Morfologi Sel

Kamis, 03 Februari 2011

di 06.56

MORFOLOGI SEL

Morfologi Sel
Sub Seluler : Ultra struktur ( mitokondria )
Molekuler : DNA

SEL = bagian terkecil dari kehidupan
- Pro kariyota = tidak punya membran inti yg jelas.
- Eu kariyota = punya membran inti yg jelas.
Sel yg mempunyai bentuk di fungsi yg sama.

jaringan
organ
individu

Satu Sel terdiri inti --> sitoplasma
Didlm Inti -> terdpt Kromatin -> Kromosom -> Lokus gen -> DNA
Sitoplasma --> tdpt organel.

Eu Kariyota
Sistem membran terdiri dari Lipoprotein.

gambar 1

Protein dalam DNA penting untuk :
a. transport ion
b. sistem sinyal transduksi

Sistem membran Selain ditemukan dalam membran inti/ membran sel / juga ditemukan dalam membran organel ex ; Mitokondria, Lisosom.

Pada membran inti ditemukan suatu lubang yg disbt : Nukleus Porus dlm membran inti nukleus Poros yg berguna u/ keluar masuk, bhn kedlm inti sel Kromatin yg tdpt dlm inti dihubungkan dgn benang".

gambar.2

Agar lebih jelas gunakan pewarna : URIGRA, GLEMSA , N E
dapat dilihat dgn MIKROSKOP CAHAYA. Pemeriksaan DNA --> SQUENSING (u/ menget urutan DNA
Secara struktur tdk dpt dilihat tapi GEN nya bisa.
Basa Nukleotida tdk dpt dilihat scr mikrokospik tapi dpt dilihat secara SEQUENSING dengan amplikasi alat PCR (Poli merase Chin Reaction ).

Dalam inti terdapat anak inti ( nukleolus ) dan menurut letaknya kromatin terbagi 3 yakni :
1. Nempel pd nuklear membran sebelah dlm --> peripheral cromatin
2. Ngolompok dlm inti membtk pulau --> island cromatin
3. Kromatin yg nempel pd anak inti -> Nucleclus aseosace cromatin

Dalam sitoplasme tdpt organel di vakuola, lemak di KH organel --> b' tgg jwb dlm metabolisme ; mito ,lisosom, bdn golgi
   t' sda ; sentriol, mikrobolis

Mitokrondria : - u/ energi
   - tjd proses respirasi
   - pemecahan KH (glikolisis) --> asam pirupat -->
   C6H12O6 siklus Kreb.
   - ddlm tdpt perluasan membran yg dsbt MATRIKS

Dalam mitokrondria tdpt DNA shg dapat membelah diri.

DNA dalam Sel DNA dalam Mitokhondria
- memanjang - sekuder ( melingkar )
- meluntir / lurus

Lisosom
Tdpt enzim ........ yg sifatnya proteolitik.
Tujuan untuk proses fagositosis dalam sitoplasma.
proses fogositosis (lihat gambar )

Lisosom sekunder : lisosom yg memakan m,o
Lisosom primer : lisosom yg belum memakan m,o
Lisosom : u/ mendeteksi mikro organisme / benda asing yg msk
   kedlm sel tubuh ( proses Fagosit ).

gambar.3
Pelarut enzim : air
Radical yg berlebihan : radical bebas.
HSP ( Heat Shock Protein ) dikeluarkan pd saat bacteri mengalami
   stress.
Lisosom yg t' dpt mbunuh bacteri krn t' dpt mencerna disebut Lisosom Resisten.
Bacteri dilapisi / dilindungi o/ icd wets / lilin shg t' bisa ditembus o/ H2O2 shgg diperlukan Radikal Oksigen u/ menghancurkan bacteri, bacteri

mengeluarkan radical oksigen -> mengalami stress ->

mengeluarkan HSP
radical bebas normal ditemukan sel yg mengalami Fagositosis.

PROSES OKSIDASI DI LISOSOM
   (SOD) (berperan penting)
   super olsid dismutase Katalase
O2-H2O2 H2O+O2

radikalok Alkana (MDA)
sigen yg OH hidoksil
free

   jk b'lbh

   . dpt mrsk mbran sel

   tjd delesi : hilangnya Susunan
   nukleotida DNA
   Mutasi

H2 O2 & OH Hidroksil dpt masuk membran sel & merusak inti sel
sehingga tjd delesi --> mutasi gen

Mutasi terjadi pada Proto onkogen ( Gen yg mengatur pertumbuhan) yg kemudian menjadi Onkogen shg sel mjd ganas.

Protoankogen : mengalami mutasi berubah menjadi,

On kogen : sel yg menjadi Ca

Lisosom punya enzim yg dapat membunuh bakteri jk ber >> an enzim dapat merusak sel itu sendiri ( PROSES AUTOLISIS )
Anti oksida berfungsi mengkatalisis Oksigen yg berlebihan.

   Badan Golgi
   golgi seretori
   translokasi
   OCis golgi
gambar. Badan Golgi :
-. ditemukan oleh C golgi
-. berlapis lapis
-. Mentrasfer dari suatu hsl sintesis kesitoplasma / keluar
   s/d cara keluar dgn menempel pd membran sel.

Proses Transkripsi

berperan untuk mentranfer hasil sintesis prot ke sitoplasma.

Hasil Sintesis Prot pd proses transkripsi dari ribosom.

RE
vesikel transfer CIS golgi
Translokasi
Golgi seretori
a. nempel pd dinding sel --> keluar
b. peroksidase sisimpan dalam sel.

RE ada 2 bentuk
1. Rough pd permukaan tdp ribosom
2. Smooth

bentuk lain
-> Tubuler ( tabung )
-> Cysterna ( tabung yg membengkak )
-> Vesicle ( Kantong-kantong )

bentukan ini tergantuk aktivitas sel.
--> jika sel aktif ( Proliferatif yg berlebihan menghasilkan protein tertentu / antibodi ) hasil sintesis masuk ke RE Jika bentukannya banyak --> berbentuk cysterna.

Mendeteksi Virus : Cairan diambil --> diperiksa dg Mikroskop elektron.

SISTEM HAEMOPOITIK
(Pembentukan Sela Darah )
By. Ketut Sudiana

Stem Cell
Pronormoblast Megakaryoblast Menoblast Limfoblast Mieloblast
Normoblast Promegakaryosit Promonosit Prolimfosit Promielosit
Eritroblast Megakaryosit Monosit Limfosit Mieolosit M M
Basofil Neutropil
Reticulosit Trobosit L.T L.B __ Neo
Eritrosit

o. Pada fase embrional sel ini dibentuk pd limfe & hati
   setelah dewasa pada sumsum tulang.
o. Pada pemeriksaan darah Patologi Klinik --> untuk membedakan
   ( diff ) digunakan ...........
o. Antikoagulan yg sering dipakai adalah EDHA 10 % --> 2 cc darah
   ( Dapat digunakan untuk pemeriksaan DL )
o. Untuk melihat hasil pemeriksaan, hapusan darah dapat diwarnai
   dgn GIEMSA atau WRIGHT.
   D L : - Hb
   - LED / BBS
   - Leukosit
   - DIFF
   - PcV

Pemeriksaan Hb dgn cara :
   1. Metode Sahli
   2. Metode Fotometer --> menggunakan Lart Drab Skin.

LED : Metode WESTERREEN ( menggunakan pipet Westegreen dgn memp
   skala 0 - 200 )
   ditunggu pada jam I dan II
Leukosit --> menggunakan larutan TURK

Kerja larutan TURK :
   Melarutkan semua komponen sel darah,
   kecuali sel darah putih.

Darah diambil sampai skala 0,5 lalu di tambah lart TURK sampai skala 11.
.pm1
   gambar

*. Pipet Erytrosit -> menggunakan Partikel Merah
   ( Pipet Trombosit ).
   -> Menggunakan lart Hayem, Gaver, Tacu Torson
   ( melarutkan semua Kec : SDM )

*. Trombosit --> lart REES ESKER
   ( melisiskan semeu, kec trobosit )

*. DIFF
   -. Darah diteteskan pd obyek glass lalu dibuat hapusan darah
   dikeringkan pd suhu kamar.
   -. Tidak boleh ditiup / dihapus.
   -. Diwarnai dgn Giemsa / wright
   Hapusan difixasi dgn Metanol 1 - 2 menit
   Tujuan Fixasi :
   1. Mempertahankan Morfologi sel spt semula.
   2. Mencegah terjadinya otolisis ( akibat aktivator
   enzim proteolitik ).
   Lalu dicuci dgn air ktan
   larutan Giemsa diencerkan dg lart Buffer phospat ( 1 : 4 )
   Larutan Giemsa + Lart Buffer Phospat ( pH 7,4 )
   1 cc 4 cc
   Setelah diencerkan, hapusan direndam. Sebelumnya disaring
   lebih dahulu. ( Campuran lart tadi ).

WRIGHT --> Hapusan dikeringkan lalu diberi lart WRIGHT ( sudah
   mengandung Metanol ). yg sudah disaring dibaca dibawah
   mikroskop.
   Diberi Oil Emersion untuk pembesaran dituangkan pd
   sediaan ( membantu Sinar bias )

LIMFOSIT ( agranulosit )
   --> inti bulat berwarna Biru
   sel kecil" halus
   --> sifat Basa.

   gambar.
MONOSIT ( AGRONULOSIT )
   --> Sel Besar
   --> Inti melekuk spt Ginjal / kacang
   --> Inti berwarna Biru ( karena menggunakan
   Ethylen Biru ).
   gambar. --> Sitoplasma Merah.

GRANULOSIT --> 1. Neotrofil
   --> 2. Eosinofil
   --> 3. Basofil

1. Neotrofil
   o. Sitoplasma mengandung granul" berwarna merah,
   halus-halus dan merata.
   o. Bersifat asam
   o. Inti ada yg bulat / segmen berfg sbg amoeboit

2. Eosinofil
   o. Inti bercabang / segmen ( bermacam" )
   o. Pd sitoplasma ; Granule besar" kasar berwarna
   merah, merata, sifat asam.

3. Basofil
   o. Granule Besar" kasar.
   o. Berwarna biru ( inti + Granul )
   o. Bersifat basa
   o. Sitoplasma Merah

IMUNOLOGI

Respon Imun :

1. Respon Imun Alamiah
   Sifat : Non Spesifik --> Fogositosis pd Rx Radang

2. Respon Imun Adaftif
   Sifat : - Umumnya Spesifik --> dimulai dari pengenalan
   konfigurasi asing (Imunogen).
   - Ada jejas yg merangsang tubuh.

Bila terjadi rangsangan imunogenik, maka terjadilah serentetan
sel-sel imunokompeten ( limfosit T, B & Makrofaq ).

Respon Imun Adaptif
Respon Imun Humonal R I Seluler
- Limfosit B ( sbg Efektor ) - Limfosit T (sbg efektor)
  mis : spesifik -> antibiotika

ada 2 teori yg mendukung :
1. Selectif Teori / Intructive Teori
   Timbunya suatu anti biotika karena adanya antigen yg masuk
   kedalam tubuh.

2. Clonal Selection teori.
   Beraneka Antibiotika telah dipersiapkan oleh tubuh meskipun
   tidak ada antigen.

M. H. C. (Mayor Histocompability Complek )

o. Pada Mencit disebut Hz ..... 17 ( pd kromosom 17 )
o. Pada Mans disebut HLA..... 6 ( pd kromosom 6 )

MHC --> 3 KELAS :
1. MHC Kls 1 --> Endogenus Hg
2. MHC Kls 2 --> Eksogenus Ag
3. MHC Kls 3 --> Komplemen

Komplemen :
   Berakaitan erat dgn proses penghancuran sel / bacteri
   disebut C 1 - 9

C 1 terdiri dari Cq, r, s --> merupakan Tk yg erat.

  Jalur Klasik --> C1 ......> C 9 Jalur Alternatif
   __
   Cq,r,s

   C2b C4a

   C2 C4

   C2a C4b

   C3 - C5 - C6 - ..... C9 (Perforin)
Bila ada suatu faktor / infeksi yang menyebabkan pelepasan ion Ca 2+ --C1 akan aktif, maka akan mengaktifkan C2 & C4.
C2 menjadi C2b & C2a, C4 menjadi C4a & C4b --> setelah C2 & C4 aktif akan mengaktivasi C3 --> C5 --> C6 ..... 9.

----> Jalur ini disebut JALUR KLASIK
C9 : Suatu faktor yg bersifat PERFORIN ( melubangi Sel ).
JALUR ALTERNATIF
Dimulai langsung dari C3 -----> 9

Bila ada antigen ( Ag ) msk tubuh, Makrofag sebagai antigen Presenting Cell (APC ) lalu bacteri dikunyah & dikeluarkan ke permukaan sel bersama MHC II dikenal : _Limfosit Th ( T helper )

Sel yg mengeluarkan mediator : Inter Leukin -- 12 ( IL - 12 )
Sel mengalami difensiasi mjd 2 --> Th 1
   --> Th 2

APC mengeluarkan Mediator IL - 1 sehingga merangsang Th 1
Membalas dgn Inter Feron Gamma ( IFN  )
   Tumor Necrotic Factor ( TNF )
Sehingga menghancurkan sel tumor.

Disamping itu Th 1 mengeluarkan IL 2 --> shg Th 2 aktif.
Th-2 mengeluarkan IL - 5 dan IL - 4 --> memicu Limfosit menjadi
sel-sel plasma ---> menghasilkan Antibodi.

Ag ( Antigen )
   O --> MHC II -- -> ->

   Limfosit-B Sel AB

   IL-5 Plasma

   APC IL1 Th1 IL-2
   .

   IFN IFN
   TNF
   . NK --> Menghancurkan
   Sel tumor
   Sel yg terinfeksi
   virus
Th 1 mengaktifkan Sel NK ( Natural Killer ) --> mediator INF

   Menghancurkan : Sel Tumor
   Sel yg terinfeksi virus.

21 Maret 2001

SIFAT ANTIGEN ( Ag )

o. Keasingannya --> Shgg mampu memberikan respon imun.
o. Struktur kimin -> Semakin rumit struktur kimianya semakin
   Imunogenik.
o. Size besar --> Bila terlalu kecil sukar __ Sukar menimbul
   Bila terlalu besar sukar __ kan respon imun

   gambar.

Anti body terdiri dari :

1. Rantai Berat : ( Heavy Chain )
   tdd : Variabel N ( VN )
   Constan 1 ( CH 1 )
   Constan 2 ( CH 2 )
   Constan 3 ( CH 3 )

2. Rantai Ringan : ( Legn Chain )
   tdd : Variabel L ( VL )
   Constan Legn ( CL )

Fariabel Chain ---> Ujungnya :
   Bisa ber ikatan pada service sel seperti mass cell,fagosit.
Service : permukaan / membran sel.

PENYIMPANGAN PRILAKU SEL

   Penyimpangan pd Penyimpangan pd Penyimpangan K/
   pengendalian syst imun pengendalian syst Faktor " ttt
   genetik
   -. Hipersensitivitas -. Peran radikal
   -. Auto Imun -. Apoptosisgen ( PB )
   -. Imunodefisit -. Proto oncogen -. Oksidan
   -. Suppresor gen
   -. NER ( Nukleo Exstion River )._ _
_Reaksi Hioersensitivitas ( HS )_

=. sda type I disebut Rx Alergi
=. sda type II disebut Rx Sitotoksik
=. sda typeIII disebut Rx Imun komple
=. sda type IV disebut Rx DTH

DTH = Delayed Type Hypersensitivitas.
   = Rx Hypersensitivitas Type Lamban.

MEKANISME :
ANTI BODY
Menurut Kelasnya : Ig G, Ig A, Ig M, Ig D & Ig E.
   Typenya : , K

REAKSI HYPERSENSITIVITAS TYPE I
Yg berpegang peranan Adalah ig E

   Ag
   o Ag o

   Y Y --> degranulasi
   sel plasma Ig E Mass
   sel
   Mediator
   nempel
   Asma .Rhinitis dll

Mass sel dalam darah disebut " BASOFIL ".
Mek : Antigen masuk sel plasma -> Ab keluar & nempel dipermukaan Mass sel (karena mempunyai FC Receptor thd Ig E ) Jika ada Ag yg masuk dalam tubuh = Ag awal , maka Ag akan nempel pada Ab yg menempel pada Mass sel ------> menjadi ikatan Ag - Ab ---> Mass sel mengalami aktivasi ( sel mengalami hypermetabolik ) --------> mengalami degranulasi (granulasinya menjadi pecah ) shgg mengeluarkan mediator spt Histamin, bradikinin ---> Alergi spt : Asma, Rhinitis dll.

   HIPER SENSITIVITAS TYPE II

-. Yang sangat berperan : Ig G , Ig M
-. Ada 2 jalur :
   1. Dapat melelui ADCC ( AB Dependent Cell Cytotoxic )
   2. Dapat melalui Aktivitas Komplemen.
gambar.

Mekanisme :
Suatu sel apakah sel tumor / Ca atau sel yg terinfeksi karena Virus kepermukaan selnya bisa di eksprimenkan protein asing.
Protein Asing bersifatnon sel ( asing ). Protein bersifat Ag ,bisa dilepas kepembuluh darah dan memicu timbulnya antibiotika ( Ig G, Ig M ).
Sel K mempunyai Fc Reseptor. Fc reseptor ditempeli Ig bergerak ke sel sasaran --> Sel K mengeluarkan sitogenik efek mengeluarkan sitolisin.

Sitolisin mempunyai 2 bahan :
   - Perporin
   - Granzym

Begitu membran dibolongi ( Perforasi ) --> disuntikkan gramycyn sehingga menjadi lisis.

   gambar.

Mekanisme :
   Sel sasaran ( tumor sel ) memicu anti biotika ----> anti bodi mengikat sel sasaran terjadi aktivasi komplemen ( 1 - 9 ) yg mengandung perforin sehingga terjadi perforasi --> lisis

REAKSI HYPERSENSITIVE III

   = Imun kompleks.
   Rangsangan I Rangsangan II
   O ---> tubuh --- > YY O
   O YYYY ----> YY
   Y
   Y
   pemb darah
Mekanisme :
-. Pada Rangsangan I :
   Antigen masuk tubuh ---> antibodi.

-. Pada Rangsangan II :
   Terjadi ikatan Ag - Ab --> mengendap pada pembuluh darah -->
   mengaktivasi complement pada C1 - C5 disebut C5a 4b yang
   bersifat sebagi Macrofag Kemotactik Faktor.
   Makrofag datang pada ikatan, dengan mengeluarkan enzim yang
   menghancurkan jaringan yang ditempelinya.

REAKSI HYPERSENSITIVE TYPE IV ( DTH )

----> Sering pada TBC & Morbus Hansen.

   dikenal mengalami mengeluarkan

   . --> . ---> Proliferasi --> Mediator MAF

   ( Macrofag Activating Factor )

Mekanisme :
Suatu Sel terinfeksi oleh suatu bacteri, maka sel ini akan
dikenal oleh limfosit T. Limfosit T mengalami proliferasi
(pembelahan) mengeluarkan suatu mediator yg disebut Makrofag
Activiting faktor ( MAF ) --> macrofag menjadi aktif menda
tangi tempat kejadian yg ada Ag.
Sel dikelilingi ---> timbul suatu granulama, sehingga pembu
luh darah yang ada dibawahnya di press ( tekan ) --> jaringan
akan Nekrosis.

AUTO IMUN
Adalah ; reaksi sistem imun dgn Ag jaringan sendiri.

Patogenesa Penyakit Auto imun ;

1. Teori Klon Terlarang ( Forbidden Clon Theory )
   A. Apabila ada suatu sel Normal dia mengalami mutasi (Susunan DNA berubah ) -- menghasilkan protein asing ---> dihancurkan oleh sel teman sendiri ---> rusak.

   gambar.

   B. Dalam tubuh secara Normal sel satu sama lain saling mengenal, begitu ada infeksi ---> dia akan mengalami mutasi ---> Ab datang --> sembunyi shg tdk dpt dikenali---> proliferasi ---> menekan pembuluh darah limfe --->merusak jaringan sekitar.

2. Teori Antigen Terasing ( Squestered Ag Theory )
   Semua jaringan pada masa embrional dipaparkan pada system imun sehingga jaringan tersebut dikenal sebagai dirinya.
   Bila pada masa embrional ada jaringan yg tidak dipaparkan kpd system imun --> dikenal sebagai asing karena dipisah.( sequestered ).
   Mis ; -. Lensa mata
   -. Testis.
   -. Kelenjar Tiroid.

   Apabila ada suatu sebab yg mengakibatkan jaringan ini ------>memaparkan diri dalam tubuh --> respon imun ---> Auto imun.

IMUNO DEFISIENSI

   -. Terjadi karena penurunan Ig
   -. Mudah terinfeksi.

   ---> Makrofag ( OM ).
   gangguan ini dapat terjadi ---> Limfosit B
   ---> Limfosit T