ASUHAN KEPERAWATAN

Morfologi Sel

Sub Seluler : Ultra struktur ( mitokondria )

Molekuler : DNA

SEL = bagian terkecil dari kehidupan

- Pro kariyota = tidak punya membran inti yg jelas.

- Eu kariyota = punya membran inti yg jelas.

Sel yg mempunyai bentuk di fungsi yg sama.

jaringan

organ

individu

Satu Sel terdiri inti --> sitoplasma

Didlm Inti -> terdpt Kromatin -> Kromosom -> Lokus gen -> DNA

Sitoplasma --> tdpt organel.

Eu Kariyota

Sistem membran terdiri dari Lipoprotein.

gambar 1

Protein dalam DNA penting untuk :

a. transport ion

b. sistem sinyal transduksi

Sistem membran Selain ditemukan dalam membran inti/ membran sel / juga ditemukan dalam membran organel ex ; Mitokondria, Lisosom.

Pada membran inti ditemukan suatu lubang yg disbt : Nukleus Porus dlm membran inti nukleus Poros yg berguna u/ keluar masuk, bhn kedlm inti sel Kromatin yg tdpt dlm inti dihubungkan dgn benang".

gambar.2

Agar lebih jelas gunakan pewarna : URIGRA, GLEMSA , N E

dapat dilihat dgn MIKROSKOP CAHAYA. Pemeriksaan DNA --> SQUENSING (u/ menget urutan DNA

Secara struktur tdk dpt dilihat tapi GEN nya bisa.

Basa Nukleotida tdk dpt dilihat scr mikrokospik tapi dpt dilihat secara SEQUENSING dengan amplikasi alat PCR (Poli merase Chin Reaction ).

Dalam inti terdapat anak inti ( nukleolus ) dan menurut letaknya kromatin terbagi 3 yakni :

1. Nempel pd nuklear membran sebelah dlm --> peripheral cromatin

2. Ngolompok dlm inti membtk pulau --> island cromatin

3. Kromatin yg nempel pd anak inti -> Nucleclus aseosace cromatin

Dalam sitoplasme tdpt organel di vakuola, lemak di KH organel --> b' tgg jwb dlm metabolisme ; mito ,lisosom, bdn golgi

t' sda ; sentriol, mikrobolis

Mitokrondria : - u/ energi

- tjd proses respirasi

- pemecahan KH (glikolisis) --> asam pirupat -->

C6H12O6 siklus Kreb.

- ddlm tdpt perluasan membran yg dsbt MATRIKS

Dalam mitokrondria tdpt DNA shg dapat membelah diri.

DNA dalam Sel DNA dalam Mitokhondria

- memanjang - sekuder ( melingkar )

- meluntir / lurus

Lisosom

Tdpt enzim ........ yg sifatnya proteolitik.

Tujuan untuk proses fagositosis dalam sitoplasma.

proses fogositosis (lihat gambar )

Lisosom sekunder : lisosom yg memakan m,o

Lisosom primer : lisosom yg belum memakan m,o

Lisosom : u/ mendeteksi mikro organisme / benda asing yg msk

kedlm sel tubuh ( proses Fagosit ).

gambar.3

Pelarut enzim : air

Radical yg berlebihan : radical bebas.

HSP ( Heat Shock Protein ) dikeluarkan pd saat bacteri mengalami

stress.

Lisosom yg t' dpt mbunuh bacteri krn t' dpt mencerna disebut Lisosom Resisten.

Bacteri dilapisi / dilindungi o/ icd wets / lilin shg t' bisa ditembus o/ H2O2 shgg diperlukan Radikal Oksigen u/ menghancurkan bacteri, bacteri

mengeluarkan radical oksigen -> mengalami stress ->

mengeluarkan HSP

radical bebas normal ditemukan sel yg mengalami Fagositosis.

PROSES OKSIDASI DI LISOSOM

(SOD) (berperan penting)

super olsid dismutase Katalase

O2-H2O2 H2O+O2

radikalok Alkana (MDA)

sigen yg OH hidoksil

free

jk b'lbh

. dpt mrsk mbran sel

tjd delesi : hilangnya Susunan

nukleotida DNA

Mutasi

H2 O2 & OH Hidroksil dpt masuk membran sel & merusak inti sel

sehingga tjd delesi --> mutasi gen

Mutasi terjadi pada Proto onkogen ( Gen yg mengatur pertumbuhan) yg kemudian menjadi Onkogen shg sel mjd ganas.

Protoankogen : mengalami mutasi berubah menjadi,

On kogen : sel yg menjadi Ca

Lisosom punya enzim yg dapat membunuh bakteri jk ber >> an enzim dapat merusak sel itu sendiri ( PROSES AUTOLISIS )

Anti oksida berfungsi mengkatalisis Oksigen yg berlebihan.

Badan Golgi

golgi seretori

translokasi

OCis golgi

gambar. Badan Golgi :

-. ditemukan oleh C golgi

-. berlapis lapis

-. Mentrasfer dari suatu hsl sintesis kesitoplasma / keluar

s/d cara keluar dgn menempel pd membran sel.

Proses Transkripsi

berperan untuk mentranfer hasil sintesis prot ke sitoplasma.

Hasil Sintesis Prot pd proses transkripsi dari ribosom.

RE

vesikel transfer CIS golgi

Translokasi

Golgi seretori

a. nempel pd dinding sel --> keluar

b. peroksidase sisimpan dalam sel.

RE ada 2 bentuk

1. Rough pd permukaan tdp ribosom

2. Smooth

bentuk lain

-> Tubuler ( tabung )

-> Cysterna ( tabung yg membengkak )

-> Vesicle ( Kantong-kantong )

bentukan ini tergantuk aktivitas sel.

--> jika sel aktif ( Proliferatif yg berlebihan menghasilkan protein tertentu / antibodi ) hasil sintesis masuk ke RE Jika bentukannya banyak --> berbentuk cysterna.

Mendeteksi Virus : Cairan diambil --> diperiksa dg Mikroskop elektron.

SISTEM HAEMOPOITIK

(Pembentukan Sela Darah )

By. Ketut Sudiana

Stem Cell

Pronormoblast Megakaryoblast Menoblast Limfoblast Mieloblast

Normoblast Promegakaryosit Promonosit Prolimfosit Promielosit

Eritroblast Megakaryosit Monosit Limfosit Mieolosit M M

Basofil Neutropil

Reticulosit Trobosit L.T L.B Neo

Eritrosit

o. Pada fase embrional sel ini dibentuk pd limfe & hati

setelah dewasa pada sumsum tulang.

o. Pada pemeriksaan darah Patologi Klinik --> untuk membedakan

( diff ) digunakan ...........

o. Antikoagulan yg sering dipakai adalah EDHA 10 % --> 2 cc darah

( Dapat digunakan untuk pemeriksaan DL )

o. Untuk melihat hasil pemeriksaan, hapusan darah dapat diwarnai

dgn GIEMSA atau WRIGHT.

D L : - Hb

- LED / BBS

- Leukosit

- DIFF

- PcV

Pemeriksaan Hb dgn cara :

1. Metode Sahli

2. Metode Fotometer --> menggunakan Lart Drab Skin.

LED : Metode WESTERREEN ( menggunakan pipet Westegreen dgn memp

skala 0 - 200 )

ditunggu pada jam I dan II

Leukosit --> menggunakan larutan TURK

Kerja larutan TURK :

Melarutkan semua komponen sel darah,

kecuali sel darah putih.

Darah diambil sampai skala 0,5 lalu di tambah lart TURK sampai skala 11.

.pm1

gambar

*. Pipet Erytrosit -> menggunakan Partikel Merah

( Pipet Trombosit ).

-> Menggunakan lart Hayem, Gaver, Tacu Torson

( melarutkan semua Kec : SDM )

*. Trombosit --> lart REES ESKER

( melisiskan semeu, kec trobosit )

*. DIFF

-. Darah diteteskan pd obyek glass lalu dibuat hapusan darah

dikeringkan pd suhu kamar.

-. Tidak boleh ditiup / dihapus.

-. Diwarnai dgn Giemsa / wright

Hapusan difixasi dgn Metanol 1 - 2 menit

Tujuan Fixasi :

1. Mempertahankan Morfologi sel spt semula.

2. Mencegah terjadinya otolisis ( akibat aktivator

enzim proteolitik ).

Lalu dicuci dgn air ktan

larutan Giemsa diencerkan dg lart Buffer phospat ( 1 : 4 )

Larutan Giemsa + Lart Buffer Phospat ( pH 7,4 )

1 cc 4 cc

Setelah diencerkan, hapusan direndam. Sebelumnya disaring

lebih dahulu. ( Campuran lart tadi ).

WRIGHT --> Hapusan dikeringkan lalu diberi lart WRIGHT ( sudah

mengandung Metanol ). yg sudah disaring dibaca dibawah

mikroskop.

Diberi Oil Emersion untuk pembesaran dituangkan pd

sediaan ( membantu Sinar bias )

LIMFOSIT ( agranulosit )

--> inti bulat berwarna Biru

sel kecil" halus

--> sifat Basa.

gambar.

MONOSIT ( AGRONULOSIT )

--> Sel Besar

--> Inti melekuk spt Ginjal / kacang

--> Inti berwarna Biru ( karena menggunakan

Ethylen Biru ).

gambar. --> Sitoplasma Merah.

GRANULOSIT --> 1. Neotrofil

--> 2. Eosinofil

--> 3. Basofil

1. Neotrofil

o. Sitoplasma mengandung granul" berwarna merah,

halus-halus dan merata.

o. Bersifat asam

o. Inti ada yg bulat / segmen berfg sbg amoeboit

2. Eosinofil

o. Inti bercabang / segmen ( bermacam" )

o. Pd sitoplasma ; Granule besar" kasar berwarna

merah, merata, sifat asam.

3. Basofil

o. Granule Besar" kasar.

o. Berwarna biru ( inti + Granul )

o. Bersifat basa

o. Sitoplasma Merah

IMUNOLOGI

Respon Imun :

1. Respon Imun Alamiah

Sifat : Non Spesifik --> Fogositosis pd Rx Radang

2. Respon Imun Adaftif

Sifat : - Umumnya Spesifik --> dimulai dari pengenalan

konfigurasi asing (Imunogen).

- Ada jejas yg merangsang tubuh.

Bila terjadi rangsangan imunogenik, maka terjadilah serentetan

sel-sel imunokompeten ( limfosit T, B & Makrofaq ).

Respon Imun Adaptif

Respon Imun Humonal R I Seluler

- Limfosit B ( sbg Efektor ) - Limfosit T (sbg efektor)

mis : spesifik -> antibiotika

ada 2 teori yg mendukung :

1. Selectif Teori / Intructive Teori

Timbunya suatu anti biotika karena adanya antigen yg masuk

kedalam tubuh.

2. Clonal Selection teori.

Beraneka Antibiotika telah dipersiapkan oleh tubuh meskipun

tidak ada antigen.

M. H. C. (Mayor Histocompability Complek )

o. Pada Mencit disebut Hz ..... 17 ( pd kromosom 17 )

o. Pada Mans disebut HLA..... 6 ( pd kromosom 6 )

MHC --> 3 KELAS :

1. MHC Kls 1 --> Endogenus Hg

2. MHC Kls 2 --> Eksogenus Ag

3. MHC Kls 3 --> Komplemen

Komplemen :

Berakaitan erat dgn proses penghancuran sel / bacteri

disebut C 1 - 9

C 1 terdiri dari Cq, r, s --> merupakan Tk yg erat.

Jalur Klasik --> C1 ......> C 9 Jalur Alternatif

Cq,r,s

C2b C4a

C2 C4

C2a C4b

C3 - C5 - C6 - ..... C9 (Perforin)

Bila ada suatu faktor / infeksi yang menyebabkan pelepasan ion Ca 2+ --C1 akan aktif, maka akan mengaktifkan C2 & C4.

C2 menjadi C2b & C2a, C4 menjadi C4a & C4b --> setelah C2 & C4 aktif akan mengaktivasi C3 --> C5 --> C6 ..... 9.

----> Jalur ini disebut JALUR KLASIK

C9 : Suatu faktor yg bersifat PERFORIN ( melubangi Sel ).

JALUR ALTERNATIF

Dimulai langsung dari C3 -----> 9

Bila ada antigen ( Ag ) msk tubuh, Makrofag sebagai antigen Presenting Cell (APC ) lalu bacteri dikunyah & dikeluarkan ke permukaan sel bersama MHC II dikenal : Limfosit Th ( T helper )

Sel yg mengeluarkan mediator : Inter Leukin -- 12 ( IL - 12 )

Sel mengalami difensiasi mjd 2 --> Th 1

--> Th 2

APC mengeluarkan Mediator IL - 1 sehingga merangsang Th 1

Membalas dgn Inter Feron Gamma ( IFN  )

Tumor Necrotic Factor ( TNF )

Sehingga menghancurkan sel tumor.

Disamping itu Th 1 mengeluarkan IL 2 --> shg Th 2 aktif.

Th-2 mengeluarkan IL - 5 dan IL - 4 --> memicu Limfosit menjadi

sel-sel plasma ---> menghasilkan Antibodi.

Ag ( Antigen )

O --> MHC II -- -> ->

Limfosit-B Sel AB

IL-5 Plasma

APC IL1 Th1 IL-2

.

IFN IFN

TNF

. NK --> Menghancurkan

Sel tumor

Sel yg terinfeksi

virus

Th 1 mengaktifkan Sel NK ( Natural Killer ) --> mediator INF

Menghancurkan : Sel Tumor

Sel yg terinfeksi virus.

21 Maret 2001

SIFAT ANTIGEN ( Ag )

o. Keasingannya --> Shgg mampu memberikan respon imun.

o. Struktur kimin -> Semakin rumit struktur kimianya semakin

Imunogenik.

o. Size besar --> Bila terlalu kecil sukar Sukar menimbul

Bila terlalu besar sukar kan respon imun

gambar.

Anti body terdiri dari :

1. Rantai Berat : ( Heavy Chain )

tdd : Variabel N ( VN )

Constan 1 ( CH 1 )

Constan 2 ( CH 2 )

Constan 3 ( CH 3 )

2. Rantai Ringan : ( Legn Chain )

tdd : Variabel L ( VL )

Constan Legn ( CL )

Fariabel Chain ---> Ujungnya :

Bisa ber ikatan pada service sel seperti mass cell,fagosit.

Service : permukaan / membran sel.

PENYIMPANGAN PRILAKU SEL

Penyimpangan pd Penyimpangan pd Penyimpangan K/

pengendalian syst imun pengendalian syst Faktor " ttt

genetik

-. Hipersensitivitas -. Peran radikal

-. Auto Imun -. Apoptosisgen ( PB )

-. Imunodefisit -. Proto oncogen -. Oksidan

-. Suppresor gen

-. NER ( Nukleo Exstion River ).

Reaksi Hioersensitivitas ( HS )

=. sda type I disebut Rx Alergi

=. sda type II disebut Rx Sitotoksik

=. sda typeIII disebut Rx Imun komple

=. sda type IV disebut Rx DTH

DTH = Delayed Type Hypersensitivitas.

= Rx Hypersensitivitas Type Lamban.

MEKANISME :

ANTI BODY

Menurut Kelasnya : Ig G, Ig A, Ig M, Ig D & Ig E.

Typenya : , K

REAKSI HYPERSENSITIVITAS TYPE I

Yg berpegang peranan Adalah ig E

Ag

o Ag o

Y Y --> degranulasi

sel plasma Ig E Mass

sel

Mediator

nempel

Asma .Rhinitis dll

Mass sel dalam darah disebut " BASOFIL ".

Mek : Antigen masuk sel plasma -> Ab keluar & nempel dipermukaan Mass sel (karena mempunyai FC Receptor thd Ig E ) Jika ada Ag yg masuk dalam tubuh = Ag awal , maka Ag akan nempel pada Ab yg menempel pada Mass sel ------> menjadi ikatan Ag - Ab ---> Mass sel mengalami aktivasi ( sel mengalami hypermetabolik ) --------> mengalami degranulasi (granulasinya menjadi pecah ) shgg mengeluarkan mediator spt Histamin, bradikinin ---> Alergi spt : Asma, Rhinitis dll.

HIPER SENSITIVITAS TYPE II

-. Yang sangat berperan : Ig G , Ig M

-. Ada 2 jalur :

1. Dapat melelui ADCC ( AB Dependent Cell Cytotoxic )

2. Dapat melalui Aktivitas Komplemen.

gambar.

Mekanisme :

Suatu sel apakah sel tumor / Ca atau sel yg terinfeksi karena Virus kepermukaan selnya bisa di eksprimenkan protein asing.

Protein Asing bersifatnon sel ( asing ). Protein bersifat Ag ,bisa dilepas kepembuluh darah dan memicu timbulnya antibiotika ( Ig G, Ig M ).

Sel K mempunyai Fc Reseptor. Fc reseptor ditempeli Ig bergerak ke sel sasaran --> Sel K mengeluarkan sitogenik efek mengeluarkan sitolisin.

Sitolisin mempunyai 2 bahan :

- Perporin

- Granzym

Begitu membran dibolongi ( Perforasi ) --> disuntikkan gramycyn sehingga menjadi lisis.

gambar.

Mekanisme :

Sel sasaran ( tumor sel ) memicu anti biotika ----> anti bodi mengikat sel sasaran terjadi aktivasi komplemen ( 1 - 9 ) yg mengandung perforin sehingga terjadi perforasi --> lisis

REAKSI HYPERSENSITIVE III

= Imun kompleks.

Rangsangan I Rangsangan II

O ---> tubuh --- > YY O

O YYYY ----> YY

Y

Y

pemb darah

Mekanisme :

-. Pada Rangsangan I :

Antigen masuk tubuh ---> antibodi.

-. Pada Rangsangan II :

Terjadi ikatan Ag - Ab --> mengendap pada pembuluh darah -->

mengaktivasi complement pada C1 - C5 disebut C5a 4b yang

bersifat sebagi Macrofag Kemotactik Faktor.

Makrofag datang pada ikatan, dengan mengeluarkan enzim yang

menghancurkan jaringan yang ditempelinya.

REAKSI HYPERSENSITIVE TYPE IV ( DTH )

----> Sering pada TBC & Morbus Hansen.

dikenal mengalami mengeluarkan

. --> . ---> Proliferasi --> Mediator MAF

( Macrofag Activating Factor )

Mekanisme :

Suatu Sel terinfeksi oleh suatu bacteri, maka sel ini akan

dikenal oleh limfosit T. Limfosit T mengalami proliferasi

(pembelahan) mengeluarkan suatu mediator yg disebut Makrofag

Activiting faktor ( MAF ) --> macrofag menjadi aktif menda

tangi tempat kejadian yg ada Ag.

Sel dikelilingi ---> timbul suatu granulama, sehingga pembu

luh darah yang ada dibawahnya di press ( tekan ) --> jaringan

akan Nekrosis.

AUTO IMUN

Adalah ; reaksi sistem imun dgn Ag jaringan sendiri.

Patogenesa Penyakit Auto imun ;

1. Teori Klon Terlarang ( Forbidden Clon Theory )

A. Apabila ada suatu sel Normal dia mengalami mutasi (Susunan DNA berubah ) -- menghasilkan protein asing ---> dihancurkan oleh sel teman sendiri ---> rusak.

gambar.

B. Dalam tubuh secara Normal sel satu sama lain saling mengenal, begitu ada infeksi ---> dia akan mengalami mutasi ---> Ab datang --> sembunyi shg tdk dpt dikenali---> proliferasi ---> menekan pembuluh darah limfe --->merusak jaringan sekitar.

2. Teori Antigen Terasing ( Squestered Ag Theory )

Semua jaringan pada masa embrional dipaparkan pada system imun sehingga jaringan tersebut dikenal sebagai dirinya.

Bila pada masa embrional ada jaringan yg tidak dipaparkan kpd system imun --> dikenal sebagai asing karena dipisah.( sequestered ).

Mis ; -. Lensa mata

-. Testis.

-. Kelenjar Tiroid.

Apabila ada suatu sebab yg mengakibatkan jaringan ini ------>memaparkan diri dalam tubuh --> respon imun ---> Auto imun.

IMUNO DEFISIENSI

-. Terjadi karena penurunan Ig

-. Mudah terinfeksi.

---> Makrofag ( OM ).

gangguan ini dapat terjadi ---> Limfosit B

---> Limfosit T