda: Kelemahan
  6. Pernafasan
    • Gejala: Mengeluh sesak, batuk menetap atau nokturnal.
    • Tanda: Takipneu, bunyi nafas; krekels, mengi, sputum berwarna bercak darah, gelisah.
  7. Keamanan
    • Gejala: Proses infeksi/sepsis, riwayat operasi
    • Tanda: Kelemahan tubuh
  8. Penyuluhan / pembelajaran
    • Gejala: Menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
    • Tanda: Menunjukan kurang informasi.

B. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin muncul
  1. Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil.

  2. Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

C. Inetrvensi
  1. Diagnosa Keperawatan 1. :
    Kerusakan pertukaran gas b.d kongesti paru sekunder perubahan membran kapiler alveoli dan retensi cairan interstisiil

    Tujuan :
    Mempertahankan ventilasi dan oksigenasi secara adekuat, PH darah normal, PO2 80-100 mmHg, PCO2 35-45 mm Hg, HCO3 –3 – 1,2

    Tindakan
    • Kaji kerja pernafasan (frekwensi, irama , bunyi dan dalamnya)
    • Berikan tambahan O2 6 lt/mnt
    • Pantau saturasi (oksimetri) PH, BE, HCO3 (dengan BGA)
    • Koreksi kesimbangan asam basa

    • Beri posisi yang memudahkan klien meningkatkan ekpansi paru.(semi fowler)
    • Cegah atelektasis dengan melatih batuk efektif dan nafas dalam
    • Lakukan balance cairan
    • Batasi intake cairan
    • Eavluasi kongesti paru lewat radiografi
    • Kolaborasi :
      • RL 500 cc/24 jam
      • Digoxin 1-0-0
      • Furosemid 2-1-0

    Rasional
    • Untuk mengetahui tingkat efektivitas fungsi pertukaran gas.
    • Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam proses pertukaran gas.
    • Untuk mengetahui tingkat oksigenasi pada jaringan sebagai dampak adekuat tidaknya proses pertukaran gas.
    • Mencegah asidosis yang dapat memperberat fungsi pernafasan.
    • Meningkatkan ekpansi paru
    • Kongesti yang berat akan memperburuk proses perukaran gas sehingga berdampak pada timbulnya hipoksia.
    • Meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga dapat meguranngi timbulnya odem sehingga dapat mecegah ganggun pertukaran gas.
    • Membantu mencegah terjadinya retensi cairan dengan menghambat ADH.

  2. Diagnosa Keperwatan 2. :
    Penurunan curah jantung b.d penurunan pengisian ventrikel kiri, peningkatan atrium dan kongesti vena.

    Tujuan :
    Stabilitas hemodinamik dapat dipertahanakan dengan kriteria : (TD > 90 /60), Frekwensi jantung normal.

    Tindakan
    • Pertahankan pasien untuk tirah baring
    • Ukur parameter hemodinamik
    • Pantau EKG terutama frekwensi dan irama.
    • Pantau bunyi jantung S-3 dan S-4
    • Periksa BGA dan saO2
    • Pertahankan akses IV
    • Batasi Natrium dan air
    • Kolaborasi :
      • ISDN 3 X1 tab
      • Spironelaton 50 –0-0

    Rasional
    • Mengurangi beban jantung
    • Untuk mengetahui perfusi darah di organ vital dan untuk mengetahui PCWP, CVP sebagai indikator peningkatan beban kerja jantung.
    • Untuk mengetahui jika terjadi penurunan kontraktilitas yang dapat mempengaruhi curah jantung.
    • Untuk mengetahui tingkat gangguan pengisisna sistole ataupun diastole.
    • Untuk mengetahui perfusi jaringan di perifer.
    • Untuk maintenance jika sewaktu terjadi kegawatan vaskuler.
    • Mencegah peningkatan beban jantung
    • Meningkatkan perfisu ke jaringan
    • Kalium sebagai salah satu komponen terjadinya konduksi yang dapat menyebabkan timbulnya kontraksi otot jantung.