ASUHAN KEPERAWATAN

Kanker serviks adalah keadaan dimana sel kehilangan kemampuannya dalam mengendalikan kecepatan pembelahan dan pertumbuhannya. Normalnya, sel mati seimbang dengan jumlah sel yang tumbuh. Apabila sel tersebut sudah mengalami malignasi/keganasan atau bersifat kanker maka sel tersebut terus menerus membelah tanpa memperhatikan kebutuhan, sehingga membentuk tumor atau berkembang “tumbuh baru” tetapi tidak semua yang tumbuh baru itu bersifat karsinogen (Daniele Gale, 1996).

Beberapa faktor yang mempengaruhi insiden Ca Cervix adalah : usia, ras, etnik, status sosial ekonomi, pola seksual, perokok, dan terpajan virus terutama virus HPV. Pada usia 45-55 merupakan puncak insiden terjadinya Ca cervix. Wanita Amerika asal Afrika dan asal Hispanik mempunyai angka kejadian yang lebih tinggi dibanding dengan kelompok masyarakat kulit putih (Causasian). Pada wanita yang aktif menjalankan aktivitas seksual di waktu muda serta berganti-ganti pasangan mempunyai resiko yang lebih besar.

Ada dua tipe dalam pembagian Ca cervix, yaitu : Ca tipe Skuamosa dan Tipe Adenokarsinoma. Karsinoma Skuamosa insidennya mencapai 80-95% dan sering terjadi pada usia lanjut. Dan sisanya merupakan insiden dari Adenokarsinoma yang sering terjadi pada wanita muda dan biasanya Ca ini berkembang menjadi sangat agresif.

Menurut Gale tidak ada tanda yang spesifik pada kasus Ca ini. Pada kasus ini tidak selalu tampak tumor, tetapi kadang terjadi perdarahan karena ulserasi pada permukaan cervix. Adanya perdarahan inilah yang mengharuskan wanita ini datang ke pusat pelayanan kesehatan, adanya nyeri abdomen dan punggung bawah mungkin dapat menjadikan petunjuk bahwa penyakit ini telah berkembang dengan sangat cepat.

TINJAUAN PUSTAKA

I. PENGERTIAN

Kanker serviks adalah penyakit akibat tumor ganas pada daerah mulut rahim sebagai akibat dari adanya pertumbuhan jaringan yang tidak terkontrol dan merusak jaringan normal disekitarnya (FKUI, 1990; FKKP, 1997).

Kanker serviks sering dianggap sebagai suatu penyakit menular seksual yang disebabkan oleh infeksi galur-galur tertentu untuk papiloma manusia (HPV). Kanker serviks paling sering timbul pada wanita yang memiliki banyak pasangan seksual/yang pasangan seksual dan yang pasangan seksualnya pernah memiliki banyak pasangan seksual lain (Carwin, 2000).

Kanker serviks merupakan karsinoma ginekologi yang terbanyak diderita (Manjoer, 1999).

II. FAKTOR PENCETUS

Penyebab kanker serviks belum jelas diketahui namun ada beberapa faktor resiko dan predisposisi yang menonjol, antara lain :

1. Umur pertama kali melakukan hubungan seksual

Penelitian menunjukkan bahwa semakin muda wanita melakukan hubungan seksual semakin besar mendapat kanker serviks. Kawin pada usia 20 tahun dianggap masih terlalu muda.

2. Jumlah kehamilan dan partus

Kanker serviks terbanyak dijumpai pada wanita yang sering partus. Semakin sering partus semakin besar kemungkinan resiko mendapat karsinoma serviks.

3. Jumlah perkawinan

Wanita yang sering melakukan hubungan seksual dan berganti-ganti pasangan mempunyai faktor resiko yang besar terhadap kanker serviks ini.

4. Infeksi virus

Infeksi virus herpes simpleks (HSV-2) dam virus papiloma atau virus kondiloma akuminta diduga sebagai faktor penyebab kanker serviks.

5. Sosial ekonomi

Karsinoma serviks banyak dijumpai pada golongan sosial ekonomi rendah mungkin faktor sosial ekonomi erat kaitannya dengan gizi, imunitas dan kebersihan perseorangan. Pada golongan sosial ekonomi rendah umumnya kuantitas dan kualitas makanan kurang hal ini mempengaruhi imunitas tubuh.

6. Hygiene dan sirkumsisi

Diduga adanya pengaruh mudah terjadinya kanker serviks pada wanita yang pasangannya belum disirkumsisi. Hal ini karena pada pria non sirkum hygiene penis tidak terawat sehingga banyak kumpulan-kumpulan smegma.

7. Merokok dan AKDR (Alat Kontrasepsi Dalam Rahim)

Merokok akan merangsang terbentuknya sel kanker, sedangkan pemakaian AKDR akan berpengaruh terhadap serviks yaitu bermula dari adanya erosi diserviks yang kemudian menjadi infeksi yang berupa radang yang terus menerus, hal ini dapat sebagai pencetus terbentuknya kanker serviks.

III. ETIOLOGI

Idiopatik 

IV. KLASIFIKASI PERTUMBUHAN SEL AKAN KANKER SERVIKS

Mikroskopis

1. Displasia

Displasia ringan terjadi pada sepertiga bagian basal epidermis. Displasia berat terjadi pada dua pertiga epidermi hampir tidak dapat dibedakan dengan karsinoma insitu.

2. Stadium karsinoma insitu

Pada karsinoma insitu perubahan sel epitel terjadi pada seluruh lapisan epidermis menjadi karsinoma sel skuamosa. Karsinoma insitu yang tumbuh di daerah ektroserviks, peralihan sel skuamosa kolumnar dan sel cadangan endoserviks.

3. Stadium karsinoma mikroinvasif

Pada karsinoma mikroinvasif, disamping perubahan derajat pertumbuhan sel meningkat juga sel tumor menembus membrana basalis dan invasi pada stoma sejauh tidak lebih 5 mm dari membrana basalis, biasanya tumor ini asimtomatik dan hanya ditemukan pada skrining kanker.

4. Stadium karsinoma invasif

Pada karsinoma invasif perubahan derajat pertumbuhan sel menonjol besar dan bentuk sel bervariasi. Pertumbuihan invasif muncul di area bibir posterior atau anterior serviks dan meluas ketiga jurusan yaitu jurusan forniks posterior atau anterior, jurusan parametrium dan korpus uteri.

5. Bentuk kelainan dalam pertumbuhan karsinoma serviks

Pertumbuhan eksofilik, berbentuk bunga kool, tumbuh kearah vagina dan dapat mengisi setengah dari vagina tanpa infiltrasi ke dalam vagina, bentuk pertumbuhan ini mudah nekrosis dan perdarahan.

Pertumbuhan endofilik, biasanya lesi berbentuk ulkus dan tumbuh progresif meluas ke forniks, posterior dan anterior ke korpus uteri dan parametrium.

Pertumbuhan nodul, biasanya dijumpai pada endoserviks yang lambat laun lesi berubah bentuk menjadi ulkus.

Makroskopis 

1. Stadium preklinis

Tidak dapat dibedakan dengan serviksitis kronik biasa

2. Stadium permulaan

Sering tampak sebagian lesi sekitar ostium externum

3. Stadium setengah lanjut

Telah mengenai sebagian besar atau seluruh bibir porsio

4. Stadium lanjut

Terjadi pengrusakan dari jaringan serviks, sehingga tampaknya seperti ulkus dengan jaringan yang rapuh dan mudah berdarah.

V. MANIFESTASI KLINIK

1. Dari Anamnesis didapatkan keluhan :

Metrorargia (perdarahan uterus yang terjadi di luar siklus menstruasi)

Keputihan warna putih/purulen yang berbau dan tidak gatal

Perdarahan pasca coitus

Perdarahan spontan

Bau busuk yang khas

2. Pada yang lanjut ditemukan keluhan cepat lelah, kehilangan berat badan dan anemia.

3. Pada pemeriksaan fisik serviks dapat teraba, membesar, iregular dan teraba lunak.

4. Bila tumor tumbuh eksofitik maka akan terlihat lesi pada porsio/sudah sampai vagina.

VI. PATOFISIOLOGI

Karsinoma serviks timbul dibatas antara epitel yang melapisi ektoserviks (parsial) dan endoserviks kanalik serviks yang disebut Squamo Columnar Junction (SCJ). Pada wanita muda SCJ ini berada di luar ostium uteri eksterneum, sedang wanita berumur > 35 tahun SCJ berada didalam kanalis serviks. Pada awal perkembangannya kanker serviks tak memberi tanda-tanda atau keluhan. Pada pemeriksaan dengan spekulum tampak sebagai porsio yang erosif (Metaplasia Skuamosa) yang fisiologi/patologik.

Tumor dapat tumbuh eksofitik mulai dari SCJ ke arah lumen vagina sebagai masa proliferasi mengalami infeksi sekunder dan nekrosis, endofitik mulai dari SCJ tumbuh ke dalam serviks dan cenderung utuh mengadakan infiltrasi menjadi ulkus, ulseratif cenderung merusak jarinan serviks dengan melibatkan awal farniase vagina menjadi ulkus yang luas.

Serviks yang normal, secara alami mengalami proses metaplasi (erasio) akibat saling desak mendesaknya kedua jenis epital yang melapisi. Dengan masuknya mutagen, porsio yang erosif (metaplasia skuamosa) yang semula faali/fisiologik dapat berubah menjadi patologik (displatik-diskariotik) melalui tingkatan NIS-I, II, III dan KIS untuk akhirnya menjadi karsinoma invasif. Sekali menjadi mikro invasif atau invasif, proses keganasan akan berjalan terus.

Periode laten (dari NIS-I s/d KIS) tergantung dari daya tahan tubuh penderita. Umumnya fase prainvasif berkisar antara 3-10 tahun (rata-rata 5-10 tahun). Perubahan epitel displatik serviks secara kontinu yang masih memungkinkan terjadinya regresi spontan dengan pengobatan/tanpa diobati itu dikenal dengan unitarian concept dari Richart. Histopatologik sebagian terbesar (95-97%) berupa epidermoid atau squamous cell carcinoma, sisanya adenokarsinoma, clearcell carcinoma/mesonephroid carcinoma, dan yang paling jarang adalah sarkoma.

VII. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Sitologi/Pap Smear (Prostatic Acid Phosphate)

Keuntungan, murah dapat memeriksa bagian-bagian yang tidak terlihat.

Kelemahan, tidak dapat menentukan dengan tepat lokalisasi.

2. Schillentest

Epitel karsinoma serviks tidak mengandung glycogen karena tidak mengikat yodium. Kalau porsio diberi yodium maka epitel karsinoma yang normal akan berwarna coklat tua, sedang yang terkena karsinoma tidak berwarna.

3. Kolposkopi

Memeriksa dengan menggunakan alat untuk melihat serviks dengan lampu dan dibesarkan 10-40 kali.

Keuntungan : dapat melihat jelas daerah yang bersangkutan sehingga mudah untuk melakukan biopsy.

Kelemahan : hanya dapat memeriksa daerah yang terlihat saja yaitu porsio, sedang kelainan pada skuamosa columnar junction dan intra servikal tidak terlihat.

4. Kolpomikroskopi

Melihat hapusan vagina (Pap Smear) dengan pembesaran sampai 200 kali.

5. Biopsi

Dengan biopsi dapat ditemukan atau ditentukan jenis karsinomanya

6. Konisasi

Dengan cara mengangkat jaringan yang berisi selaput sendir serviks dan epitel gepeng dan kelenjarnya. Konisasi dilakukan bila hasil sitologi meragukan dan para serviks tidak tampak kelainan-kelainan yang jelas.

7. Pemeriksaan secara radiologis (CT Scan dan MRI) untuk mengetahui apakah sudah ada penyebaran lokal dari ca tersebut.

8. Servikografi

9. Gineskopi

10. Pap net/pemeriksaan terkomputerisasi dengan hasil lebih sensitive

VIII. KLASIFIKASI KLINIS

Klasifikasi yang digunakan adalah IFGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) yaitu :

a. Tingkat klinik 0 : Karsinoma insitu atau karsinoma intraepitel : membrana basalis masih utuh.

b. Tingkat klinik I : Proses terbatas pada serviks.

Ia : Membrana basalis sudah rusak dan sel tumor ganas sudah memasuki stroma, tetapi tidak melebihi 1 mm dan sel timor tidak terdapat dalam pembuluh limfe atau pembuluh darah.

Ib.occ : (Ib, occult = Ib yang tersembunyi), secara klinis tumor ini belum tampak sebagai karsinoma, tetapi pada pemeriksaan histologik ternyata tumor telah mengadakan invasi stroma melebihi Ia.

Ib : Secara klinis sudah diduga adanya tumor ganas dan secara histologik terdapat invasi ke stroma

c. Tingkat klinik II : Proses sudah keluar dari seviks dan menjalar ke 2/3 bagian atas vagina dan atau ke parametrium tetapi tidak sampai ke dinding panggul.

IIa : Penyebaran ke vagina, parametrium masih bebas dari proses.

IIb : Penyebaran ke parametrium.

d. Tingkat klinik III : Penyebaran telah sampai ke 1/3 distal vagina atau ke parametrium sampai dinding panggul.

IIIa : Penyebaran ke vagina, proses di parametrium tidak menjadi persoalan, asal tidak sampai pada dinding panggul.

IIIb : Penyebaran ke parametrium sampai dinding panggul (tidak ditemukan daerah bebas antara tumor dan dinding panggul), atau proses pada tingkat klinik I dan II tetapi disertai gangguan fungsi ginjal.

e. Tingkat klinik IV : Tumor telah mencapai mukosa rektum atau kandung kencing atau telah terjadi metastasis ke luar panggul kecil atau ke tempat-tempat jauh.

IVa : Proses sudah keluar dari panggul kecil atau sudah sampai mukosa rektum atau kandung kencing.

IVb : Telah terjadi penyebaran jauh.

IX. TERAPI

1. Irradiasi

• Dapat dipakai untuk semua stadium

• Dapat dipakai untuk wanita gemuk tua dan pada medical risk

• Tidak menyebabkan kematian seperti operasi

2. Dosis

Penyinaran ditujukan pada jaringan karsinoma yang terletak diserviks

3. Komplikasi irradiasi

• Kerentanan kandung kencing

• Diarrhea

• Perdarahan rectal

• Fistula vesico atau rectovaginalis

4. Operasi

• Operasi Wentheim dan limfatektomi untuk stadium I dan II

• Operasi schauta, histerektomi vagina yang radikal

5. Kombinasi

• Irradiasi dan pembedahan

Tidak dilakukan sebagai hal yang rutin, sebab radiasi menyebabkan bertambahnya vaskularisasi, odema. Sehingga tindakan operasi berikutnya dapat mengalami kesukaran dan sering menyebabkan fistula, disamping itu juga menambah penyebaran ke sistem limfe dan peradaran darah.

6. Cytostatika : Bleomycin, terapi terhadap karsinoma serviks yang radio resisten. 5% dari karsinoma serviks adalah resisten terhadap radioterapi, dianggap resisten bila 8-10 minggu post terapi keadaan masih tetap sama.

PATHWAY

Kasus 3

Anda saat ini bertugas di ruang ginekologi, terdapat klien Ny. I 40 tahun, status penikahan kawin. Masuk RS sejak 28 Juni 05. Pengkajian dilakukan tanggal 27 Juli 05. Status obstetri G6P6A0. Dx. Medis carsinoma epidermoid serviks stadium III B. Keluhan utama saat ini nyeri pada perut kiri bawah. Dari keluarga klien tidak ada yang menderita penyakit seperti ini sebelumnya. Riwayat haid klien menarche usia 16 tahun, haid terakhir 3 bulan yang lalu, siklus teratur 28 hari. Klien mengeluh takut terhadap penyakit yang menimpanya karena telah dilakukan eksternal radiasi 13x tetapi belum ada perubahan yang berarti. Klien tampak lemah tidak bergairah. TD 110/80 x/mnt, N 80 x/mnt, RR 24 x/mnt. Klien cenderung tidur dan jarang berkomunikasi dengan klien lainnya. Ny I menyatakan skala nyeri 4, seperti tertindih benda berat, muncul setiap 5 jam-an sekali durasi 1 menit. Terapi aliranion 1vit A 1x1, inj kalnex 3x1 asam mefenamat 3x500 mg. Hb klien 10,6 gr%, Ht 31,8%, leukosit 9,7 rb/mm3. Klien telah mampu melakukan teknik nafas dalam bila nyerinya datang. Klien juga merasa malu dengan penyakitnya, klien bertanya apakah ini hukuman dari Tuhan karena kesalahannya. Klien malu terhadap suaminya

Soal A

1. Rancanakan NCP pada klien tersebut!

2. Apa intervensi anda dan bagaimana evaluasinya ? (kaitkan dengan data)