ASUHAN KEPERAWATAN

SHOCK:

Hambatan di dalam peredaran perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme    (Heodove, 1993).

Atau perfusi jaringan yang kurang sempurna.

Perfusi organ sel langsung berhubungan dengan MAP (Mean Arterial Pressure) yang ditentukan oleh volume darah, curah jantung dan ukuran vaskuler.

MAP   (5-10 mmhg)

Aortic dan Carotic sinus (Baroreseptor)

Otak (perfusi oksigenasi organ vital)

Metabolisme an aerobic

Asam lactat   dan jaringan metabolit lain

Kerusakan jaringan depresi miokardial

(Guyton, 1986)

A. Stadium Kompensasi

• MAP    >  10 - 15  mmHg

• Mekanisme kimia dari ginjal di aktifkan 

• Pelepasan renin, ADH, Aldosteron, katekolamin   GFR     output urine   reabsorbsi  Na  meningkat   vasokonstriksi disritmia.

• Hipotensi jaringan – organ non vital dan ginjal.

B. Stadium Intermediatte

• MAP    >  20 mmHg

• Kompensasi tidak begitu lama untuk suply  oksigen.

• Hipotensi organ vital,  organ lain mengalami anoxia, ischemic  sel dan jaringan rusak   mengancam jiwa

• Koreksi dalam  1 jam

(Golden hour)

C. Irreversible  stage

• Anoxia jaringan dan kematian sel meningkat

• Sel tersisa

ETIOLOGI

A. HIPOVOLEMIK  SYOCK

• Perdarahan

• Kehilangan volume darah

• Perpindahan cairan dan vaskuler ke interstitial

B. CARDIOGENIK SYOCK

• Gangguan pompa jantung, cardiac arrest, aritmia, kelainan katub, degenerasi miokard, infeksi sistemik, obat-obatan. 

C. VASOGENIC  SYOCK

• Penurunan tonus simpatik vasodilatasi, peningkatan permeabilitas  kapiler  neurugenic atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologic, obat  cholenergik, agent alpha adrenergic block.

D. SEPTIC SYOCK

• Organisme penyebab : gram (-) : Esclerichia colii, klebserillia pneumoni, staphylococcus streptococcus.

PREDISPOSISI

• Malnutrisi

• Luka bakar terbuka

• Ischemia GI

• Imunosupresi

• Interaksi host  toxin merangsang aktivasi complement sistemik

• Perubahan organ mikrosirkular

• Permeabilitas kapiler meningkat

• Injury sel

• Peningkatan metabolisme sel

TANDA SHOCK SECARA UMUM

• Keadaan umum lemah

• Perfusi kulit pecah, dingin, basah

• Tachicardia

• Vena perifer tidak tampak

• TD menurun, sistolik  <  90 mmHg atau turun  >  50  mmHg dari tekanan semula

• Hiperventilasi

• Sianosis perifer

• Gelisah dan kesadaran menurun

• Produksi urin menurun

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Fluid volume deficit related to blood los

2. Decrease cardiac output related to decrease  venous return

3. Altered thought process related to decrease cerebral perfusion

PLANNING

1. Fluid volume deficit

Terapi intravena (sesuai dengan jenis shock)

a. kristaloid (untuk mengebalikan cairan – elektrolit)

• Ringer lactat

• Ringer acetat

• normosalin

b. koloid     

(mengembalikan  volume plasma dan mengembalikan tekanan osmotik)

DRC, plasma (plama net, dekstran, dll)

2. Penurunan curah jantung

Tujuan intervensi:

• Meningkatkan cairan vaskuler

• Mendukung mekanisme kompensasi klien

• Mencegah komplikasi ischemic

Terapi Obat

• Meningkatkan venous return

• Memperbaiki kontraksi miokard

• Menjamin perfusi miokard yang adekuat

- vasokonstriktor agent (Dopamin, Epineprin, NE, Vasopresin)

- agen yang meningkat kontraksi miokar (Dobutamin, Epineprin, Iso portevenal)

- agen yang menambah perfusi miokard  (nitrogliserin, nitropruside, Isosorbide dinitrat)

     Terapi Oksigen

SHOCK PERDARAHAN DAN TERAPI HEMODELUSI

Transport oksigen dilakukan dengan 3 mekanisme (Preszma, 1987; Abram, 1993):

1. Sistem  pernafasan

2. Sistem sirkulasi

3. Sistem O2Hb dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan.

1. SISTEM PERNAFASAN

Pada perdarahan dan shock terjadi hipoxia stagnant, gangguan hipoxia anemik.

Kadar oksigen dalam darah  arteriol (CaCO2) menurut  rumus Men Freemand:

a. CaCO3 = (Hb saturasi O2 dan 1,36) + (PO2 x 0,003) dengan harga normal akan didapatkan:

= (15 x 100% x 1,34) + (100 x 0,003)

= 20,1 + 0,3

=20,4 ml/100 ml darah.

Penggunaan klinik unsur:

(PO2  x  0,003) diabaikan karena relatif kecil.

b. Sistem sirkulasi Darah

Pada EBV yang beredar 65 – 75 mmHg, perdarahan 5 – 15 ml/kp (20%) terjadi kompensasi: takikardia, kekuatan kontraksi miokard, vasokonstriksi diaterial dan vena.

Vasokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung  jantung bekerja lebih besar mengatasi SVR (Sistemic Vasculer Resisten).

Hubungan antara CO, frekwensi denyut dan stroke volume:

CO = f x SV

SV dipengaruhi oleh:

EDV – C – SVR 

Available O2 = CO x CaO2

• Jumlah keadaan normal (Hb 15 gr%/dl, SaO2 100%, CO 5 L, oksigen tersedia: 50 x 15 x 1 x 1,34 = 1005 ml/menit.

• Perdarahan cardiac output 3 L oksigen tersedia:

70 x 15 x 1 x 1,74 = 600 ml/menit.

• Hemodialisis:

50 x 10 x 1,34 = 670 ml/menit

• Compensasi CO:

75 x 10 x 1,34 = 1005 ml/detik

komposisi hanya mungkin dalam keadaan normovolemia.

PERFUSI HANGAT PUCAT DINGIN BASAH

EBL (Estimate Blood Loss) 15% 30% 40 %

Nadi  80 100 >120 > 140

Sistole 120 100 < 90 < 70

Hilang 600 1200 2100

Infuse 1-2 L 2-4 L 4-6 L

TATALAKSANA HEMODELUSI UNTUK PERDARAHAN AKUT

• Penderita perdarahan

• Pasang infus jarum besar

• Catat perfusi, nadi, TD, produksi urine, ambil contoh darah.

• Siapkan air 500 – 1000 CC

• Infuse Ringer laktat atau NaCl 0,9% 1000 – 2000 CC secepat mungkin, maksimal 30 – 60 menit.

• Dosis dapat diulangi sampai 2 – 4 kali.

Saline laktat perlu 2 infus jika perfusi, nadi dan tekanan darah masih buruk.



1. Bila hemodinamik baik, perfusi hangat, kering, merah, tekanan darah > 100, nadi < 100 teruskan cairan menetes lambat, biasanya tidak perlu transfusi.

2. Bila hemodinamik tetap buruk, berikan lagi bolus 1000 ml sampai 2 – 4 kali loss volume.

a. Bila kemudian hemodinamik masih buruk periksa kadar Hb, bila < 8 gr%/dl dapat diberikan transfusi pelan-pelan, kalau terjadi perdarahan transfusi dapat ditunda sampai sumber perdarahan terkuasai.

b. Bila hemodinamik tetap buruk transfusi segera diberikan.

Antigen (Alergen)

Antibodi

Ig E 

Histamin, kinin, lekotrien, prostaglandin

Per meabilitas          Vasodilatasi          konstriksi  pd Os 

      Kapiler                     Perifer (spasme bronkhus Laring & kram saluran cerna

            Ekstravasasi tahapan pembuluh

      Cairan intravaskuler      darah perifer 

     Edema Hipovolemi relatif

 cardiac output

 perfusi permanen

Gangguan metabolisme seluler.

EMERGENCY CARE

(SEMUA TYPE SHOCK)

1. Kaji tingkat kesadaran dan pembukaan jalan nafas

2. Tanya nama, umur, riwayat kesehatan dan kejadian penyakit sekarang

3. Jaga klien tetap hangat dan posisi supine

4. Raba nadi pada daerah karotis

5. Pastikan kembali klien

6. Dampingi kien dan dapatkan personal pelayanan kesehatan profesional

HIPOVOLEMIK  SHOCK

1. Kaji klien terhadap adanya luka atau perdarahan. Jika perlukaan terjadi usahakan tidak  menggerakkan klien.

2. Tutup luka dengan kain bersih jika mungkin. Tekan luka jika perdarahan berasal dari arteri.

3. Pasang infus, berikan RL atau normal saline dengan cepat

VASOGENIK SHOCK

1. Kaji adanya defisit neurologi

2. Jika klien sadar tanyakan adanya paparan terhadap alergen atau infeksi terakhir

3. Dapatkan informasi beberapa pengobatan atau bahan kimia yang di telan oleh klien

4. Monitor respirasi klien dan adanya tanda obstruksi jalan nafas

Algoritma penanganan dan terapi seperti di bawah ini:

Baringkan dalam posisi datar, alas keras

Bebaskan jalan nafas

Tentukan penyebab dan lokasi masuknya

Jika masuk lewat ekstrimitas pasang torniket

Adrenalin 1:1000  0,25 ml (o,25 mg) subkutan

Monitor pernafasan dan hemodinamik

Suplemen oksigen

     Adrenaline:

1:1000  0,25 ml (0,25 mg)  IM  (sedang) atau

1: 1000  2,5 – 5 ml (0,25 – 0,5)  IV (berat)

berikan sublingual atau transtrakheal  bila vena kolaps.

     Aminophilin

5 – 6  mg/kgBB  IV (Bolus) diikuti 0,4 – 0,9  mg/kg/menit per  drip (untuk bronkus spasme persistenÿÿ

infus cairan (berpedoman hematokrit).

Monitor pernafasan dan hemodinamika

Cairan                       tergan-

Obat inotropik (+)      tung Hemo

Obat  vasoaktif          dinamika

Kalau perlu dan memungkinkan rujuk untuk mendapatkan perawatan intensif selanjutnya.