ASUHAN KEPERAWATAN

 Komplikasi lanjut dari IDDM / NIDDM

 Bisa berkembang dalam beberapa hari / jam

 Sering terjadi pada DM yang tidak terdiagnosa atau DM yang tidak terkontrol.

 Penyebab lain : infeksi, stress emosional, penyakit kronik (stress > meningkatkan ketoacidosis hormon insulin  meningkatkan kebutuhan insulin)

Gambaran klinis:

 Bervariasi

 Dehidrasi < osmotik diuresis, inadekuat rehidrasi

 Membran mukosa kering

 Kulit pucat.

 Turgor kulit jelek.

 Hipotensi.

 Tachikardia.

 Urine output menurun

 Gangguan pada gastro intestinal : mual, muntah < acidosis

 Nyeri abdomen < menurunkan elektrolit.

 Penurunan kesadaran.

 Napas kusmaul, frutty

Intervensi Umum:

 Monitor tanda klinis & lab (GD, AGD _ E) / jam

 Tujuan Utama : menurunkan gula darah, koreksi dehidrasi dan ketidak seimbangan elektrolit.

 Tindakan penanganan tidak boleh ditunda.

 NGT  cegah aspirasi pada penurunan kesadaran.

 Kateter urine  jika tidak BAK spontan.

 EKG

 Beri therapi oksigen jika perlu.

Insulin:

 Short acting

 Jumlah  tergantung kondisi (BB)

Dewasa :

- Jumlah awal 10 U bolus IV 

- Dilanjutkan 5 - 10 U /jam IV (50 U RI dalam 500 cc cairan fisiologis)  tetesan bergantung dari hasil Gula darah, RI infus diberikan sampai fase akut ketoasidosis hilang.

- Jika keadaan stabil  cairan peroral & RI subcutaneus.

Cairan:

 Cairan infus sesegera mungkin untuk ,menurunkan dehidrasi

 Cairan yang diberikan:

- NaCL 0.9 %  jika diketahui terjadi kehilangan cairan intravaskuler.

- NaCL 0.45 %  jika diketahui konsentrasi plasma semakin meningkat.

 Sangat tergantung dari status dehidrasi pasien  monitor ketat status k ~ cairan

 Protokol:

- 1 jam pertama : 1000 cc NaCL 0,9 % / 0,45 %.

- Lanjut 200 - 400 cc / jam

- # dalam 18 - 24 jam : 4 - 8 liter.

- Pada saat GD mencapai 250 mg /dl  beri dekstros 5 % (cegah hipovolemi)

 Pada lansia dengan oliguria  CVP (cegah overhidrasi)

Elektrolit:

 Koreksi Na dengan infus NaCL 0,9 %

 K < 3,5 mEq/L  koreksi KCL

 KCL yang diberikan 20 - 40 mEq/L

 Koreksi BicNat hanya pada pH < 7, koreksi bicnat yang tidak tepat  hipoglikemi  aritmia jantung

INTERVENSI KEPERAWATAN:

Gangguan kesadaran:

 Monitor kesadaran

 Suction oral.

 Pergantian posisi  cegah aspirasi.

 Beri posisi " good alignment"

Gangguan K eseimbangan cairan:

 Monitor I/O

 Yakinkan pemberian rehidrasi

 Monitor CVP.

 Kaji adanya over load : auskultasi, JVP, Peningkatan CVP

Gangguan keseimbangan elektrolit

 Monitor laboratorium & tanda klinis ketat (AGD + E)

 Monitoring EKG :

- hiperkalemia : aritmia, gel T memuncak, gelombang P hilang.

- Hipokalemi : aritmia, Gel T inversi, Gel P flat.

ASKEP KLIEN DENGAN KEGAWATAN SISTEM ENDOKRIN

Hiperglikemia:

 HHNKS

 Klien mengalami hiperglikemi dan hiperosmolalitas tanpa disertai ketoasidosis.

 Terjadinya hiperglikemi  intrasel dehidrasi.

 Terjadinya dehidrasi.

 Angka kesakitan pada usia setengah baya dengan DM type II

 Angka kematian >>

 ETIOLOGI

 Tidak adekuat insulin (DM Tipe II)

 Tidak kemp. Riwayat DM.

 Infeksi (sepsis, pancreatitis, luka bakar dll.)

 Stress.

 Pemakaian obat-obat (glukokortikoids, phenytion, β - bloker, cimetidine dll)

Patofisiologi:

Defisiensi insulin

Penurunan pemakaian glukosa, sehingga

Terjadi peningkatan glukoneogenesis

Hiperglikemia.

Osmitik diuresis

 Dehidrasi intrasel.

 Glukosuria

 Kehilangan cairan dan elektrolit.

 Peningkatan serum osmolalitas.

 Penurunan fungsi renal ( BUN meningkat

shock

Gejala:

 Kehilangan air dan natrium ekstraseluler >>

 kegagalan mekanisme haus, sehingga intake peroral menurun

 Kadar Na2+, glukosa >> = 2000 mg / dl dan osmolalitas yang sangat tinggi

 Tanda dehidrasi intravaskuler:

a. hypotensi (ortostatik)

b. tachikardia.

c. Membran mukosa kering

d. Turgor kulit menurun.

e. Kulit kering

 Somnolen, ngantuk, coma

 Tanda neurologis  reflek babinski (+)

 Aphasia, paresis.

MANIFESTASI DKA DENGAN HHNKS

DKA HHNKS

 Phato:

 Defisiensi insulin, dehidrasi sel, asidosis, katabolisme protein

 Riwayat Kesehatan:

 DM type I

 Gejala:

 Cepat

 Kulit kering

 Membran mukosa kring

 Pernapasan kusmaul.

 Neusea, vomiting, anoreksia

 Hasil lab:

 Glukosa darah 675 mg / dl

 PH darah < 7,30

 Penurunan bicarbonat.

 Urine ketoasidosis (+)

 Hiperkalemia

 Defisiensi insulin, hiperosmolalitas, gangguan fungsi ginjal.

 DM type II

 Sering tertipu.

 Kulit kering

 Membran mukosa kering

 Pernapasan dangkal.

 Gejala nuerologi

 Glukosa darah>1000 mg/dl

 PH darah > 7,30

 Bicarbonat > 15 mEq / dl.

 Urine ketoasidosis (-)

 Hipernatremia

DIAGNOSA KEPERAWATAN:

1. Defisit volume cairan b.d. hiperglikemia dan diuresis osmotik, muntah.

2. Gangguan pertukaran gas b.d pernapasan kusmaul.

3. Gangguan persepsi sensori b.d metabolik dan elektrolit yang abnormal.

4. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit b.d asidosis, muntah

INTERVENSI:

 Pernapasan

a. Kaji ABC

b. Pemberian O2.

c. Beberapa kasus klien dipasang intubasi

d. Pencegahan aspirasi, kepala >> tinggi

e. suction

 Cairan:

a. monitor tanda-tanda hypovolemik dan tanda vital.

b. Monitor pengeluaran urine / jam

c. Monitor CVP tiap 15 menit

d. Monitor kesadaran, status neurologi, respon motorik.

e. NaCl 0,9 %  hipotennsi dan shock  mengembalikan defisit volume ekstravas. Diberikan 1000 – 2000 cc pada jam pertama.

f. TD normal  hypotonik salin 0,45 %  mengembalikan defisit vol intravaskuler.

Tujuan pemberian cairan untuk mengatasi 8 jam pertama, ½ bagian cairan yang diberikan dihabiskan 16 jam ke dua dan sebagai haemodinamik diberikan 150 – 250 ml/ jam

 Insulin

a. menurun kadar glukosa mencagah terjadinya hypokalemia.

b. Diberikan via infus 0.1 s/d 0.2 U / kg / jam  kadar gula turun 50 – 100 mg / dl / jam

c. Glukosa darah diperiksa setiap 1 – 2 jam

 Elektrolit

 pemberian potasium, phospate, clorida, mg2+ diberikan selama pemberian insulin.

 Pemberian potasium 400 – 600 mEq setiap pemberian 20 – 40 mEq dalam cairan infus.

 Penurunan potasium  gangguan pernapasan dan jantung.

 Phospate tidak diberikan pada klien yang mengalami gangguan ginjal  hiperphospatemia.

 Pemberian Mg2+  1 – 2 gram dalam larutan 10 % lewat IV dalam waktu 15 – 30 menit.

HYPOGLIKEMIA

Etiologi:

 Pemberian insulin tidak dikontrol.

 Konsumsi alkohol.

 Kurang gizi.

 Penurunan fungsi hati.

 Pemakaian obat  aspirin, haloperidol.

 Gangguan hormon.

Pathofisiologi:

Peningkatan pemakaian glokosa

Dari pada produksi glokosa peningkatan hormon insulin

( glukagon, epinefrin, kortisol,

Serum glukosa < 50 mg / dl Hormon pertumbuhan)

Penurunan glukosa di otak aktifitas saraf simpatis

- sakit kepala - tachikardia

- iritability, paraesthesi - diaphoresis

- gangguan statusmental - dilatasi pupil

- seizure - pucat

jangka panjang merusak otak

Diagnosa keperawatan:

1. Gangguan elektrolit : hipoglikemia b.d excess sirkulasi insulin

2. Resiko terjadinya injuri.

3. Kurangnya pengetahuan

Intervensi:

1. Kaji adanya : -    penurunan kesadaran

- kelemahan

- berkeringat

- bingung

- tachikardi

2. Cek gula darah 1 – 2 jam

3. Berikan 10 – 20 gr karbohidrat

4. Glukosa diberikan IV  dex. 5 % tidak bisa diberikan peroral.

5. Berikan 1 mg glokosa  IM

6. Infus dextrosa 10 % dapat diberikan apabila kadar glokusa darah 100 – 200 mg / 100 dl

7. Pemeriksaan EKG selama phase akut

8. Kaji tanda-tanda neurology.